I фаза-образование протромбиназ

Различают 4 вида протромбиназ: тканевую, эритроцитарную, тромбоцитарную и лейкоцитарную. Причем 3 последние объединены в кровяную протромбиназу.Тканевая протромбиназа образуется очень быстро за 5-10 секунд.

тромбоцитарные

лейкоцитарные

Тк. фосфолипиды Кр. фосфолипиды: эритроцитарные

VII + Ca²⁺ XII + XI

5-10¢¢ X IX + VIII + Ca²⁺ 5-10¢

V X + V + Ca²⁺

тк. протромбиназа кровяная протромбиназа

При повреждении тканей в месте раны в кровь попадают тканевые тромбопластины. На обнаженных торцах фосфолипидных мембран адсорбируется VII, который взаимодействует с Са²⁺ и активируется. Комплекс факторов VII+IV на фосфолипидах активирует фактор Х. Кроме того на фосфолипидах адсорбируется фактор V. Это приводит к образованию комплекса Х_а+V+Cа²⁺, в котором активируется фактор V. Этот комплекс энзиматически действует на протромбин, превращая его в тромбин. Поэтому он называется протромбиназным комплексом. Он и завершает образование тканевой протромбиназы.

В большинстве тканей этого соединения образуется немного. Оно расходуется для образования следов тромбина, которые вызывают вязкий метаморфоз тромбоцитов - их необратимую агрегацию. Ряд тканей содержит очень активный тромбопластин, который вызывает образование значительных количеств протромбиназы, а затем и тромбина. Последний самостоятельно обеспечивает остановку кровотечения. Таким образом, за счет тканевой протромбиназы осуществляется локальный гемостаз в матке и ЖКТ.

Образование кровяной протромбиназы занимает более значительное время, причем оно определяется в основном временем активации фактора ХII, который активируется при контакте с поверхностью любого вещества, отличающегося по смачиваемости от эндотелия сосуда. Активаторами фактора ХII являются поврежденная или измененная вследствие васкулитов, атеросклероза, интоксикации сосудистая стенка, а также иммунные комплексы, адреналин, насыщенные жирные кислоты, холестерин, триглецериды, трипсин и другие вещества. Для его активации не нужен Са²⁺, она проходит в цитратной или оксалатной плазме. Важным активатором фактора XII является калликреин. Сам фактор XII_а, активирует прекалликреин, фактор XI и кровяной проактиватор плазминогена. Калликреин активирует фактор VII, а также превращает кининоген в кинин. Под влиянием фактораXII_а, кинина, ионов Са²⁺ активируется XI. Активные факторы ХII_а и XI_а образуют комплекс - продукт контактной активации. На все эти процессы тратится 5-7 минут. За это время разрушаются эритроциты и тромбоциты. В кровь выходят фосфолипиды и в дальнейшем все процессы развертываются на их поверхности. Первый комплекс активирует фактор IХ. Фактор IX_а и Са²⁺ активируют VIII, а затем все вместе (IХ_а+VIII_а+Са²⁺) образуют второй комплекс - кальциевый. Этот комплекс активирует фактор Х, который с фактором V и Са²⁺ образуют третий комплекс - протромбиназный, превращающий протромбин в тромбин.

Этот путь образования протромбиназы с участием факторов плазмы и форменных элементов внутри сосуда назван внутренним (внутрисосудистым). В отличие от него - путь образования тканевой протромбиназы с участием тканевого тромбопластина - назван внешним. Эти два пути, как правило, параллельны, ибо при травме всегда активируются и внутрисосудистая, и тканевая системы протромбинообразования.

Появление протромбиназы (активного тромбопластина) свидетельствует о завершении первой фазы свертывания крови. По звеньям механизма образования протромбиназ эту фазу можно назвать контактно-калликреин-кинин-каскадной.

II фаза - образование тромбина (тромбинообразование)

Тромбин образуется из протромбина плазмы. Этот процесс протекает мгновенно за 2-5 с.

Протромбин

III_а

2-5 c IV (протромбиназы)

V

X

Альфа-, бета-, гамма - тромбины

Большая скорость этой реакции связана с тем, что она происходит на матрице протромбиназ, адсорбирующих протромбин, который под их влиянием превращается в три молекулы тромбина. Этим завершается 2 фаза - тромбинообразования.