Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз обеспечивает остановку кровотечения в микроциркуляторных сосудах, диаметр которых не превышает 100 мкм. В первичном гемостазе участвуют два компонента:

1 - сосудистый. При повреждении сосуда наступает их спазм - это самая быстрая первичная реакция системы гемостаза. Спазм вызывают адреналин и норадреналин, выбрасываемые из надпочечников в ответ на боль при травме. Серотонин, адреналин, тромбоксан, которые освобождаются из тромбоцитов в месте повреждения сосуда, также оказывают прессорное действие. Основное назначение спазма сосудов - защитное, уменьшение кровопотери. Спазм сосудов, длящийся 2-3 минуты, не способен остановить кровотечение. Для этого необходимо подкрепление сосудистого компонента тромбоцитарным.

2 - тромбоцитарный компонент. Включает ряд последовательных изменений тромбоцитов - динамических превращений, состоящих из 4 этапов.

1 этап - адгезия (прилипание). Уже в первые секунды после травмы тромбоциты прилипают к краям поврежденного эндотелия и коллагеновым волокнам. Адгезия обусловлена электростатическим притяжением разноименнозаряженных тромбоцитов и коллагеновых волокон. Тромбо­циты заряжены отрицательно (в норме 10-20 мв). Такой же заряд сосудистой стенки. При её повреждении обнажаются коллагеновые волокна базальной мембраны, которые несут /+ / заряд за счет NН-групп. Поэтому тромбоциты прилипают к /+/ заряженному эндотелию сосудов. При этом они образуют множество псевдоподий, за счет которых фиксируются к коллагену. На адгезию влияет фактор Виллебранда, который имеет три активных центра, два из которых связываются с рецепторами тромбоцитов, а один - с рецепторами субэндотелия и коллагеновых волокон. Таким образом, тромбоцит с помощью FW оказывается «подвешенным» к травмированной поверхности сосуда.

2 этап - агрегация - слипание тромбоцитов друг с другом. Тромбоциты прикрепляются не только к стенке сосуда, но и склеиваются друг с другом, образуя агрегаты - тромбоцитарную пробку. Агрегацию стимулирует АДФ, которая выделяется из поврежденного сосуда и при гемолизе эритроцитов. В результате адгезии и начальной агрегации из тромбоцитов выделяются серотонин, адреналин и АДФ. Эта АДФ - собственная, внутренняя. Она способствует дальнейшему скучиванию тромбоцитов, а серотонин и адреналин усиливают спазм поврежденного сосуда. Однако эта агрегация обратима. Агрегаты тромбоцитов могут отрываться и уноситься в кровоток. Связывающими агентами между отдельными тромбоцитами и структурами поврежденного сосуда являются «интегрины» - комплексы белков и полипептидов.

3 этап - необратимая агрегация, или реакция высвобождения, в результате образуется гомогенная тромбоцитарная пробка. Тромбоциты теряют свои очертания, происходит их разрушение и освобождение факторов свертывания крови. Эти изменения тромбоцитов вызывают следы тромбина. Из поврежденных тканей и эндотелия выделяется небольшое количество тканевого тромбопластина. При его взаимодействии с VII, IV, X и V факторами формируется тканевая протромбиназа, которая действует на протромбин и в результате образуется небольшое количество тромбина, которого достаточно, чтобы вызвать реакцию освобождения второго порядка. Вследствие этой реакции освобождаются большие количества АДФ, тромбоксана и вазоактивных веществ: серотонина, норадреналина, адреналина. Тромбин приводит также к образованию фибрина, в сети которого застревают отдельные лейкоциты и эритроциты. Так формируется белый тромбоцитарный тромб.

4 - ретракция. Из тромбоцитов наряду с другими факторами освобождается тромбостенин. При его сокращении тромбоциты сближаются друг с другом, сгусток становится более плотным непроницаемым для крови. Сформировавшийся белый тромб надежно стягивает края поврежденного микроциркуляторного сосуда, противостоит его расширению и не пропускает жидкую часть крови. В норме остановка кровотечения из мелких сосудов занимает 2-4 минуты.

В сосудах более крупного калибра, чем капилляры, несмотря на их более длительный спазм /около 2-х часов/, образовавшийся белый тромб не может противостоять расхождению краев поврежденного сосуда при его дилятации, он разрывается и вымывается. В сосудах с повышенным кровяным давлением пластинчатый тромб пропускает как сито плазму и форменные элементы. В связи с этим кровотечение будет продолжаться. Поэтому для окончательного надежного гемостаза в поврежденных крупных венах и артериях первичного тромба недостаточно. У здоровых людей в таких случаях на первичном /белом/ тромбоцитарном тромбе образуется красный.