Глава III. Болезни органов пищеварения

Болезни органов пищеварения

Хронический гастрит

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ (ХГ) — заболевание желудка, характеризую­щееся хроническим воспалительным процессом его слизистой оболочки, вы­ражающимся в уменьшении количества железистых клеток, нарушении фи­зиологической регенерации, дисплазии слизистой оболочки (при прогресси- ровании — развитии атрофии и кишечной метаплазии), расстройстве секре­торной, моторной и нередко инкреторной функций желудка.

Статистические исследования показывают, что примерно 50 % трудо-

Содержание

Хронический гастрит......................................................... 291

Язвенная болезнь............................................................... 304

Заболевания кишечника.................................................... 313

Хронический энтерит.................................................... 314

Неспецифический язвенный колит................................ 320

Болезнь Крона................................................................ 328

Синдром раздраженного кишечника............................. 333

Хронический гепатит. — В.М. Махов................................ 336

Цирроз печени. — В.М. Махов........................................... 352

Хронический холецистит.................................................. 365

Хронический панкреатит.................................................... 376

Контрольные вопросы и задачи................................ 388

способного населения развитых стран страдают ХГ.

Среди заболеваний органов пищеварения ХГ занимает первое место (около 35 %), а среди всех заболеваний желудка ХГ встречается в 80—85 % случаев, часто являясь предшественником таких заболеваний, как язвенная болезнь и рак желудка.

Классификация. В настоящее время пользуются классификацией ХГ, которая содержит основные положения так называемой Сиднейской системы (1990, 1994), которую в полной мере можно назвать этиопатогенетиче-^сКой. Согласно этой системе выделяют:

• аутоиммунный — фундальный гастрит (ХГ «типа А»);

• ассоциированный с Helicobacter pylori (HP) — антральный гастрит (ХГ «типа В»);

• химически обусловленный (ХГ «типа С»), в том числе вследствие рефлюкса (рефлюкс-гастрит), воздействия алкоголя, нестероидных проти­вовоспалительных препаратов (НПВП);

• смешанный гастрит (ХГ «типа А +

„ • особые формы ХГ (лимфоцитарныи, эозинофильныи, гранулематоз- ныи, гиперпластическии);

• идиопатический ХГ (с невыясненной этиологией и патогенезом).

Из числа всех ХГ 70 % приходится на гастриты, ассоциированные с

ИР, 15—18 % — на аутоиммунные ХГ. В группе ХГ «типа С» на долю «реф- люкс-гастрита» приходится менее 5 %, а около 10 % — на ХГ, ассоциируе­мые с НГТСП. На особые формы ХГ приходится около 1 % ХГ, в связи с этим такие формы ХГ называют «редкими».

Этиология. ХГ является полиэтиологическим заболеванием. В настоящее время к наиболее вероятным причинам, вызывающим ХГ, относятся следующие:

• инфицирование слизистой оболочки желудка HP;

• генетический фактор, приводящий к образованию аутоантител к об- кладочным клеткам;

• повреждающее действие дуоденального содержимого (желчных ки­слот, лизолецитина) на слизистую оболочку желудка при рефлюксе его со­держимого после резекции желудка и органосберегающих операций.

Кроме того, выделяют две большие группы факторов — экзогенные и эндогенные; не являясь этиологическими, они могут приводить к обострению заболевания.

К экзогенным факторам относят: 1) нарушение питания (нарушение ритма приема пищи, переедание, недостаточное прожевывание пищи, зло­употребление грубой, острой, горячей пищей, неполноценное питание); 2) курение и алкоголь; 3) профессиональные вредности (заглатывание ме­таллической, хлопковой пыли, паров, щелочей и кислот); 4) длительный прием некоторых лекарственных средств (НПВП, глюкокортикостероиды, препараты наперстянки).

К эндогенным факторам относят: 1) хронические инфекции (полости рта и носоглотки, неспецифические заболевания органов дыхания и туберкулез, хронический холецистит и пр.); 2) заболевания эндокринной системы (болезнь Аддисона, гипотиреоз, диффузный токсический зоб, болезнь Иценко— Кушинга, сахарный диабет); 3) нарушение обмена веществ (ожирение, дефицит железа, подагра); 4) заболевания, приводящие к тканевой гипоксии (сердечная и легочная недостаточность и пр.); 5) аутоинтоксикация (уремия).

Среди экзогенных факторов главное место отводят алиментарным нару­шениям и приему лекарственных препаратов, среди эндогенных — воспа­лительным заболеваниям органов брюшной полости, эндокринным рас­стройствам и метаболическим нарушениям.

Патогенез. Представления о том, что ХГ является результатом перене­сенного острого гастрита, не получили убедительного подтверждения. Счи­тают, что ХГ является самостоятельным заболеванием, с самого начала ха­рактеризующимся хроническим течением.

Под влиянием различных этиологических факторов (и при участии со­путствующих) происходит ряд функциональных и морфологических изме­нений желудка, что проявляется секреторными и моторными нарушениями, находящими свое отражение в клинической картине болезни. Предполагают, что первоначально возникают функциональные расстройства секреции и моторики желудка. В дальнейшем к функциональным изменениям 292

присоединяются органические: так, в частности, избыток ионов водорода _при гиперсекреции соляной кислоты угнетает активность сульфатазы (фермент, ответственный за поддержание нормальных соотношений компонентов желудочного сока), результатом чего является дальнейшее подавление желудочной секреции и повреждение эпителиальных структур слизистой оболочки желудка с последующим нарушением физиологической регене­рации.

Нарушение физиологической регенерации железистого эпителия является основным звеном в развитии всех форм ХГ, кроме поверхностного, при котором этих нарушений нет или они незначительны. При всех остальных формах ХГ нарушение физиологической регенерации выражается в преобладании процессов пролиферации клеток эпителия над дифферен­циацией. Эпителий не стареет, а лишь теряет свойственные ему морфоло­гические и функциональные признаки за счет вытеснения дифференциро­ванных клеток более молодыми, незрелыми. Нарушение камбиального слоя эпителиальных клеток изменяет процессы репаративной регенерации. При ХГ не только уменьшается количество железистых клеток, но и происходит перестройка железистого аппарата; в слизистой оболочке появляются островки желез, аналогичных по своему строению кишечным железам. Все это приводит к снижению секреции соляной кислоты. Кроме структурных изменений, в слизистой оболочке появляется клеточная инфильтрация (неспецифическое воспаление).

При ХГ «типа А» в развитии атрофии слизистой оболочки принимают участие аутоиммунные процессы: образующиеся аутоантитела к обкладоч- ным клеткам желудочных желез приводят к их гибели.

При гастрите «типа В» основной причиной возникновения болезни является HP. Заражение происходит фекально-оральным и орально-оральным путем. Инфицирование возникает в детском, подростковом, а также молодом (до 20 лет) возрасте. Цитотоксин, вырабатывающийся большинством штаммов HP, и аммиак, образующийся при расщеплении мочевины уреазой, приводят к гибели эпителиальных клеток. Воспалительная реакция, развивающаяся в слизистой оболочке в ответ на внедрение ИР, сама по себе способствует нарушению целостности желудочного эпителия. Бактериальные ферменты нарушают целостность мембран эпителиальных клеток и снижают их резистентность к повреждающим факторам. Нарушается защитная функция желудочной слизи. Гастрит «типа В» развивается в молодом возрасте и встречается в 4 раза чаще, чем гастрит «типа А».

Моторно-эвакуаторные нарушения, в результате которых содержимое двенадцатиперстной кишки (секрет поджелудочной железы и желчные ки­слоты) попадает в желудок, также участвуют в повреждении слизистой обо­лочки. Этот механизм является главным в развитии рефлюкс-гастрита — гастрита «типа С», точно так же, как прием НПВП и злоупотребление алкоголем.

Кроме того, в слизистой оболочке желудка происходит раскрытие шунтов между артериями и венами. Шунтирование в подслизистом слое способствует развитию ишемии, которая приводит к повреждению слизистой оболочки желудка и ее желез, нарушению регенераторных процессов. Первоначально изменения слизистой оболочки локализуются в антральном отделе (по типу поверхностного гастрита), затем они распространяются по Направлению к фундальному отделу и становятся со временем диффузными. Кроме того, эти изменения распространяются и «вглубь», приобретая Постепенно атрофический характер.

хема 14. ПАТОГЕНЕЗ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА

При ХГ изменяется также клеточный состав стромы слизистой оболочки желудка, увеличивается количество плазматических и уменьшается ко­личество тучных клеток. Очевидно, с этим связано усиление синтеза имму­ноглобулинов (плазматические клетки) и уменьшение выработки эндогенного гистамина (тучные клетки).

Развивающаяся структурная перестройка является основой морфологи­ческих изменений, способствующих длительному хроническому процессу в желудке (схема 14).

Клиническая картина. ХГ «типа А» обнаруживается преимущественно в среднем и пожилом возрасте, а наиболее часто встречающаяся форма ХГ — хеликобактерная («тип В») — развивается в молодом возрасте. Секреторная функция при ХГ «типа В» не нарушена или даже повышена в начале забо­левания. При развитии гипацидности у этих больных не наблюдается гаст- ринемии, что является существенным отличием ХГ «типа В» от ХГ «типа А». Основные отличительные признаки ХГ «типа А» и «типа В» представлены в табл. 17.

При ХГ «типа А» при рентгенологическом исследовании отмечается уг­нетение моторики («вялый» желудок), тогда как при ХГ «типа В» — усиление моторики («раздраженный» желудок).

В зависимости от вовлечения в патологический процесс фундального или антрального отдела клиническая картина ХГ меняется. Так, при развитии процесса только в фундальном отделе отмечаются ранние, умеренной интенсивности разлитые боли в эпигастральной области; фундальный гастрит создает предпосылку для образования язвы желудка. При изменении слизистой оболочки антрального отдела центральное место в клинической картине занимают поздние боли, локализующиеся в пилородуоденальнои области, и синдром «ацидизма»; чаще встречается у лиц молодого возраста и предрасполагает к развитию язвы двенадцатиперстной кишки. 294

таблица 17. Характеристика ХГ «типа А» (аутоиммунного) и ХГ «типа В» /хеликобакгерного) Критерии «Тип А» «Тип В» Морфологические: Цно, тело желудка Антрум — преимущественная локализация Слабо выражена Выражена воспалительная реакция Первичное Редко Вторичное развитие атрофии эпителия   Часто — эрозии     Иммунологические: Нет Есть — инфекционный фактор (HP) » » — наличие антител к HP Есть Нет — антитела к париетальным клеткам » » — антитела к внутреннему фактору     Клинические: Есть Нет — выраженная гастринемия Выраженная Любой тип мекре- — гипацидность Есть Редко ции — развитие В^-анемии Крайне редко Нет — сочетание с язвенной болезнью   В 100 % случаев — малигнизация   Часто

Клиническую картину распространенного ХГ составляют следующие основные синдромы: 1) желудочная диспепсия; 2) боли в эпигастрии; 3) кишечная диспепсия; 4) астеноневротический синдром. Реже встречаются анемический синдром, проявления полигиповитаминоза и гипокорти- цизма.

В тяжелых случаях ХГ «типа А» нередко развивается В^-дефицитная анемия и выявляются характерные клинические признаки: бледность кожи, глоссит, неврологические нарушения и др.

При обострении ХГ клинические проявления выражены ярко:

1) синдром желудочной диспепсии (у 90 % больных) включает «кислую» диспепсию (изжога, «раннее» ощущение голода, кислая отрыжка, кислый вкус во рту) и «дисмоторную» диспепсию (тяжесть, чувство распирания в эпигастральной области после еды, отрыжка, срыгивание, тошнота, рвота, снижение аппетита, неприятный вкус во рту);

2) боли в эпигастрии неинтенсивного характера;

3) симптомы «кишечной» диспепсии встречаются у 20—40 % больных и проявляются метеоризмом, урчанием и переливанием в животе; нарушением стула (запоры, поносы, неустойчивый стул);

4) астеноневротический синдром выражен практически у всех больных при обострении ХГ, о чем свидетельствуют раздражительность, неустойчи­вость настроения, мнительность, канцерофобия, быстрая утомляемость, плохой сон.

Клиническая картина гастрита с секреторной недостаточностью отлича­ется от проявлений ХГ с сохраненной или повышенной секреторной функ­цией.