Лечение. 2 страница

Для предотвращения приступов стенокардии традиционно используют препараты гемодинамического действия, которые, влияя на параметры центральной гемодинамики, уменьшают потребность миокарда в кислороде или увеличивают его доставку. На сегодня применяют препараты трех ос­новных групп: р-адреноблокаторы (БАБ), антагонисты кальция (АК), про­лонгированные нитраты (НТ).

БАБ широко применяют в лечении стенокардии. Особенно показаны БАБ больным стенокардией, перенесшим ИМ, поскольку во многих рандо­мизированных исследованиях установлена способность БАБ увеличивать выживаемость таких пациентов. Улучшение прогноза больных стенокардией без ИМ в анамнезе убедительно не доказано, однако данные международного исследования Beta-Blocker Pooling Project указывают на возможность такого положительного влияния БАБ.

При лечении стенокардии предпочтение отдается кардиоселективным БАБ. Наиболее широко применяют такие препараты, как бисопролол (кон-кор) 5—10 мг/сут, метопролол (беталок, эгилок) 50—200 мг/сут, бетаксолол (локрен) 10—40 мг/сут и др. При этом следует добиваться снижения частоты пульса в покое до 50—60 в минуту.

По-прежнему используют неселективный БАБ пропранолол (обзидан, анаприлж) в дозе 40—200 мг/сут, однако обычно он хуже переносится, требует 3—4-разового приема, что снижает приверженность больных к ле­чению.

Основными побочными реакциями на фоне приема БАБ являются бра- Дикардия, нарушения атриовентрикулярнои проводимости, артериальная гипотония, ухудшение переносимости физических нагрузок, бронхоспазм и эректильная дисфункция.

Следует избегать применения БАБ у больных с бронхиальной обструк­цией (особенно бронхиальной астмой), заболеваниями периферических ар­терий, сахарным диабетом. Хотя в ряде подобных случаев возможно при­менение высокоселективных БАБ, таких как метопролол, бисопролол, это следует делать с особой осторожностью. Наиболее безопасно использова­ние БАБ, обладающих способностью к периферической вазодилатации за счет модуляции высвобождения N0, в частности небиволола.

Необходимо обратить внимание на применение БАБ у больных сте­нокардией с сопутствующей хронической сердечной недостаточностью (ХСН). В такой ситуации рекомендуется использовать метопролол, бисо- пролол, карведилол. Лечение БАБ больных стенокардией на фоне ХСН должно начинаться с малых доз и только на фоне адекватной терапии ИАПФ и диуретиками, причем в первое время закономерно ожидать некоторого усугубления симптомов ХСН.

Антагонисты кальция также часто используют в лечении стенокардии. Наиболее предпочтительны недигидропиридиновые АК — верапамил (изоп- тин, финоптин) 120—320 мг/сут и его пролонгированная форма изоптин 240SR, а также дилтиазем (кардил, алтиазем) 120—320 мг/сут. Можно ис­пользовать пролонгированные дигидропиридины второго и третьего поко­лений, такие как амлодипин (норваск, нормодипин) 5—10 мг/сут, фелодипин (плендил) 5—10 мг/сут и др. Нифедипин короткого действия не обеспечивает стабильной концентрации лекарственного вещества в сыворотке крови. В связи с этим лучше использовать пролонгированные формы препарата (коринфар-ретард, кордафлекс-ретард, адалат SL).

Основными побочными реакциями на фоне приема АК являются усу­губление систолической дисфункции миокарда, отеки, запоры, нарушения атриовентрикулярной проводимости (для недигидропиридиновых АК).

В качестве пролонгированных нитратов используют препараты изосор­бида динитрата {кардикет, изокет, изомак) в дозе 40—240 мг/сут и изосорбид- 5-мононитрата (мономак, моночинкве, эффокс-лонг) в дозе 40—240 мг/сут. Последние лучше переносятся, реже вызывают головные боли. Использование препаратов глицерил тринитрата (сустак-мите, сустак-форте) и тетра- нитрата (эринит) не оправдано из-за низкой эффективности и неудобства применения (необходим многократный прием).

Основными побочными явлениями терапии НТ являются головные боли, артериальная гипотония, покраснение кожи, изредка синкопальные состояния. К существенным недостаткам этого класса препаратов следует отнести развитие толерантности, преодолеть которую можно либо временной отменой этих средств, либо наращиванием их доз. Избежать развития толерантности к нитратам можно путем рационального дозирования, обеспечивающего «безнитратный промежуток», длительностью не менее 8 ч (обычно ночью).

При плохой переносимости нитратов можно назначать молсидомин (сид- нофарм, корватон) по 2—24 мг/сут, особенно у больных с сопутствующими заболеваниями легких, легочным сердцем.

Часто в процессе лечения стенокардии не удается достичь успеха с помощью монотерапии. В таких случаях целесообразно применять комби­нации антиангинальных средств с различным механизмом действия. Наиболее рациональны следующие комбинации: БАБ + НТ, БАБ + АК (дигид- ропиридиновый), АК + НТ, БАБ + АК + НТ. Нецелесообразно комбинировать препараты одного класса из-за неэффективности и резко возрастающего риска возникновения побочных реакций. Следует соблюдать осторожность при комбинации БАБ с верапамилом или дилтиаземом, поскольку резко возрастает риск развития нарушений проводимости и дисфункции левого желудочка.

Хотя комбинированная антиангинальная терапия применяется повсеме­стно, эффективность ее не всегда оказывается достаточной. Это заставляет искать иные подходы к медикаментозной терапии больных стенокардией. 260

Альтернативой традиционной антиангинальной терапии препаратами гемодинамического действия может служить воздействие на метаболизм кардиомиоцитов, изменения которого, как указывалось выше, играют цен­тральную роль в развитии стенокардии. Реальная возможность для метабо­лической терапии появилась с созданием препарата триметазидин (предук- тсиг) — первого цитопротективного препарата метаболического действия с доказанной эффективностью.

Согласно современным представлениям, механизм действия тримета- зидина заключается в ингибировании 3-кетоацил-КоА-тиолазы (3-КАТ) — ключевого фермента цепи (3-окисления СЖК. Это приводит к метаболиче­скому «сдвигу» от окисления СЖК к окислению глюкозы. В результате по­вышается ресинтез АТФ в условиях ишемии, восстанавливается сопряжение гликолиза и окислительного декарбоксилирования, уменьшается клеточный ацидоз и предотвращается избыточное накопление ионов кальция. Триметазидин усиливает также обмен фосфолипидов клеточных мембран, что приводит к уменьшению содержания СЖК и предотвращает их небла­гоприятное воздействие на функции кардиомиоцитов.

Эффективность триметазидина как антиангинального средства на сего­дня убедительно доказана. Доказана также большая эффективность комби­нированной терапии пропранололом и триметазидином, чем терапии про- пранололом и изосорбида динитратом. Комбинация триметазидина с дил- тиаземом оказалась более эффективной, чем терапия одним дилтиаземом.

Важнейшим преимуществом триметазидина является отсутствие у него какого-либо влияния на гемодинамику. Это позволяет использовать препарат в ряде клинических ситуаций, когда применение традиционных средств затруднительно. Так, очень удобным оказывается применение триметази­дина у больных с брадиаритмиями, нарушениями атриовентрикулярной проводимости, синдромом слабости синусового узла, когда использование БАБ или АК небезопасно, а часто даже невозможно. Триметазидин не влияет на функции автоматизма и проводимости, не усугубляет бради-кардию.

Целесообразно применение триметазидина у больных стенокардией с сопутствующей дисфункцией левого желудочка или ХСН.

Особенно целесообразно использовать триметазидин у больных стено­кардией с сопутствующим сахарных диабетом. Это часто наиболее тяжелые больные, плохо поддающиеся традиционному лечению.

Триметазидин обеспечивает новые возможности для лечения пожилых больных стенокардией, у которых возрастает риск побочных эффектов и неблагоприятного лекарственного взаимодействия при использовании тра­диционных антиангинальных средств.

Триметазидин обычно очень хорошо переносится, его назначают по 20 мг 3 раза в день во время еды. Важно отметить, что использование три­метазидина включено в рекомендации по лечению стенокардии Европейского кардиологического общества.

Новая лекарственная форма триметазидина — «предуктал МВ». В отли­чие от привычного предуктала в новой, покрытой оболочкой таблетке «предуктала МВ» триметазидин распределен в гидрофильном матриксе, что обеспечивает медленное контролируемое высвобождение действующего вещества. Это позволяет увеличить плато концентрации триметазидина в крови в течение суток и дает возможность поддерживать постоянную анти- ^ангинальную эффективность предуктала МВ в течение 24 ч. Поскольку новая форма позволяет повысить значение минимальной концентрации на ^Л1 % при сохранении максимальной, предуктал МВ обеспечивает лучшую защиту миокарда от ишемии в ранние утренние часы. Предуктал MB со держит 35 Ml* триметазидина в таблетке, его принимают 2 раза в день

Прогноз. Прогноз всегда следует оценивать с осторожностью, так ка* хроническое течение заболевания может внезапно обостриться, осложнить ся развитием ИМ, иногда - внезапной смертью

Профилактика. Первичная профилактика сводится к предупреждение развития атеросклероза. Вторичная профилактика должна быть направтеня на проведение рациональной противоатеросклеротической терапии адек ватное лечение болевого синдрома, нарушений ритма и сердечной недостя точности. ~

Острый коронарный синдром

Как уже упоминалось, острый коронарный синдром (ОКС) объединяет несколько вариантов проявления ИБС: нестабильную стенокардию (ситуация, когда на ЭКГ нет подъема сегмента ST и отсутствуют маркеры некроза миокарда) и острый инфаркт миокарда с зубцом Q или без зубца Q (на ЭКГ имеется подъем сегмента ST и присутствуют маркеры некроза миокарда). Это сделано исключительно из практических целей, так как лечебная тактика у больных при затяжном болевом приступе, но с различным положением сегмента ST на ЭКГ при первом контакте с больным будет принципиально различная.

Нестабильная стенокардия — этот термин объединяет несколько ситуа­ций, к которым относятся:

• впервые возникшая стенокардия напряжения;

• прогрессирующая стенокардия напряжения (учащение приступов стенокардии и/или увеличение их продолжительности и силы);

• стенокардия, впервые возникшая в покое.

Классификация. Общепринятой классификации нестабильной стено­кардии (НС) не существует. На практике используют классификацию Бра- унвальда (1989), подразделяющую нестабильную стенокардию на три класса (чем выше класс, тем вероятнее развитие осложнений).

I класс — впервые возникшая стенокардия или усиление имев­шейся стенокардии в течение месяца.

II класс — стенокардия покоя в течение предшествующего месяца.

III класс — стенокардия покоя в течение последних 48 ч.

Патогенез. Основным механизмом развития нестабильной стенокардии является разрыв капсулы фиброзной бляшки в коронарной артерии, что приводит к образованию тромба с неполным закрытием просвета сосуда. Пристеночный тромб препятствует адекватному снабжению миокарда, что приводит к появлению болевого синдрома. Разрыву фиброзной бляшки способствуют накопление большого количества липидов и недостаточное содержание в ней коллагена, а также гемодинамические факторы. Кроме того, в патогенезе нестабильной стенокардии играют роль кровоизлияние в бляшку из-за разрыва vasa vasorum, увеличенная агрегация тромбоцитов, снижение антитромботических свойств эндотелия, высвобождение вазоак-тивных веществ (тромбоксан, эндотелии, серотонин) в ответ на повреждение целостности фиброзной бляшки.

Клиническая картина. Нестабильная стенокардия характеризуется ти­пичными ангинозными приступами, и уже на I этапе диагностического по­иска можно выявить ряд особенностей, позволяющих заподозрить «неста­бильность» стенокардии:

1) на протяжении последних 1—2 мес увеличились число, продолжи­тельность и сила приступов стенокардии напряжения;

2) стенокардия впервые появилась не более 1 мес назад;

3) приступы стенокардии стали появляться в покое или в ночное время;

4) нитроглицерин, ранее купировавший приступы болей, ослабил эффект (больной стал принимать большее количество таблеток нитроглицерина) или вовсе перестал действовать.

Такая ситуация может возникнуть как у лица, не переносившего инфаркт миокарда, так и у больного, ранее перенесшего инфаркт миокарда.

На II этапе диагностического поиска можно не получить какой-либо существенной информации или же выявить те же признаки, что и у больного со стабильной стенокардией.

Исключительно важен III этап диагностического поиска: так как НС входит в понятие ОКС, то основная задача врача заключается в дифферен­цировании нестабильной стенокардии с инфарктом миокарда (в первую очередь без зубца Q).

Электрокардиография является основным инструментальным методом (по возможности рекомендуется сравнивать ЭКГ, зарегистрированные у больного в момент осмотра с предыдущими ЭКГ для определения имею­щейся динамики). При наличии соответствующей симптоматики для НС характерны депрессия сегмента ST не менее 1 мм в двух и более смежных отведениях, а также инверсия зубца Т глубиной более 1 мм в отведениях с преобладающим зубцом R. Для развивающегося инфаркта миокарда (с зубцом Q или без зубца Q) характерен подъем сегмента ST (стойкий или пре­ходящий). Помимо обычной ЭКГ в покое, для диагностики НС и контроля эффективности лечения применяется холтеровское мониторирование ЭКГ.

Наибольшее значение в интерпретации ОКС имеют биохимические ме­тоды исследования. Наиболее предпочтительным считается определение содержания в крови сердечных тропонинов Т и 1, повышение которых пред­ставляет собой наиболее надежный критерий некроза миокарда. Тропонин является белковым комплексом, регулирующим мышечное сокращение, и состоит из трех субъединиц: тропонин Т (ТнТ), тропонин Ц (ТнС), тропонин I (Тн1). Считается, что Тн1 и ТнТ являются наиболее чувствительными и специфичными маркерами некроза миокарда. Их уровень повышается в крови уже через 2—3 ч после развития инфаркта миокарда, увеличивается в 300— 400 раз по сравнению с нормой и сохраняется повышенным в течение 10—14 дней. Менее специфичным, но более доступным методом является исследование фермента креатинфосфокиназы (КФК), повышение его содержания в крови за счет изофермента свидетельствует о некрозе. Достаточно чувствительным является определение в сыворотке крови со­держания миоглобина. Миоглобин — хромопротеид, сходный по строению с гемоглобином, пигментный белок мышечной ткани, обеспечивающий де­понирование в ней кислорода. Если при нестабильной стенокардии разви­вается острый инфаркт миокарда, то содержание миоглобина в крови резко повышается и превышает 200 мкг/л через 4 ч после ангинозного приступа. Через 6 ч его уровень повышается у 100 % больных с впервые развившимся инфарктом миокарда. Повышение содержания тропонинов и КФК-МВ регистрируется через 4—6 ч от начала формирования инфаркта миокарда (некроза сердечной мышцы). Эти биохимические тесты имеют большое значение в трактовке ОКС.

Диагноз. Диагноз НС является по существу временным, так как в про­цессе лечения и наблюдения за больным врач приходит в выводу о развитии инфаркта миокарда (с зубцом Q или без зубца Q), что требует соответ­ствующей терапии, или же у больного имеет место обострение коронарной недостаточности, что требует иного медикаментозного лечения или же кар- диохирургического вмешательства (чрескожная баллонная ангиопластика или аортокоронарное шунтирование).

В течение первых 8—12 ч после появления симптоматики НС необходимо определить степень риска развития инфаркта и смертельного исхода.

К критериям высокого риска относятся повторяющиеся ангинозные приступы в сочетании с депрессией или подъемом сегмента ST; повышение содержания сердечных тропонинов (при невозможности их определения — КФК-МВ) в крови; гемодинамическая нестабильность (артериальная гипотония, сердечная недостаточность); пароксизмальные желудочковые нарушения ритма.

Признаками низкого непосредственного риска смерти и развития инфарк­та миокарда являются отсутствие повторных приступов болей в груди; от­сутствие депрессии или подъема сегмента ST; изменения только зубца Т (инверсия, уменьшение амплитуды) или нормальная ЭКГ; отсутствие по­вышения в крови тропонинов (при невозможности их определения - КФК- МВ).

Лечение. Первыми медикаментозными средствами, которые следует применять при подозрении на ОКС, являются аспирин — 325 мг внутрь и нитроглицерин — 0,5 мг под язык (при необходимости возможен прием до 3 таблеток с интервалом в 5 мин).

Болевой синдром купируется внутривенным введением нитроглицерина 5—10 мкг/мин с увеличением каждые 15 мин на 5—10 мкг/мин до исчезно­вения боли. Через 24 ч осуществляется перевод на пероральные нитраты — изосорбид мононитрата или изосорбид динитрата.

Обязательно назначают антикоагулянты — низкомолекулярные гепари-ны (эноксапарин, фраксипарин) в течение 1—72 сут в первоначальной дозе 80 мг/кг (5000—7000 ЕД) внутривенно, а затем капельно по 18 мг/кг (до 1500 ЕД) с последующим переводом на подкожное введение. Лечение гепарином проводят под контролем активированного частичного тромбо-пластинового времени (АЧТВ), которое на фоне лечения должно быть 45—70 с. При отсутствии низкомолекулярных гепаринов вводят нефрак-ционированные гепарины: внутривенно болюс 60—80 мг/кг (но не более 5000 ЕД), затем инфузия 12—18 мг/кг в течение 48 ч.

С самого начала назначают р-адреноблокаторы, снижающие потребность миокарда в кислороде, вначале короткодействующие (пропранолол в дозе до 40—60 мг), а затем быстро переводят на пролонгированные препараты (метопролол, бисопролол) в различной дозе с расчетом снижения ЧСС до 55—60 в минуту. В случае непереносимости и р-адреноблокаторов назначают недигидропиридиновые антагонисты кальция (верапамил или дилтиазем).

При стабилизации состояния и ликвидации болевого синдрома проводят стратификацию риска (см. выше).

При низком риске развития ОИМ, смерти и отсутствии динамики на ЭКГ и повышения сердечных тропонинов введение гепарина прекращают. Больной продолжает принимать аспирин, р-адреноблокаторы (или неди­гидропиридиновые антагонисты кальция), нитраты. Дальнейшая тактика определяется течением стенокардии.

При высоком риске развития ОИМ и смерти возможна стабилизация со­стояния, тогда продолжают лечение теми же препаратами. В случае высокого риска к лечению добавляют мощные антиагреганты (блокаторы /7Ь—/77о-р^е" цепторов тромбоцитов — абциксимаб, эптифибатид, тирофибан) с последую­щим проведением коронароангиографии и при наличии стенемое nciwn г^Л- ронарных артерий — аортокоронарное шунтирование или чрескожную ба- лонную ангиопластику с установлением коронарного стента.

Прогноз. Определяется тяжестью коронарной недостаточности, наличием факторов риска и дальнейшей эволюцией нестабильной стенокардии.

Профилактика. Устраняют факторы риска (запрещение курения, сба­лансированная диета). Прием р-адреноблокаторов (и других антиангиналь- ных препаратов) в сочетании с антигиперлипидемическими препаратами (статинами) является вторичной профилактикой развития ОИМ у этой ка­тегории больных.

Инфаркт, миокарда

Инфаркт миокарда (ИМ) — острое заболевание, обусловленное возник­новением одного или нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышце в связи с абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровотока.

У мужчин ИМ встречается чаще, чем у женщин, особенно в молодых возрастных группах. В группе больных в возрасте от 21 года до 50 лет это соотношение составляет 5:1, а от 51 года до 60 лет — 2:1. В более поздние возрастные периоды эта разница исчезает за счет увеличения числа ИМ у женщин. В последнее время значительно увеличилась заболеваемость ИМ лиц молодого возраста (мужчин до 40 лет).

Классификация. ИМ подразделяется с учетом величины и локализации некроза, характера течения заболевания.

С учетом распространенности некроза в глубь мышцы сердца в настоящее время выделяют следующие формы ИМ:

• трансмуральный (включает как QS-, так и Q-инфаркт миокарда, ранее называемый «крупноочаговым»);

• ИМ без зубца Q (изменения касаются лишь сегмента ST и зубца Т; ранее называемый «мелкоочаговым») — нетрансмуральный; как правило, бывает субэндокардиальным;

• по локализации выделяют передний, верхушечный, боковой, сеп- тальный (перегородочный), нижний (диафрагмальный), задний и нижнеба- зальный. Возможны сочетанные поражения. Указанные локализации отно­сятся к левому желудочку как наиболее часто страдающему при ИМ. Инфаркт правого желудочка развивается крайне редко;

• в зависимости от характера течения выделяют ИМ с затяжным тече­нием, рецидивирующий, повторный ИМ.

Затяжное течение характеризуется длительным (от нескольких дней до недели и более) периодом следующих один за другим болевых приступов, замедленными процессами репарации (затянувшимся обратным развитием изменений на ЭКГ и резорбционно-некротического синдрома).

Рецидивирующий ИМ — вариант болезни, при котором новые участки некроза возникают в сроки от 72 ч до 4 нед после развития ИМ, т.е. до окончания основных процессов рубцевания (появление новых очагов некроза в течение первых 72 ч — расширение зоны ИМ, а не рецидив его).

Развитие повторного ИМ не связано с первичным некрозом миокарда. Обычно повторный ИМ возникает в бассейнах других коронарных артерий в сроки, как правило, превышающие 28 дней от начала предыдущего инфаркта. Эти сроки установлены Международной классификацией болезней X пересмотра (ранее этот срок был указан как 8 нед).

Этиология. Основной причиной ИМ является атеросклероз коронарных артерий, осложненный тромбозом или кровоизлиянием в атеросклеротиче- скую бляшку (у умерших от ИМ атеросклероз коронарных артерий обнару­живается в 90—95 % случаев).

В настоящее время существенное значение в возникновении ИМ при­дается функциональным нарушениям, приводящим к спазму коронарных артерий (не всегда патологически измененным) и острому несоответствию объема коронарного кровотока потребностям миокарда в кислороде и пи­тательных веществах.

Чрезвычайно редко причинами ИМ бывают эмболии коронарных артерий, тромбоз их при воспалительных поражениях (тромбангиит, ревматический коронарит и т.д.), сдавление устья коронарных артерий расслаивающей аневризмой аорты и пр. Они приводят к развитию ИМ в 1 % случаев и не относятся к проявлениям ИБС.

Факторами, способствующими возникновению ИМ, являются:

1) недостаточность коллатеральных связей между коронарными сосудами и нарушение их функции;

2) усиление тромбообразующих свойств крови;

3) повышение потребности миокарда в кислороде;

4) нарушение микроциркуляции в миокарде.

Чаще всего ИМ локализуется в передней стенке левого желудочка, т.е. в бассейне кровоснабжения наиболее часто поражаемой атеросклерозом передней нисходящей ветви левой коронарной артерии. Второе место по частоте занимает ИМ задней стенки левого желудочка и ИМ межжелудоч­ковой перегородки (25 % всех поражений).

Патогенез. В патогенезе ИМ главная роль принадлежит прекращению притока крови к участку сердечной мышцы, что приводит к повреждению миокарда, его некрозу, ухудшению жизнедеятельности периинфарктной зоны (схема 12).

Некроз миокарда проявляется резорбционно-некротическим синдромом (данные лабораторных исследований, повышение температуры тела) и подтверждается данными ЭКГ. Он вызывает длительный болевой синдром, также может проявляться развитием аритмий и блокад сердца, а трансму- ральный некроз — разрывами сердца или острой аневризмой.

Некроз миокарда и нарушение сократительной способности периин­фарктной зоны способствуют снижению ударного и минутного объема сердца. Клинически это проявляется развитием острой левожелудочковой недостаточности — отеком легких и/или кардиогенным шоком. Последний сопровождается резким снижением кровоснабжения жизненно важных ор­ганов, что приводит к нарушению микроциркуляции, тканевой гипоксии и накоплению продуктов обмена.

Метаболические нарушения в миокарде вызывают тяжелые нарушения ритма сердца, нередко заканчивающиеся фибрилляцией желудочков.

Возникающее при кардиогенном шоке снижение коронарного кровотока еще больше способствует снижению насосной функции сердца и усугубляет течение кардиогенного шока, отека легких — главных причин смерти при ИМ.

Клиническая картина. Проявления ИМ определяются вариантом начала болезни, периодом течения и развитием тех или иных осложнений.

В течении ИМ выделяют ряд периодов.

Острейший период (I) — время между возникновением ишемии участка миокарда (так называемая ишемическая стадия) и появлением признаков его некроза (от 30 мин до 2 ч).

Схема 12. ПАТОГЕНЕЗ ИНФАРКТА МИОКАРДА И ЕГО ОСЛОЖНЕНИИ

Постинфарктный (послеинфарктныи) ^пертмд jaaa§ _миокар. личением плотности рубца и максимально ^лДтм<«ллд _{сисХемы} да к новым условиям функционирования сер^дечно-сосудистои (продолжается 2-6 мес с момента образования Р™_к

Типичная, или ангинозная, форма начала ИМ ^mAXof 7р_еже в об- сивным болевым синдромом с локализацией боли за грудинои феж ласти сердца), часто иррадиирующеи в левую, руку, ^ллЛ_{м> с0} нюю челюсть и т.д. Боль длительная, не купируется нитрои.ии „ провождается холодным потом, страхом ^Глртм_

Помимо типичной формы начала болезни, выделяют ряд дру*

^ПС1 Гар™ч^ЛГ^стпроявлек„е заболевания нарушения» ритма, чаше Желудочковой тахикардией;

4) церебральный — основными проявлениями служат неврологические расстройства, напоминающие клиническую картину инсульта;

5) с атипичной локализацией боли (боль появляется только в позво­ночнике, руке, плече, челюсти и т.д.; локализуется не только слева, но и справа);

6) «бессимптомный» — симптомы общего недомогания, немотивиро­ванной слабости, адинамия, особенно у пожилых; в подобных случаях не находят правильного объяснения, если не регистрируют ЭКГ.

Астматический и гастралгический варианты встречаются наиболее часто.

Осложнения. В острейшем периоде ИМ часто развиваются тяжелые нарушения сердечного ритма и острая сердечная недостаточность, которые могут привести к летальному исходу (если в этот период больному еще не оказывается интенсивная врачебная помощь).

В остром периоде возникают осложнения, многие из них также могут быть причиной смерти больных:

1) нарушения ритма и проводимости (пароксизмальная желудочковая тахикардия, фибрилляция, атриовентрикулярная блокада, мерцание и тре­петание предсердий и другие менее грозные нарушения);

2) шок (рефлекторный, кардиогенный и аритмический);

3) сердечная астма, отек легких (проявление острой левожелудочковой недостаточности);

4) острая аневризма сердца;

5) разрывы сердца (в том числе перфорация межжелудочковой перего­родки и разрыв сосочковых мышц);

6) тромбоэмболические осложнения (в большом и малом круге крово­обращения);

7) парез желудка и кишечника, эрозивный гастрит с желудочным кро­вотечением, панкреатит.

Подострый период протекает более благоприятно, но и в его течении возможны осложнения:

1) тромбоэндокардит с тромбоэмболическим синдромом (чаще эмболия мелких сосудов большого круга кровообращения);

2) пневмония;

3) постинфарктный синдром — синдром Дресслера, синдром передней грудной стенки, синдром плеча. Постинфарктный синдром развивается обычно на 2—6-й неделе после ИМ, характеризуется перикардитом, плев­ритом, пневмонитом; иногда в воспалительный процесс вовлекаются сино­виальные оболочки суставов. Одновременно все симптомы встречаются редко, чаще наблюдается сочетание перикардита с плевритом или пневмо­нитом. Иногда выявляется один из этих симптомов, затрудняя диагностику постинфарктного синдрома;

4) психические изменения (чаще неврозоподобные симптомы);

5) хроническая левожелудочковая сердечная недостаточность;

6) начало формирования хронической аневризмы сердца;

7) правожелудочковая недостаточность, развивающаяся редко. При ее наличии следует думать о тромбоэмболии ветвей легочной артерии, разрыве межжелудочковой перегородки и крайне редко — об инфаркте правого желудочка.

В постинфарктном периоде заканчивается формирование хронической аневризмы, могут оставаться проявления синдрома Дресслера и симптомы хронической сердечной недостаточности. Вновь могут возникнуть нарушения ритма сердца. В целом для этого периода развитие осложнений нехарактерно.

На I этапе диагностического поиска на основании клинической картины, особенностей ее развития, с учетом предшествующего анамнеза, возраста и пола больного можно: а) заподозрить развитие ИМ; б) высказать предположение о клиническом варианте болезни; в) получить сведения о тех или иных осложнениях.

При длительном приступе нестерпимых болей за грудиной и в области сердца с характерной иррадиацией, не купирующихся нитроглицерином, следует прежде всего предположить ИМ, особенно у мужчин старше 40 лет. Надо помнить, что подобная симптоматика иногда может быть обусловлена и другими причинами (неврит, плеврит, миозит и др.).

Остро возникший приступ удушья, особенно у лиц пожилого возраста, прежде всего наводит на мысль об астматическом варианте ИМ. Однако острая левожелудочковая недостаточность может быть проявлением иной болезни (аортальный или митральный порок сердца, гипертоническая бо­лезнь). Сердечная астма и отек легких при соответствующей клинической картине ИМ могут быть не вариантом его начала, а осложнением.