Лечение. 4 страница

Классификация. В настоящее время используется классификация не­достаточности кровообращения, предложенная Н.Д. Стражеско и В.Х. Ва­силенко. Согласно этой классификации, выделяют три стадии.

Стадия I — начальная: скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся появлением одышки, сердцебиения и утомляемости только при физической нагрузке. В покое эти явления исчезают. Гемодинамика в покое не нарушена.

Стадия II — период А: признаки недостаточности кровообращения в покое выражены умеренно, толерантность к физической нагрузке снижена. Имеются нарушения гемодинамики в большом или малом круге крово­обращения, выраженность их умеренная; период Б: выраженные признаки сердечной недостаточности в покое, тяжелые гемодинамические нарушения и в большом, и в малом круге кровообращения.

Стадия III — конечная: дистрофическая стадия с выраженными на­рушениями гемодинамики, нарушением обмена веществ и необратимыми изменениями в структуре органов и тканей.

Существует также классификация ХСН, предложенная Нью-Йоркской кардиологической ассоциацией (NYHA). Согласно этой классификации, вы-; деляют четыре функциональных класса (ФК), основанных на физической работоспособности больных.

с*е

Сократительная функция ЛЖ -I

Ремоделирование левого желудочка

Нейрогуморальные изменения: симпатическая активность Т активность системы РААС т активность ПНФ и АДГ Т

Выраженная ваэоконстрикция Задержка Na+ и Н,0

МЭ 13. ПАТОГЕНЕЗ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

И

/

ОПС'

Развитие и прогрессирование клинических проявлений ХСН

I класс — нет ограничения физической активности (при наличии заболевания сердца).

II класс — заболевание сердца вызывает небольшое ограничение физической активности.

III класс — заболевание сердца вызывает значительное ограничение физической активности.

IV класс — выполнение минимальной физической нагрузки вызывает дискомфорт.

Достоинство этой классификации заключается в том, что она допускает возможность перехода больного из более высокого класса в более низкий в процессе лечения, однако в ней не учитываются состояние внутренних органов и выраженность нарушений кровообращения в большом круге кровообращения. О нарушениях кровообращения в малом круге можно судить лишь косвенно по степени ограничения физической работоспособности.

Клиническая картина. Проявления ХСН определяются выраженностью нарушений внутрисердечной гемодинамики и изменениями сердца, степенью нарушений циркуляции в малом и большом круге кровообращения, вы­раженностью застойных явлений в органах и степенью нарушения их функ­ции. Кроме того, для клинической картины ХСН характерно наличие сим­птомов заболевания, послужившего причиной развития недостаточности кровообращения. Таким образом, клиническая картина зависит от того, сни­жение сократительной функции какого отдела сердца преобладает — левого или правого желудочка (левожелудочковая или правожелудочковая недоста­точность) или имеется их сочетание (тотальная сердечная недостаточность).

На I этапе диагностического поиска выявляется одышка — учащение Дыхания, не соответствующее состоянию и условиям, в которых находится больной (появление одышки при различной физической нагрузке или в Покое). Одышка является четким критерием нарушения кровообращения в Малом круге, ее динамика соответствует состоянию сократительной функ­
ции сердца. Больных может беспокоить кашель — сухой или с выделением небольшого количества слизистой мокроты, иногда с примесью крови (кровохарканье), также являющийся симптомом застоя в малом круге кровообращения. Иногда тяжелая одышка возникает приступообразно, эти приступы называются сердечной астмой.

Больные предъявляют жалобы на сердцебиения, возникающие после физической нагрузки, еды, в горизонтальном положении, т.е. при условиях, способствующих усилению работы сердца.

При развитии нарушений сердечного ритма больные жалуются на пере­бои в работе сердца или нерегулярную его работу.

При появлении застойных явлений в большом круге кровообращения отмечаются жалобы на уменьшение выделения мочи (олигурия) или пре­имущественное ее выделение ночью (никтурия). Тяжесть в области правого подреберья обусловливается застойными явлениями в печени, ее постепен­ным увеличением. При быстром увеличении печени возможны достаточно интенсивные боли в правом подреберье. Застойные явления в большом круге кровообращения вызывают нарушения функции пищеварительного тракта, что проявляется снижением аппетита, тошнотой, рвотой, метеоризмом, склонностью к запорам.

В связи с нарушением кровообращения рано изменяется функциональное состояние ЦНС: характерны быстрая умственная утомляемость, повышенная раздражительность, расстройство сна, депрессивное состояние.

Жалобы больных обусловлены также основным заболеванием, привед­шим к развитию ХСН.

На II этапе диагностического поиска прежде всего выявляются признаки фонового заболевания, а также симптомы, выраженность которых будет определять стадию ХСН.

Одним из первых признаков сердечной недостаточности является цианоз — синюшная окраска слизистых оболочек и кожи, возникающая при повышенном содержании в крови восстановленного гемоглобина (более 50 г/л), который в отличие от оксигемоглобина имеет темную окраску. Просвечивая через кожные покровы, темная кровь придает им синюшный оттенок, особенно в областях, где кожа тоньше (губы, щеки, уши, кончики пальцев). Переполнение сосудов малого круга при нарушении сократительной функции левого желудочка и нарушение нормальной оксигенации крови в легких обусловливают появление диффузного цианоза, так называемого центрального. Замедление кровотока и усиление утилизации кислорода тканями — причины периферического цианоза, что наблюдается при преобладании явлений правожелудочковой недостаточности.

В обоих случаях цианозу способствуют увеличение объема циркулирую­щей крови (что является по существу компенсаторным фактором) и содер­жание гемоглобина.

При прогрессировании ХСН и усилении застойных явлений в печени нарушаются ее функции и структура, что может обусловить присоединение к цианозу желтушного оттенка кожи.

Важный симптом ХСН — отеки. Задержка жидкости вначале может быть скрытой и выражаться лишь в быстром увеличении массы тела больного и уменьшении выделения мочи. Видимые отеки появляются сначала на стопах и голенях, а затем в подкожной жировой клетчатке и полостях: асцит, гидроторакс, гидроперикард.

При исследовании органов дыхания при длительном застое выявляют развитие эмфиземы легких и пневмосклероза: снижение подвижности нижнего легочного края, малая экскурсия грудной клетки. Во время вы- 280

_слушивания определяются «застойные» хрипы (преимущественно в нижних отделах, мелкопузырчатые, влажные, незвонкие) и жесткое дыхание.

Со стороны сердечно-сосудистой системы независимо от этиологии ХСН выявляют ряд симптомов, обусловленных снижением сократительной функ­ции миокарда. К ним относятся увеличение сердца (вследствие миогенной дилатации), иногда весьма значительное (так называемое cor bovinum); глу­хость сердечных тонов, особенно I тона; ритм галопа; тахикардия, систоли­ческие шумы относительной недостаточности митрального и/или трехствор­чатого клапана. Систолическое давление снижается, а диастолическое незна­чительно повышается. В ряде случаев развивается «застойная» артериальная гипертония, АД снижается по мере ликвидации симптомов ХСН. Симптомы застоя в большом круге кровообращения проявляются также набуханием яремных вен, которые еще больше набухают при горизонтальном положении больного (вследствие большего притока крови к сердцу).

При исследовании органов пищеварения обнаруживается увеличенная, слегка болезненная печень, которая со временем становится более плотной и безболезненной. Селезенка обычно не увеличивается, однако в редких случаях выраженной недостаточности кровообращения отмечается незна­чительное ее увеличение (безапелляционно нельзя отвергнуть и другие причины ее увеличения).

По мере течения ХСН наблюдается прогрессирующее снижение массы тела больного — развивается так называемая сердечная кахексия, больной как бы «высыхает». Бросается в глаза резкая атрофия мышц конечностей в сочетании со значительно увеличенным животом (асцит). Развиваются тро­фические изменения кожи (ее истончение, сухость, появление пигментации на голенях).

Таким образом, после II этапа наличие и выраженность сердечной не­достаточности устанавливаются с несомненностью.

На III этапе диагностического поиска уточняют: 1) выраженность гемо- динамических нарушений и степень снижения сократительной функции сердца; 2) некоторые звенья патогенеза ХСН; 3) степень поражения и функциональное состояние различных органов и систем организма. Наконец, уточняют диагноз основного заболевания, обусловившего развитие сердечной недостаточности.

Выраженность гемодинамических сдвигов и сократительную функцию сердца определяют с помощью неинвазивных методов исследования, из которых наибольшее распространение получил метод эхокардиографии. Этот метод позволяет определить снижение сердечного выброса (признак систолической СН), конечный систолический и диастолический объемы левого желудочка, скорость циркулярного укорочения сердечных мышечных волокон, наличие регургитации митрального и/или трехстворчатого клапанов. С помощью эхокардиографии определяются также признаки Диастолической СН (нарушение наполнения сердца в период диастолы, что определяется по изменению соотношения скорости начального и конечного диастолического наполнения левого желудочка).

Величину сердечного выброса можно установить также с помощью ме­тодов разведения красителя или радиоактивного индикатора (радиокардио- ^гРафия), а также прямым методом при зондировании полостей сердца. Опре­деляют увеличение объема циркулирующей крови, а также замедление СКО­РОСТИ кровотока. Венозное давление отчетливо повышается при развитии Правожелудочковой недостаточности.

По данным рентгенологического исследования уточняют состояние мало­го круга кровообращения (наличие и выраженность признаков легочной

гипертензии) и степень увеличения камер сердца. При развитии сердечной недостаточности (независимо от причины, вызвавшей ее) отмечается рас­ширение границ сердца по сравнению с периодом компенсации. Степень увеличения сердца может быть мерилом состояния сократительной функции сердца: чем больше увеличено сердце, тем выраженнее снижена сокра­тительная функция сердца.

При электрокардиографическом исследовании каких-либо характерных изменений отметить не удается: ЭКГ показывает изменения, типичные для фонового заболевания.

ФКГ помогает уточнить данные аускультации, выявляя снижение ам­плитуды тонов, появление дополнительного тона в диастоле, систолические шумы относительной недостаточности митрального и/или трехстворчатого клапана.

Лабораторные методы определения уровней ренина и норадреналина в плазме крови, некоторых электролитов (калия и натрия), КОС, альдосте-рона позволяют выяснить степень выраженности гормональных и обменных нарушений в каждом конкретном случае. Однако эти исследования не являются обязательными при диагнозе ХСН.

Для определения степени поражения внутренних органов и систем и их функционального состояния используют комплекс инструментально-лабо- раторных исследований (эти исследования подробно рассматриваются в соответствующих разделах руководства, например состояние легких — в разделе «Заболевания органов дыхания» и т.д.).

Осложнения. При длительном течении ХСН возможно развитие ослож­нений, являющихся по существу проявлением поражения органов и систем в условиях хронического венозного застоя, недостаточности кровоснабжения и гипоксии. К таким осложнениям следует отнести: 1) нарушения электролитного обмена и КОС; 2) тромбозы и эмболии; 3) синдром диссе- минированной внутрисосудистой коагуляции; 4) расстройства ритма и про­водимости; 5) кардиальный цирроз печени с возможным развитием пече­ночной недостаточности.

Диагностика. Распознавание ХСН основывается на выявлении характер­ных ее симптомов при одновременном определении вызвавшей ее причины. Обычно достаточно первых двух этапов диагностического поиска и лишь для выявления ранних (доклинических) стадий ХСН приходится прибегать к по­мощи инструментальных методов исследования (в частности, к эхокардио- графии). В связи с этим, согласно Рекомендациям Европейского общества кардиологов и Всероссийского общества кардиологов (ВНОК), диагноз сер­дечной недостаточности в ранней стадии основывается на наличии двух кли­нических симптомов (одышка и отеки) и признаков нарушения сократитель­ной функции сердца (по данным эхокардиографии).

Формулировка развернутого клинического диагноза учитывает: 1) основ­ное (фоновое) заболевание; 2) стадию ХСН; 3) функциональный класс ХСН; 4) осложнения ХСН.

Лечение. Назначают комплекс мероприятий, направленных на создание бытовых условий, способствующих снижению нагрузки на сердечно-сосу- дистую систему, а также лекарственные средства, воздействующие на мио­кард и различные звенья патогенеза ХСН. Объем проводимых мероприятий определяется стадией ХСН.„

_хс^ществуют Чыть путей достижения поставленных целей при лечении

• соблюдение определенной диеты;

• определенный режим физической активности; 282

• психологическая реабилитация (организация врачебного контроля, школ для больных с ХСН);

• медикаментозная терапия;

• хирургические, механические и электрофизиологические методы ле­чения.

Ф Диета больных с ХСН:

1. При I функциональном классе (I ФК) не следует употреблять соленой пищи (до 3 г NaCl в день); II ФК — не досаливать пишу (не более 1,5 г NaCl в день; III—IV ФК — продукты с уменьшенным содержанием соли и приготовление пищи без соли — 1 г NAC1 в день).

2. Ограничение потребления жидкости необходимо при тяжелом течении ХСН, требующем внутривенного введения диуретиков. В обычных ситуациях максимум приема жидкости 1,5 л.

3. Пища должна содержать достаточное количество белка и легко ус­ваиваться.

Ожирение ухудшает прогноз больных и при индексе массы тела (ИМТ) более 25 кг/м требует специальных мер и ограничения калорийности пи­тания. В то же время резкое снижение массы тела (ИМТ менее 19 кг/м²) свидетельствует о критической активации нейрогормональных систем и требует коррекции нейрогормональных расстройств (о чем говорилось выше в разделе «Патогенез») и парентерального питания.

• Режим физической активности:

1. При ХСН I стадии (I ФК) обычная физическая нагрузка не противо­показана, допустимы нетяжелая физическая работа, занятия физкультурой без значительного напряжения.

2. При ХСН II ФК исключаются занятия физкультурой и тяжелая фи­зическая работа. Рекомендуются сокращение продолжительности рабо­чего дня и введение дополнительного дня отдыха.

3. Больным с диагнозом ХСН III стадии (особенно при IV ФК) реко­мендуется домашний режим, а при прогрессировании симптоматики — полупостельный режим. Очень важен достаточный сон (не менее 8 ч в сутки).

При развитии ХСН исключаются алкоголь, крепкий чай и кофе — средства, возбуждающие работу сердца прямым путем и через активацию симпатико-адреналовой системы.

• Психологическая реабилитация:

Обучение больного и его ближайших родственников приемам контроля за течением ХСН, методам самопомощи; больной должен иметь возможность регулярно консультироваться со специалистами для своевременной коррекции своего состояния.

• Медикаментозная терапия предполагает:

• разгрузку сердца путем воздействия на нейрогормональные механизмы патогенеза ХСН и на периферические сосуды;

• нормализацию водно-солевого обмена;

• повышение сократимости сердца (инотропная стимуляция);

• воздействие на нарушенные процессы метаболизма в миокарде.

В связи с этим все лекарственные средства для лечения ХСН можно Разделить на три основные группы:

1. Основные — ингибиторы АПФ (ИАПФ), диуретики, р-адреноблока- торы, сердечные гликозиды, антагонисты рецепторов к альдостерону (аль- Дактон).

2. Дополнительные средства — блокаторы рецепторов к ангиотензину II (Для больных, плохо переносящих прием ИАПФ), ингибиторы вазопепти-Д³³ (омапатрилат) — нейрогормональный модулятор, превосходящий по

^щще ИАПФ (но требующий уточнения его действенности ц

3. Вспомогательные средства — их применение диктуется особыми кли­ническими ситуациями, они не являются препаратами для лечения самой ХСН. К ним относятся:

— антагодисты кальция (при упорной стенокардии и стойкой артери­альной гипертонии);

— пролонгированные нитраты — при упорной стенокардии;

— антиаритмические средства (в основном III класса при опасных для жизни желудочковых аритмиях);

— ацетилсалициловая кислота (у больных, для вторичной профилактики после перенесенного острого инфаркта миокарда);

— непрямые антикоагулянты (при риске тромбоэмболических ослож­нений, особенно у больных с мерцательной аритмией, внутрисер- дечных тромбах, после операций на сердце);

— глюкокортпкостероиды (симптоматическое средство при упорной гипотонии);

— цитопротекторы (триметазидин) для улучшения функционирования кардиомиоцитов при ХСН, развившейся вследствие ИБС.

• Разгрузка сердца путем воздействия на нейрогормональные механизмы патогенеза ХСН занимает важное место в лечении. С этой целью назначают ИАПФ, которые препятствуют переходу ангиотензина I в ангио-тензин II, обладающего мощным вазопрессорным действием и стимулирующего образование альдостерона. Кроме того, ИАПФ снижает избыточный синтез норадреналина и вазопрессина. Особенностью ИАПФ является их воздействие не только на циркулирующие, но и на локальные органные (тканевые) РААС. Комплекс этих влияний определяет широкий спектр клинических эффектов ИАПФ: снижение преднагрузки (за счет расширения венозных сосудов) и постнагрузки (за счет снижения периферического сосудистого сопротивления); снижение ЧСС и АД; блокирование ремоде-лирования левого желудочка и крупных сосудов; уменьшение гипертрофии и дилатации левого желудочка; диуретическое действие; нормализация и предотвращение электролитных нарушений; антиаритмические эффекты. ИАПФ короткого действия — каптоприл — назначают в дозе 25— 50 мг/сут, разделенных на 2—4 приема. ИАПФ пролонгированного действия (они действуют в течение 12—24 ч) — эналаприл назначают в дозе 10—20 мг/сут в 2 приема, другой пролонгированный ИАПФ — рамиприл назначают в меньших дозах — 2,5—5 мг/сут в 1—2 приема; лизиноприл — в дозе 10—20 мг/сут, периндоприл — в дозе 4—6 мг/сут. Для достижения терапевтического эффекта ИАПФ следует принимать не менее 2—4 нед, в дальнейшем препарат принимают практически постоянно. Стартовая доза ИАПФ должна составлять '/₄—*JI от максимальной дозы для предотвращения так называемого эффекта первой дозы, заключающегося в развитии гипотонии. Для предотвращения этого явления следует придерживаться определенных правил: не допускать чрезмерного диуреза перед началом лечения ИАПФ (за 24 ч отменить диуретики); начинать с малых доз вечером, когда больной находится в горизонтальном положении.

При назначении ИАПФ могут возникнуть побочные реакции в виде сухого кашля, вызываемого избыточным образованием брадикинина (при назначении ИАПФ деградации брадикинина не происходит). В этих случаях (а иногда и с самого начала лечения) назначают блокаторы рецепторов к ангиотензину II — лозартан в дозе 50—100 мг/сут, валсартан (80-160 мг/сут).

• Бета-адреноблокаторы назначают всем больным, не имеющим про тивопоказаний для этой группы лекарств, и обязательно в сочетании с ^лдПФ («сверху»); (3-адреноблокаторы (как это доказано многочисленными исследованиями) замедляют прогрессирование болезни, число госпитали заций и улучшают прогноз декомпенсированных больных. Тяжесть деком­пенсации не играет самостоятельной роли при определении противопока заний к назначению препарата. Используют бисопролол (максимальная доза Ю мг/сут), карведилол (50 мг/сут), метопролола тартрат (150 мг/сут) лли метопролол сукцинат (200 мг/сут), небиволол (5—7,5 мг/сут). Лечение В-адреноблокаторами начинают после стабилизации состояния больного (без признаков выраженных застойных явлений), при этом доза первона чально составляет '/₈ от максимальной дозы. Дозу удваивают не чаще од ного раза в 2 нед (до достижения оптимально переносимой). Противопока заниями к назначению (3-адреноблокаторов при ХСН являются бронхиаль ная астма, брадикардия < 50 уд/мин, гипотония (САД < 85 мм рт. ст.), ат­риовентрикулярная блокада II степени и более, тяжелый облитерирующий эндартериит.

• Нормализация водно-солевого обмена достигается назначением мо чегонных препаратов. Диуретики не замедляют прогрессирование ХСН и не улучшают прогноз, но существенно улучшают качество жизни. Сущест вуют разные группы препаратов, применение которых зависит от выражен ности ХСН и индивидуальной реакции на них больного.

В I стадии диуретики не назначают. При ХСН ПА стадии или при II ФК (при наличии симптомов застоя) применяют тиазидные препараты (гидрохлортиазид, хлорталидон). Начальная доза составляет 25 мг, макси­мальная — 75—100 мг. Не следует применять массивную диуретическую те­рапию (так называемый ударный диурез один раз в несколько дней). Реко­мендуется ежедневная диуретическая терапия умеренными дозами (превы­шение диуреза над количеством принятой жидкости должно составлять 1— 1,5 л, при снижении массы тела на 1 кг/сут). При достижении эффекта переходят на поддерживающую терапию (диурез должен быть сбалансирован и масса тела стабильная), необходим ежедневный прием меньших доз препарата.

Если такая мочегонная терапия гидрохлортиазидом (хлорталидоном) недостаточно эффективна, то следует назначать «петлевые диуретики» — фуросемид (стартовая доза 20—40 мг, максимальная — до 200 мг) или этакриновую кислоту (урегит) — стартовая доза 25—50 мг, максимальная— до 250 мг.

При ХСН ПБ стадии, сопровождающейся выраженным отечным син­дромом и трудно поддающейся терапии, следует использовать фуросемид или урегит в сочетании с антагонистами альдостерона (альдактон, верош-пирон). Если такая комбинация мочегонных окажется недостаточно эффективной, то следует сочетать фуросемид с урегитом и с теми же антагонистами альдостерона.

При рефрактерном отечном синдроме решающим фактором может ока­заться включение в терапию осмотических диуретиков (маннит или манни- тол), блокирующих реабсорбцию натрия и воды в проксимальной части ка­нальцев нефрона, снижающих сопротивление почечных сосудов, улучшаю­щих почечный кровоток. Увеличивая «загрузку» натрием нижележащих от­делов нефрона, они повышают эффективность других диуретиков (прежде всего фуросемида и урегита).

Механические способы удаления жидкости (плевральная, перикарди- ЭДьная пункция, парацентез) проводят лишь по жизненным показаниям.

• Сердечные гликозиды в настоящее время продолжают применять при лечении ХСН, хотя в последнее десятилетие отношение к ним изме­нилось. Эти препараты не улучшают прогноза у больных ХСН и не замед­ляют прогрессирования болезни, но улучшают клиническую симптоматику и качество жизни. _vnlI...

Сердечные гликозиды обычно назначают больным при ХСН НА ста­дии. Выбор оптимального, сердечного гликозида для лечения конкретного больного представляет собой важную задачу и основывается на ряде прин­ципов:

а) внутривенное назначение гликозидов (строфантин, дишксин, кор- гликон) должно ограничиваться лишь случаями обострения ХСН, когда эффект необходимо получить немедленно; в остальных случаях лечение лучше начинать с перорального приема дигоксина, дигитоксина или изо- ланида;

б) при далеко зашедшей ХСН и выраженных изменениях пищевари тельного тракта целесообразно вводить гликозиды внутривенно, так как принятый внутрь препарат плохо всасывается из пищеварительного тракта и усиливает диспепсические явления. Так как в дальнейшем предстоит пе ревод больного на прием препарата внутрь, то рекомендуется начинать ле чение с внутривенного введения дигокс,рна;

„в) при сочетании ХСН с мерцательной аритмиеи, трепетанием предсеп дии следует назначать дигоксин, изоланид — средства, уменьшающие ЧСС и увеличивающие сердечный выброс;

г) после назначения гликозида и получения терапевтического эффекта следует перевести больного на поддерживающие дозы того же препарата. Сердечные гликозиды далеко не во всех случаях позволяют добиться желаемого терапевтического эффекта, особенно у больных с тяжелыми по­ражениями миокарда (пороки сердца, кардиомиопатии, постинфарктный кардиосклероз). Нередко гликозиды вызывают интоксикацию (тошнота, рвота, потеря аппетита, эктопические аритмии); они неприменимы при брадикардии, нарушениях проводимости (особенно атриовентрикулярной). Следует отметить, что сердечные гликозиды наиболее эффективны у больных ХСН, имеющих тахиаритмическую форму мерцания.

• Пропзессирование ХСН сопровождается усугублением различных видов метаболических нарушений в миокарде. В связи с этим целесообразно назначать средства, корригирующие нарушение обмена веществ, а также оксигенотерапию. Используют анаболические стероиды: метандросте-нолол (неробол) по 10—30 мг внутрь ежедневно в течение 1 мес, ретабо-лил — 50 мг внутримышечно 1 раз в 7—10 дней (всего 6—8 инъекций). Кроме анаболических стероидов, можно назначить триметазидин — препарат, блокирующий р-окисление жирных кислот и способствующий восста­новлению сопряжения гликолиза и окислительного фосфорилирования, что приводит к более полноценному ресинтезу АТФ и улучшению сократительной функции миокарда.

• Хирургические, механические, электрофизиологические методы: 1) если ХСН развивается на фоне ИБС, оправдана реваскуляризация миокарда (аортокоронарное шунтирование), однако подобная операция не рукомендуется тяжелым больным (при фракции выброса < 35 %)',

2) коррекция митральной недостаточности (трансплантация искусст­венного митрального клапана может улучшить клиническую картину);

3) установка определенного вида кардиостимулятора (так называемая трехкамерная стимуляция, когда три электрода устанавливают в раз­личных отделах сердца) позволяет устранить асинхронию в работе же-

лудочков и установить оптимальную для каждого больного атриовен- трикулярную задержку, что позволяет работать сердцу в более правиль­ном временном режиме;

4) трансплантация сердца пока еще остается крайне редким вмешатель­ством при лечении тяжелой ХСН.

Прогноз. Возможность излечения основного заболевания (например, эффективное хирургическое лечение порока сердца) значительно улучшает прогноз. Больные с ХСН I стадии трудоспособны, но тяжелый физический •груд им противопоказан. При НА стадии трудоспособность ограничена или утрачена, при ПБ стадии утрачена. Больные с ХСН III стадии нуждаются в постоянном уходе.

Профилактика. Предупреждение развития ХСН достигается системати­ческим лечением заболеваний сердца (в том числе хирургическим), а также созданием адекватного состоянию больного режима труда и быта, правиль­ным питанием, категорическим отказом от приема алкоголя и курения.

Контрольные вопросы и задачи

Выберите один, наиболее правильный ответ на вопросы 37—76.

37. Ревматическая лихорадка (ревматизм) представляет собой системное воспа­лительное заболевание соединительной ткани, для которого характерны все пере­численные ниже признаки, кроме одного: А. Инфицирование гемолитическим стрептококком группы В. Б. Преимущественное поражение суставов и сердечно-со- судистой системы. В. Прямое действие стрептококка на оболочки сердца. Г. Влияние перекрестно реагирующих антител к стрептококку на оболочки сердца. Д. Изменение толерантности к собственным тканевым антигенам.

38. Перечисленные симптомы (кардит, полиартрит, подкожные узелки, эритема) характерны для: А. Инфекционного миокардита. Б. Ревмокардита. В. Перикардита. Г. Неспецифического миокардита. Д. Идиопатической кардиомиопатии.

39. Инфекционный эндокардит наиболее часто развивается на фоне следующих заболеваний, за исключением: А. Митрального стеноза. Б. Митральной недостаточ­ности. В. Постинфарктной аневризмы левого желудочка. Г. Идиопатической гипер­трофической кардиомиопатии. Д. Аортального порока сердца.

40. Из перечисленных очагов хронической инфекции наибольшее значение для развития инфекционного эндокардита имеют: А. Хронический тонзиллит. Б. Хро­нический ринит. В. Хронический холецистит. Г. Хронический цистит. Д. Зубные гранулемы.

41. Наиболее часто поражаются инфекционным эндокардитом: А. Молодые женщины. Б. Молодые мужчины. В. Старики. Г. Женщины пожилого возраста. Д. Дети.

42. В диагностике инфекционного эндокардита у больного с пороком сердца важную роль играет наличие: А. Гепатомегалии. Б. Шумов в сердце. В. Увеличения селезенки. Г. «Митрального румянца». Д. «Застойного бронхита».

43. Поражение клапана в сочетании с субфебрильной температурой тела, увели­чением СОЭ и эмболиями указывает на: А. Миокардит. Б. Инфекционный эндо­кардит. В. Ревматический кардит. Г. Порок сердца. Д. Тромбофлебит.

44. Для инфекционного эндокардита характерно все, за исключением: А. Уве­личения селезенки. Б. Протеинурии. В. Лихорадки. Г. Лейкоцитурии. Д. Увеличе-