Пароксизмальная тахикардия 2 страница

вий к рецидивам МА) показан курс лечения в течение как минимум,4 нед. Далее (при отсутствии рецидивов) можно продолжить наблюдете за больным без терапии, при возобновлении МА в ходе лечения сме-^нИ _терапию и продолжать ее постоянно. После повторного эпизода МА Одерживающую терапию следует проводить не менее 1—1,5 лет (при от- ^Лтствии рецидивов МА). Подбор эффективного антиаритмического препа-^с\а проводится эмпирически или тестированием препаратов с помощью иПЭСС, как это описано выше.

С целью предупреждения приступов МА и ТП назначают амиодарон (Об г/сут с последующим уменьшением дозы) или хинидин (0,6—1 г/сут). Хинидин сочетают с верапамилом (0,08 г 3—4 раза в сутки) или ана- прилином (0,01 г 3 раза в сутки). Используются также дизопирамид J(3—0,6 г/сут), этацизин (до 0,2 г/сут), пропафенон (450—600 мг/сут), аллапи'нин (75—100 мг/сут), дофетилид (500—1000 мкг/сут), флекаинид (200 мг/сут).

Кроме собственно антиаритмической терапии, при профилактике при­ступов МА используют следующие возможности: 1) коррекция вегетативного статуса с учетом патогенетического варианта МА — назначение стаби­лизатора вегетативных реакций клоназепама (0,5—1 мг на ночь, дополни­тельно 0,5 мг утром); 2) коррекцию психических расстройств, провоцирую­щих и сопровождающих МА; 3) у больных с умеренной дилатацией предсердий, без пороков сердца, с ишемическим и алкогольным гене-зом МА, с сопутствующей гиперлипидемией — использование гемосорб- ции/плазмафереза при четкой связи «обострения» приступообразной МА с инфекцией, учащении пароксизмов МА в течение последних 6 мес, при развитии резистентности к ранее эффективным антиаритмическим препа­ратам (особенно к амиодарону), неэффективности медикаментозной терапии или противопоказаниях к ней, при высокой значимости антиаритмического эффекта в ближайшие месяцы (например, перед операцией); 4) при подтверждении так называемого «эктопического» (индуцируемого экстрасистолами из устьев легочных вен) варианта МА — аблация аритмо- генных зон (эффективность процедуры около 80 %, в последующем нередко продолжается антиаритмическая терапия с хорошим эффектом); наиболее серьезное осложнение процедуры — стеноз легочной вены) развивается редко (в некоторых центрах — ноль процентов); 5) неэффективность ме­дикаментозной терапии и спонтанное восстановление синусового ритма при рецидивах МА после отмены терапии служат основанием для проведения аблации АВ-соединения (создание искусственной полной АВ-блокады) с одновременной установкой ЭКС.

Всем больным с приступообразной формой МА в период сохранения Ритма показана антиагрегантная терапия аспирином в дозе 100—300 мг/сут (тромбо-АСС 100 мг, кардио-магния 150—175 мг или аспирин-кардио ^л5 мг) или антикоагулянтами непрямого действия (варфарин, фенилин) под контролем MHO. При постоянной форме МА лечение может быть радикальным (устранено МА) или консервативным (урежение желудочкового ритма, терапия Расстройств гемодинамики и пр.).

Устранение постоянной формы МА не показано (ввиду быстро насту- ^л ющего рецидива) при сроке ее существования свыше 3 лет, cor bovi- ni, недостаточности кровообращения III степени, частых и не пред- "ращдемых медикаментами приступах МА перед ее переходом в посто- п^лН-^у,к> форму, гипертиреозе, а также перед хирургической коррекцией ^ЦоРока сердца.

1 А"!

Постоянная форма МА может быть устранена (всегда только в условия* стационара) медикаментозно и с помощью ЭИТ.

Медикаментозное устранение МА менее эффективно, чем ЭИТ, и _ча ще дает осложнения. Наиболее часто с целью фармакологической кап" диоверсии используют хинидин. В больших (и небезопасных) дозах _v больных с недавней МА хинидин может давать достаточно хороший эф! фект (75—80 %), с увеличением продолжительности данного эпизода Ш эффект снижается, достигая менее 50 %. Разнообразные осложнения (TOR. сическое действие на сердце, органы пищеварения, зрения, слуховой нерв- систему кроветворения) встречаются у 40 % больных.

Хинидин назначают в нарастающих дозах — от 0,6 до 3—4 г/сут (необ­ходим постоянный контроль ЭКГ, так как одной из опасностей лечения хинидином является кардиотоксический эффект вплоть до остановки сердца). Предлагается также восстановление ритма с помощью амиодарона пропафенона, других антиаритмических препаратов, но все они уступают электрической кардиоверсии.

ЭИТ эффективна у 90—95 % больных, занимает 30—40 мин, осложнения редки. Однако ее проведение требует известных навыков. В настоящее время пользуются обоими методами, но более предпочтительна ЭИТ.

Подготовка к устранению постоянной формы МА, независимо от метода устранения, должна длиться не менее 3 нед, в течение которых проводятся терапия основного заболевания, седативная терапия и, что особенно важно, антикоагулянтная терапия (непрямыми антикоагулянтами, наиболее целесообразно — варфарином) с целью предупреждения «норма- лизационных» тромбоэмболии (возникают примерно в 1,5—2 % случаев). При доказанном (с помощью трансэзофагеальной эхокардиографии) от­сутствии внутрипредсердного тромбоза большинство авторов считают воз­можным обойтись без антикоагулянтной подготовки. После восстановления ритма антикоагулянты продолжают назначать еще 1 мес и, кроме того, проводят длительную профилактическую антиаритмическую терапию, используя 200—400 мг/сут амиодарона, 600 мг/сут хинидина, 200—600 мг/сут дизопирамида, 150 мг/сут этацизина, 450—900 мг/сут пропафенона, 500—1000 мг/сут дофетилида.

При невозможности восстановления ритма или отсутствии показаний для его восстановления применяют терапию препаратами дигиталиса с целью урежения желудочкового ритма и уменьшения декомпенсации. Допол­нительно назначают р-адреноблокаторы в небольших дозах или антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем). Лечение препаратами дигиталиса при тахиаритмической форме МА наиболее целесообразно, поскольку он уряжает желудочковый ритм благодаря двум механизмам: а) учащению волн п, приводящим к затруднению их проведения на желудочки и б) непосредст­венному торможению АВ-проводимости (наступает позднее). Сочетание обоих механизмов дает уникальный брадикардитический эффект; к этому следует добавить кардиотоническое действие дигиталиса; (3-адреноблокато- ры и верапамил действуют лишь на АВ-проводимость и используются как дополнительные средства при недостаточном урежении ритма на фоне пре­паратов наперстянки или для снижения их дозировки (предупреждения пе­ренасыщения). Кроме того, препараты дигиталиса, урежая ритм, не вызывают резкой аритмии (чередования коротких и длинных сердечных цикле* тягостного для больного), что, напротив, характерно для р-адреноблока- горов.

Вместе с тем препараты дигиталиса, хорошо урежая ритм в состоянй^л покоя, хуже контролируют его при физической нагрузке. В этом отно1Н^е' „ лучше действуют р-блокаторы. В целом очевидны достоинства комби- ^ниици сердечных гликозидов и р-блокаторов (или верапамила). Кроме " при наличии желудочковой экстрасистолии на фоне МА рациональна °ибинация сердечных гликозидов с соталексом или амиодароном.

Следует подчеркнуть, что терапию, урежаюгцую ритм, при постоянной _{м п}^ле МА проводят практически пожизненно.

Помимо урежения сердечного ритма, при постоянной МА чрезвычайно жным является предупреждение тромбоэмболических осложнений. Всем I тьным с постоянной формой МА, включая больных с идиопатической МА показана терапия антиагрегантами (аспирином) или непрямыми анти- ^лоагулянтами (варфарин, неодикумарин, фенилин и др.). Выбор терапии определяется возрастом больного и наличием или отсутствием следующих Факторов риска тромбоэмболии: а) артериальная гипертония; б) тиреоток­сикоз; в) тромбоэмболия в анамнезе; г) сердечная недостаточность; д) дис­функция левого желудочка (фракция выброса < 35 %); е) дилатация пред­сердий; ж) ревматические пороки сердца (митральный стеноз); з) протези­рованные клапаны; и) тромбоз предсердия по данным чреспищеводной ЭхоКГ.

1. При наличии факторов риска, независимо от возраста, назначаются непрямые антикоагулянты (с повышением MHO до 2—3, при наличии ме­ханических протезов клапанов до 2,5—3,5). У больных старше 75 лет одно­временно с повышением риска развития тромбоэмболии (особенно у жен­щин) повышается риск развития геморрагических осложнений терапии, в связи с чем MHO необходимо поддерживать на уровне 2,0. Больным с ти­реотоксикозом рекомендуется назначение непрямых антикоагулянтов при наличии других факторов риска. Низкая фракция выброса является одним из наиболее серьезных факторов риска, требующим назначения антикоагу­лянтов.

2. При отсутствии факторов риска больным моложе 60 и старше 75 лет назначается аспирин в дозе 300—325 мг (предпочтителен аспирин-кардио).

3. В возрасте 60—75 лет, независимо от наличия факторов риска, про­водится терапия непрямыми антикоагулянтами (с поддержанием MHO на уровне 2,5—3,0).

Лечение антикоагулянтами или антиагрегантами проводится пожизненно.

Показания к имплантации ЭКС при постоянной форме МА:

1) наличие у больного периодов асистолии > 3 с или эпизодов бради- кардии с частотой ритма < 35 в 1 мин, или полной АВ-блокады (синдром Фредерика), что выявляется обычно при холтеровском мониторировании ЭКГ (при отмене урежающих ритм препаратов);

2) возникновение перечисленных нарушений на фоне приема препаратов при необходимости проводить урежающую ритм терапию или подавать сопутствующую желудочковую эктопию. В таких случаях становится трудным или невозможным адекватный медикаментозный контроль ритма сердца;

3) при некорригируемой медикаментами тахиаритмии проводят дест- И^лЦию АВ-узла (радиочастотную аблацию) с одновременной имплантаци-

¹ ЭКС и навязыванием ритма посредством желудочкового электрода.

Хирургическая модификация (модуляция) АВ-соединения, т.е. создание -кусственной неполной АВ-блокады, а также операции типа «коридор» и «лабиринт» широкого применения пока не получили. Та^ктика ведения больных с постоянной формой трепетания предсердий ^Кая же, как и при МА. Обычно трепетание предсердий легко устраняется

с помощью ЭИТ или ЧПЭСС (типичное ТП), после которой у многи* больных синусовый ритм может сохраняться в течение длительного врем_е ни. Иногда эффект бывает нестоек и быстро возобновляется исход_На~ аритмия. Тогда назначают консервативное лечение.

При стойком, не поддающемся изменению под влиянием препаратов дигиталиса и (3-адреноблокаторов коэффициенте проведения 2:1 или час той смене коэффициента проведения, субъективно тягостных для больного с постоянной формой трепетания предсердий, надо попытаться дигита- лизацией или стимуляцией предсердий перевести трепетание в МА. Это удается не всегда. В части случаев возникшая МА быстро сменяется трепе­танием предсердий. У таких больных можно попытаться создать искусст­венным путем (радиочастотная аблация) полную поперечную блокаду с од­новременной имплантацией искусственного водителя ритма, стимулирую­щего желудочки.

В последние годы с успехом (свыше 90 % эффективности) применяется катетерная радиочастотная аблация определенных зон правого предсердий (перешейка и др.), аномальное проведение через которые лежит в основе механизма macrore-entry, приводящего к появлению трепетания предсердий.

Прогноз. Прогноз при пароксизмальной форме МА зависит от частоты возникновения и длительности приступов, которые на фоне органического поражения сердца могут привести к появлению признаков нарушения кро­вообращения (вплоть до приступа сердечной астмы). Короткие пароксизмы мерцания прогностически не являются неблагоприятными. При постоянной форме мерцательной аритмии прогноз обусловливается влиянием аритмии на кровообращение: у ряда лиц нарушения гемодинамики не происходит, и они могут выполнять физическую работу, однако чаще развивается выраженная в различной степени недостаточность кровообращения.

Большую опасность представляют тромбоэмболические осложнения, в связи с чем необходимо обязательное соблюдение рекомендаций по их ан- тикоагулянтной профилактике, приведенные выше.

Первичная профилактика МА сводится, помимо соблюдения режима труда и отдыха, отказа от алкоголя и курения, к назначению антиаритми­ческих препаратов при упорной предсерднои экстрасистолии у больных с увеличенным левым предсердием (при пороках сердца, ИБС, кардиомио- патиях). При пороках сердца следует своевременно решать вопрос о хирур­гическом лечении.

Атриовентрикулярная блокада

Этиология. Атриовентрикулярная блокада (АВ-блокада) возникает У больных с воспалительными, дегенеративными и инфильтративными забо­леваниями миокарда, при инфаркте миокарда или кардиосклерозе, при бо­лезнях Ленегра и Лева (прогрессирующий склероз и обызвествление кольца митрального клапана, мембранозной части межжелудочковой перегородки, основания клапана аорты). Определенную роль играет повышение тонуса блуждающего нерва (рефлекторное и медикаментозное).

Патогенез. Ухудшение АВ-проводимости может происходить на уровне АВ-узла и ствола АВ-пучка (пучка Гиса) — интранодальный блок — и ниЖ^е его, в системе ножек пучка Гиса — инфранодальный блок.

При интранодальном блоке может происходить простое замедление АВ- проводимости (неполная АВ-блокада I степени); в более далеко зашеД'

случаях не все импульсы доходят до желудочков (неполная АВ-блока-^ЛТ! степени). При блокаде последней формы наблюдается: а) тип Мобиц ^в прогрессирование парабиотического торможения в АВ-системе с на-¹ "тающим удлинением интервала Р— Q и, наконец, блокировкой очередно импульса и отсутствием возбуждения желудочков (выпадение желу-чкового комплекса QRS) — следует пауза, в течение которой проводи-с^, в АВ- системе улучшается, величина интервала Р—Q возвращается к пме а затем цикл повторяется (периоды Самойлова—Венкебаха); б) тип аобии П — после проведения одного импульса через АВ-систему последуя «погружается» в состояние торможения, так что следующий им-утьс (или два следующих импульса) не проходит к желудочкам — непол-^п-'_я дв-блокада с коэффициентом проведения 2:1 или 3:1. Наконец, возможна полная АВ- блокада III степени, которая, однако, при интранодальном блоке наблюдается

нечасто и бывает, как правило, нестойкой. При инфранодальном блоке синусовый импульс проходит через пред­сердия, АВ-систему (АВ-узел, ствол пучка Гиса) и блокируется в системе ножек пучка Гиса.

В момент возникновения полной АВ-блокады может наступить остановка сердца (преавтоматическая пауза) до тех пор, пока функцию водителя ритма не возьмет на себя какой-либо центр автоматизма третьего порядка, лежащий ниже места блока, — гетеротопный водитель ритма. Если преавтоматическая пауза затягивается, больной может погибнуть. Чем ниже располагается гетеротопный водитель ритма, тем медленнее идиовен-трикулярный ритм (от 50 до 30—25 при его локализации в нижних отделах желудочков).

Редкий ритм влечет за собой гемодинамические расстройства, снижение перфузии жизненно важных органов. Кроме того, при полной АВ-бло-каде возможна одновременная активация не одного, а нескольких центров желудочкового автоматизма; интерференция их деятельности может при­вести к фибрилляции желудочков и смерти больного. Возможна остановка одиночного водителя ритма, что приводит к асистолии и даже к смерти больного. В обоих случаях возникает картина так называемого синдрома Морганьи—Адамса—Стокса (соответственно гипердинамического и гипо- динамического характера).

Клиническая картина. При АВ-блокаде I—II степени с периодами Са­мойлова—Венкебаха никаких клинических проявлений обычно не наблю­дается. Врач должен, однако, следить за больным и его ЭКГ, так как воз­можно углубление блокады и переход ее в полную.

На I этапе диагностического поиска при полной АВ-блокаде (и неполной блокаде II степени с коэффициентом проведения 2:1; 3:1) выявляются Жалобы на редкое сердцебиение, нередко головокружение, слабость, голов­ные боли, иногда приступы стенокардии, одышку. Эти жалобы обусловлены нарушением кровоснабжения мозга и сердца. Больные могут отмечать эпизоды потери сознания (синдром Морганьи—Адамса—Стокса).

В анамнезе следует выявлять признаки основного заболевания, а также се относящиеся к АВ-блокаде: давность появления редкого пульса, пря-Ые признаки блокады (ранее регистрировавшиеся на ЭКГ), проводившее-* лечение и его эффективность.

На П этапе, кроме данных, обусловленных основным заболеванием, Являются симптомы, обусловленные самой АВ-блокадой:

I) при аускультации определяется брадикардия с правильным или не- Равильным ритмом; «пушечные» тоны сердца (при совпадении предсерд-^1х сокращений с желудочковыми);

2) возможен резкий подъем систолического артериального давления (иногда до 200—300 мм рт. ст.) при атеросклерозе аорты, связанный с уве­личением ударного выброса, объясняемым большой диастолической паузой и гемодинамическим «ударом», не компенсируемым растяжением аорты вследствие потери ею эластических свойств.

Может наблюдаться недостаточность кровообращения, обусловленная как основным заболеванием, так и самой АВ-блокадой (обычно недоста­точность кровообращения развивается при значительном снижении числа сердечных сокращений — менее 30 в 1 мин).

Окончательный диагноз АВ-блокады ставят на III этапе, после проведе­ния ЭКГ. Суточное мониторирование ЭКГ позволяет оценить максимальную степень АВ-блокады, брадикардии, зафиксировать эпизоды преходящей АВ- блокады, оценить их связь с приемом медикаментов, временем суток, другими факторами и тем самым уточнить показания к установке ЭКС. Весьма важно выявление желудочковой эктопии (экстрасистол), могущей явиться предшественником фибрилляции желудочков.

Кроме ЭКГ, проводят лабораторно-инструментальные исследования позволяющие уточнить диагноз основного заболевания.

Наиболее серьезным осложнением полной атриовентрикулярной блокады является синдром Морганьи—Адамса—Стокса: внезапная потеря сознания, остановка сердечной деятельности и дыхания, цианоз, судороги. На ЭКГ — фибрилляция желудочков или асистолия. Приступ может закончиться спонтанным восстановлением ритма или смертью больного. Приступу Морганьи—Адамса—Стокса может предшествовать желудочковая экстрасистолия на фоне полной АВ-блокады или прогрессирующее замед­ление идиовентрикулярного ритма.

Лечение. Возможно консервативное (медикаментозное) и хирургическое (имплантация ЭКС) лечение.

При консервативном лечении применяют холинолитики (атропин, кра­савка), (3-адреностимуляторы (изопропилнорадреналин, алюпент, эфедрин), коринфар, теопек. Холинолитики и симпатомиметики могут улучшать АВ- проводимость, учащать идиовентрикулярный ритм, однако действие их обычно слабое и недостаточно эффективное.

Необходима также этиотропная терапия, если есть основание предпола­гать, что блокада вызвана каким-либо заболеванием сердца (чаще миокардит, инфаркт миокарда).

Учащающая стимуляция сердца с помощью ЭКС может быть временной (путем трансвенозного введения электрода в сердце) или постоянной (установка ЭКС на длительный срок с подшиванием аппарата в мышечном ложе или подкожной клетчатке и фиксацией электродов в сердце). Во всех современных стимуляторах предусмотрен режим работы «по требованию» (включение ЭКС при возникновении асистолии или снижении числа сер­дечных сокращений ниже заданного предела), что очень важно, если учесть возможность спонтанного восстановления ритма и нежелательность интерференции двух ритмов — собственного и стимулятора, что чревато возникновением серьезных осложнений вплоть до фибрилляции желудочков.

АВ-блокада I степени, даже остро возникшая, не требует специ&тьноИ терапии. Проводят лечение основного заболевания и более осторожно на­значают медикаменты, угнетающие атриовентрикулярную проводимость.

АВ-блокада II степени типа Мобиц I (с периодами Самойлова—Венке- баха) также требует в случае острого развития назначения прежде всего этиотропной терапии. С целью профилактики ее дальнейшего углубления „зможно применение холинолитиков и симпатомиметиков (атропин по п Ю капель ОД % раствора 4—6 раз в сутки, изадрин по 2,5 мг 4—6 раз в v-гки) В случаях остро возникшей блокады можно назначать преднизолон по—30 мг/сут и более). Иногда эти средства устраняют и периоды Самой-⁽ _ва— Венкебаха при остро возникшей блокаде. При хроническом течении Гениальной терапии не требуется, показано наблюдение.

«Свежая» АВ-блокада II степени типа Мобиц II требует срочной госпи- ялизации ввиду вероятных нарушений гемодинамики и опасности про- птессирования (перехода в полную блокаду); может встать вопрос об им­плантации ЭКС. Хроническое течение таких блокад встречается редко, чаше вскоре развивается полная АВ-блокада, в связи с чем, не дожидаясь _ее появления, больным имплантируют ЭКС.

При АВ-блокаде III степени, обнаруженной впервые, необходима госпи­тализация и, как правило, срочная имплантация ЭКС.

Полная АВ-блокада на уровне АВ-системы (интранодальная) с относи­тельно частым ритмом из ствола пучка Гиса нередко проходит сама (при инфаркте миокарда, интоксикации сердечными гликозидами). В случае ее сохранения показано внутривенное введение (3-адреностимуляторов (али- пент, изадрин, эфедрин). Атропин обычно неэффективен. В острых случаях назначают преднизолон по 20—30 мг/сут и более внутрь (или внутривенно 90—180—300 мг и более). Вопрос об имплантации постоянного ЭКС решается индивидуально.

При остро возникшей блокаде возможна временная (трансвенозная) ус­тановка наружного ЭКС. Временную стимуляцию налаживают и при угрозе возникновения полной АВ-блокады (прогрессирующая АВ-блокада, АВ- блокада III степени с числом сердечных сокращений менее 40 в 1 мин, АВ- блокада II степени тип Мобиц II, АВ-блокада II степени тип Мобиц I при переднем инфаркте миокарда, остро развившаяся двухпучковая блокада).

Асимптомная хроническая АВ-блокада III степени с ЧСС выше 40 в минуту является относительным показанием к установке постоянного ЭКС, однако пытаться устранять ее медикаментозно во всяком случае не следует, так как ее неизбежный возврат может сопровождаться длительной преавтоматической паузой.

Следует отметить, что выраженная дисфункция миокарда с застойной сердечной недостаточностью, некорригированные пороки сердца являются серьезным противопоказанием к установке постоянного ЭКС, который сам по себе способствует развитию сократительной дисфункции миокарда {син­дром кардиостимулятора). Среди других проявлений синдрома — быстро возникающая усталость при физической нагрузке, обусловленная низким минутным объемом, неврологические расстройства (головные боли, голо­вокружения), аритмии. Путем перепрограммирования часть симптомов Устраняется.

При инфранодальной блокаде с целью учащения ритма используют Р- адреностимуляторы (изадрин по 2,5 мг 5—6 раз в день). Иногда такая ^лРапия позволяет годами удерживать достаточно хорошее состояние. Имплантация ЭКС производится по следующим показаниям: 1) присту-Яь^Л Морганьи— Адамса—Стокса; 2) снижение числа сердечных сокращений менее 40 в 1 мин; 3) прогрессирующие нарушения гемодинамики ^Лли коронарного кровообращения; 4) признаки активации конкурентных ИДИовентрикулярных центров; 5) высокое систолическое артериальное давление, приводящее к тягостной субъективной симптоматике (сильные Уловные боли); 6) расширение комплекса QRS более 0,14 с; 7) бифасци-

1£Q

кулярная блокада, обусловленная сочетанием полной блокады правой ножки пучка Гиса и задней ветви левой ножки пучка Гиса; 8) АВ-блока-да II или III степени с нарушениями ритма, требующими назначения ан-тиаритмических препаратов, которое ввиду АВ-блокады невозможно.

При «свежей» (до полугода) АВ-блокаде желательна установка водителя ритма, работающего «по требованию». При «старых» блокадах возможна имплантация ЭКС с фиксированной частотой стимуляции.

Приступы Морганьи—Адамса—Стокса являются показанием к реани­мационным мероприятиям: непрямой массаж сердца, искусственное дыхание, срочная дефибрилляция или стимуляция сердца (в зависимости от причины приступа) с последующим внутривенным введением 5 % раствора гидрокарбоната натрия, изадрина, установкой пейсмекера и т.д.

Прогноз. При АВ-блокаде I степени прогноз благоприятный. При АВ- блокаде II—III степени прогноз при своевременной диагностике и установке ЭКС относительно благоприятен и определяется основным заболеванием.

Первичная профилактика. Основное направление профилактики — ак­тивное лечение заболевания, приводящего к нарушению проводимости.

Синдром слабости синусового узла

Синдром слабости синусового узла (СССУ) впервые описан в 1965 г. американским кардиологом В. Lown. Понятие СССУ объединяет в себе це­лый ряд нарушений сердечного ритма, патогенетически обусловленных: а) снижением функциональной способности синусового узла (СУ) с бради- кардией/брадиаритмией и, как правило, б) наличием сопутствующих экто­пических аритмий. СССУ может быть вызван: а) органическим поражением СУ и окружающих его тканей и б) угнетением активности СУ, обуслов­ленным нарушением регуляции его деятельности, к чему приводят обычно нарушения вегетативного тонуса с превалированием вагусных реакций, при этом обычно говорят о вегетативной дисфункции СУ (ВДСУ).

Этиология. Органическое поражение СУ бывает обусловлено склероти­ческими и фиброзирующими процессами, в основе которых лежат: а) ИБС (атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, ишемическая миокардиодистрофия); б) миокардиты и постмиокардитический кардиоск­лероз; в) кардиомиопатии; г) миокардиодистрофии (эндокринная, алко­гольная, токсическая); д) болезни накопления (амилоидоз, гемохроматоз); е) идиопатическая дегенеративная болезнь с заменой миокарда предсердий фиброзной тканью. Возможно и повреждение ткани СУ во время кардио- хирургических операций. Острое развитие СССУ может быть проявлением тромбоза или эмболии артерии синусового узла.

ВДСУ возникает при психовегетативных нарушениях, нередко в рамках НЦД у больных, конституционально стигматизированных — в частности, при синдроме мезенхимальной дисплазии (см. выше).

Патогенез. Угнетение функции СУ или нарушение синоатриальной проводимости приводит к брадикардии, остановкам ритмической деятель­ности СУ (периодам асистолии). Уже одно это (при значительной выра­женности брадикардии) приводит к гипоперфузии тканей (кардиальной, церебральной, почечной и т.д.) с симптомами их недостаточности. Кро^летого, нередко на фоне брадиаритмии активизируются гетеротопные очагй автоматизма, что приводит к экстрасистолии, возникновению так называе­мых «заместительных» ритмов (предсердному, атриовентрикулярноМУ> «овентрикулярному), миграции водителя ритма по предсердиям. Иногда активация приводит к появлению тахиаритмий — приступов МА или ^этрпетания предсердий, пароксизмальной тахикардии, обусловленной по-^т жением различных участков проводящей системы, в этих случаях говорят ^ра«сИНДРОме брадикардии—тахикардии». Наконец, на смену брадиаритмии °пжет приходить постоянная форма МА.

СССУ может возникать в любом возрасте. ВДСУ чаще встречается у дростков и в юности, органическое поражение СУ более свойственно людям среднего, пожилого и старческого возраста.

Выделяют следующие клинические варианты СССУ. I. Минимальные клинические проявления (на ЭКГ не выявляют длительные паузы и тахиаритмий, течение относительно благоприятное).

II. Брадиаритмический вариант (появляются клинические симптомы, перечисленные выше и обусловленные гипокинетическим состоянием кро­вообращения, вплоть до приступов Морганьи—Адамса—Стокса).

III. Тахи-брадиаритмический вариант:

А. С преобладанием тахиаритмий (в основном наджелудочковых); характерны паузы «на входе» в тахикардию и «на выходе» из нее. Б. С одинаковой выраженностью тахи- и брадиаритмии (тахиаритмий приобретают затяжной характер в связи с опасностью их купи­рования).

IV. С исходом в постоянную форму МА, которая носит характер заме щающего ритма (не всегда характерна брадисистолия при МА, СССУ вы является по данным анамнеза).

По мере прогрессирования СССУ у больных с его органическим пора­жением один вариант может сменяться другим: первый — вторым—четвер­тым; второй — третьим—четвертым. При ВДСУ прогрессирования клини­ческих проявлений обычно не происходит.

Клиническая картина. I этап диагностического поиска. Варианты кли­нического течения характеризуются соответствующей клинической карти­ной. Для I варианта СССУ обычно характерна клиника психовегетативных расстройств, сам СССУ у этих больных не дает клинической симптоматики. Отмечающиеся у таких больных слабость, обмороки, неприятные ощущения в области сердца связаны с вегетативной дизрегуляцией (вазо-вагальными реакциями) и устраняются соответствующей терапией. Как при этом, так и при других вариантах обращают внимание на семейный анамнез (аналогичная симптоматика и конституциональные особенности).

При II варианте СССУ жалобы в основном обусловлены органной ги- поперфузией: церебральной (астения, слабость, головокружение, снижение памяти, ощущение дурноты и «обмороки»), кардиальной (одышка и другие признаки НК, стенокардия), гастроинтестинальной (вздутие живота, запо- Ры), почечной (олигурия), периферической (тяжесть в ногах, боли в ик-Рах). Сама брадиаритмия обычно не ощущается. При асистолии характерны эпизоды «провалов в памяти», «проглатывания слов» и далее вплоть до эпизодов полной потери сознания на фоне асистолии (синдром Морганьи— Адамса—Стокса) с падением, ушибами, травмами.

При III варианте течения СССУ к указанным жалобам и особенностям ^лнамнеза присоединяются указания на приступы сердцебиения. Для IIIA арианта типичны лишь жалобы на эти приступы, однако больные могут указывать (иногда при направленном опросе) на чувство «замирания» в РУди, потемнение в глазах при «входе» в приступ или сразу после его Кончания. Иногда они прямо говорят о чувстве остановки сердца в этих