Пароксизмальная тахикардия 1 страница

Пароксизмалышя тахикардия (ПТ) — нарушение ритма эктопического характера, клинически характеризующееся учащением работы сердца, _с внезапным началом и внезапным окончанием. Как и экстрасистолия, ПТ может быть суправентрикулярного (предсердного и атриовентрикулярного) и желудочкового происхождения.

В основе развития суправентрикулярных (СВ) ПТ в большинстве случаев лежит механизм re-entry (синусовая, предсердная и АВ-узловая реци-прокные тахикардии), а также триггерный механизм и повышение автоматизма (эктопические предсердные и АВ-тахикардии). Минимальная про­должительность СВПТ составляет 3 сердечных цикла (такие эпизоды носят названия пробежек СВПТ). Приступ длится обычно от нескольких минут до нескольких суток и может спонтанно купироваться. Устойчивые (до года) СВПТ встречаются очень редко.

Часть нормальных анатомических структур, которые участвуют в фор­мировании круга re-entry при СВПТ, идентифицирована. К ним относятся межпредсердный пучок Бахмана, «быстрый» передний (с ретроградным проведением) и «медленный» задний (с антероградным проведением) пред- сердно-АВ-узловые входы (их пересечение ведет к прекращению АВ-узло- вой СВПТ). Предполагается наличие «медленного» а-, «быстрого» р- и, возможно, у-пути в составе АВ-узла.

СВПТ в Уз—³А всех случаев развивается у людей с отсутствием другой патологии сердца. Возникновение СВПТ возможно при ИБС, гипертони­ческой болезни, заболеваниях миокарда, а также синдроме преждевременного возбуждения желудочков (Вольффа—Паркинсона—Уайта, Клерка— Леви— Кристеско), характеризующимся наличием врожденной аномалии — шунтовых атриовентрикулярных путей (пучки Кента, Джеймса, Ма-хэйма), могущим носить семейный характер.

Желудочковая (Ж) ПТ лишь изредка наблюдается у молодых людей без видимой сердечной патологии. Обычно она появляется при ИБС; возможна различная патология миокарда, в частности аритмогенная дисплазия сердца (чаще правого желудочка), синдром удлиненного интервала Q— Т (врожден­ный и приобретенный), синдром Бругады (генетически обусловленный де­фект Na-каналов), тиреотоксикоз, дигиталисная интоксикация и др.

Основная причина гемодинамических нарушений при ПТ — укорочение диастолы. Имеет значение также десинхронизация деятельности предсердий и желудочков (при ЖПТ). В результате уменьшается минутный объем сердца, снижается артериальное давление, ухудшается перфузия жизненно важных органов. Развивается застой крови в обоих кругах кровообращения. Данные нарушения особенно резко выражены при ЖПТ. При СВПТ гемодинамические нарушения более заметны в случае ее атриовен­трикулярного генеза.

Клиническая картина. На I этапе диагностического поиска можно полу­чить достаточно много информации для диагностики ПТ. Приступы серд­цебиения начинаются и заканчиваются внезапно. При частоте сердечных сокращений более 150 в минуту весьма вероятна ПТ. Если число сердечных сокращений менее 150 в минуту, то ПТ маловероятна.

Во время приступа ПТ может возникнуть одышка как следствие нару­шения кровообращения в малом круге. При ЖПТ и СВПТ, развивающихся на фоне органического поражения сердца, могут возникнуть острая лево- желудочковая недостаточность и «аритмогенный шок» — резкое снижение артериального давления. Приступ болей в области сердца часто обусловлен „япушением коронарного кровообращения, и при органических изменени-v коронарных артерий может развиться острый инфаркт миокарда (чаще пи ЖПТ). Головокружение, обмороки — следствие нарушения церебраль-ого кровотока. Во время приступа ПТ нередко наблюдаются выраженные егетативные симптомы (дрожь, потливость, тошнота, частое мочеиспускание) • чаще эти явления наблюдаются при СВПТ.

Указание больного на исчезновение приступа при глубоком вдохе, на- хуживании, кашле и других рефлекторных пробах (см. ниже) свидетельствует о наджелудочковом характере ПТ.

Следует учитывать наличие или отсутствие заболеваний сердечно-сосу- дистой системы или других органов, изменение в их течении (ухудшение), совпавшее по времени с приступами ПТ (к примеру, ЖПТ, впервые раз­вившаяся у больного ИБС, может стать наиболее ранним проявлением острого инфаркта миокарда). Необходимо также выяснить проводившееся ранее лечение, его эффект и переносимость.

На II этапе диагностического поиска при исследовании в момент приступа необходимо:

1) провести ряд рефлекторных проб с целью прекращения пароксизма — см. ниже (купирование приступа свидетельствует о СВПТ, отсутствие эффекта не исключает СВПТ);

2) провести физикальное обследование и исследовать сердечно-сосуди- стую систему с целью возможного выяснения генеза ПТ и дифференциации СВПТ и ЖПТ: при частоте сердечных сокращений более 200 наиболее вероятна СВПТ; меняющаяся громкость тонов сердца и наполнения пульса более характерна для ЖПТ, вегетативные признаки (дрожь, потливость) — для СВПТ; при ЖПТ частота пульса на лучевой артерии выше, чем частота венозного пульса (сосуды шеи), так как венозный пульс соответствует нормальному (не учащенному) ритму предсердий; при СВПТ частота венозного и артериального пульса одинакова;

3) выявить возможные признаки недостаточности кровообращения.

При исследовании вне приступа необходимо попытаться выявить воз­можные признаки того или иного заболевания сердечно-сосудистой системы, могущие служить причиной приступов ПТ.

На III этапе, помимо исследований, проводимых для выявления забо­левания сердечно-сосудистой системы, регистрируют ЭКГ во время приступа для идентификации ПТ. При этом обращают внимание на признаки ишемии миокарда или развивающиеся очаговые изменения (отрицательный зубец 7).

Тотчас после приступа ПТ необходимо проведение ряда лабораторных исследований (определение содержания в крови сердечного тропонина, трансаминаз, ЛДГ, КФК, количества лейкоцитов и СОЭ) с целью выявления возможного повреждения миокарда в результате приступа ПТ. При Указаниях на частые приступы сердцебиения, которые, однако, никогда не были зарегистрированы на ЭКГ, необходимо суточное мониторирование ЭКГ, во время которого могут быть зафиксированы эпизоды ПТ, а также Другие аритмии.

Далее необходимо проведение электростимуляции предсердий (реже Желудочков), которое проводится в целях: 1) уточнения диагноза, 2) подбора терапии (см. ниже).

При СВПТ используют метод чреспищеводной электрокардиостимуляции сердца (ЧПЭСС). Он необходим для провоцирования приступа в тех случаях, когда ранее не удавалось зарегистрировать приступ (в том числе и При суточном мониторировании ЭКГ). Возможность вызвать приступ ПТ, адентичность при этом ощущений больного с таковыми при спонтанно взвившихся приступах сердцебиения указывают на наличие СВПТ. Кроле самого факта успешной провокации приступа, ЧПЭСС используют и 1ля уточнения механизма ПТ (выявление дополнительных путей проведения, их рефрактерного периода и т.д.), что входит в программу электрофи­зиологического исследования (ЭФИ). Для более точного определения функционально-анатомических особенностей СВПТ, при подготовке к хи­рургическому лечению используют внутрисердечную стимуляцию сердца. Весьма существенна выявляемая при электрической стимуляции сердца возможность купировать спровоцированный приступ ПТ стимуляцией в другом режиме — одиночным или двойным стимулом, синхронизированным с фазой сердечного цикла (программированная стимуляция) или сверхчастой стимуляцией.

При ЖПТ эти методы используют реже ввиду опасности спровоцировать при электрической стимуляции желудочков их фибрилляцию.

Лечение. В связи с тем что для ПНТ не характерно затяжное течение, лечение сводится к купированию приступа ПНТ и последующему подбору поддерживающей антиаритмической терапии. При лечении ПТ следует со­блюдать следующие принципы.

1. При СВПТ (или неидентифицированном характере приступа) меди­каментозной терапии должно предшествовать механическое раздражение блуждающего нерва: а) глубокое дыхание; б) проба Вальсальвы; в) массаж каротидного синуса, лучше правого (нельзя массировать оба синуса одно­временно); г) надавливание на глазные яблоки; д) вызывание рвоты, глотание кусков твердой пищи, холодной воды; е) опускание лица в холодную воду (рефлекс «ныряющей собаки»); ж) присаживание на корточки; з) при низком артериальном давлении — внутривенное введение небольших доз мезатона (0,2—0,3 мл 1% раствора).

2. При неэффективной стимуляции блуждающего нерва применяют ме­дикаментозные средства.

А. При СВПТ: до прихода врача больной может сам попытаться ку­пировать приступ приемом пропранолола (10—20 мг) или атенолола (25—50 мг) в сочетании с феназепамом (1 мг) или клоназепамом (2 мг); таблетки следует разжевать и рассосать; к этому добавить 60—80 капель валокордина. В отсутствие расширения комплекса QRS (должно быть известно ранее) можно применить вместо (3-блокаторов этацизин (100 мг), про-пафенон (300 мг), аллапинин (50 мг), новокаинамид (0,5—1 г); после этого могут оказаться эффективными повторные вагусные пробы. От назначения верапамила при неизвестной этиологии ПТ (когда нельзя исключить синдром преждевременного возбуждения желудочков) лучше воздержаться, так как он может ускорить проведение по дополнительному пути, что может оказаться опасным в случае возникновения при синдроме WPW мерцательной аритмии ввиду резкого увеличения числа желудочковых сокращений с опасностью перехода в фибрилляцию желудочков.

Далее применяют парентеральное (внутривенное) введение одного из следующих препаратов:

1) АТФ (натрия аденозинтрифосфат) эффективен при АВ-узловой ре- ципрокной ПТ, при остальных ПТ ведет к урежению ЧСС; противопоказан при СССУ и бронхиальной астме, а также спастической стенокардии; вво­дится струйно в дозе 5—10 мг (0,5—1 мл 1 % раствора) только при условии мониторирования ЭКГ, так как возможен «выход» из ПТ через остановку синусового узла на 3—5 с и более, а также длительная пауза на фоне сину­совой реципрокной тахикардии, после чего ПТ возобновляется;

2) верапамил (изоптин) 5—10 мг (2—4 мл 2,5 % раствора) струйно мед­ленно под контролем артериального давления и частоты ритма; противопо­казан больным с WPW-синдромом;

3) новокаинамид 1000 мг (10 мл 10 % раствора) внутривенно струйно медленно или капельно под контролем артериального давления (при необ­ходимости — одновременно с 0,3—0,5 мл мезатона);

4) пропранолол 5—10 мг (5—10 мл 0,1 % раствора) струйно в течение 5— 10 мин под контролем артериального давления и числа сердечных со­кращений; противопоказан при гипотонии и бронхоспазме;

5) пропафенон (1 мг/кг внутривенно струйно в течение 3—6 мин); ди- зопирамид (ритмилен 15 мл 1 % раствора в 10 мл изотонического раствора NaCl); этмозин (6 мл 2,5 % раствора также в изотоническом растворе струйно в течение 3 мин).

После введения антиаритмического препарата в случае отсутствия вос­становления синусового ритма следует повторить вагусные пробы.

При отсутствии эффекта от первого введения препарата можно применять другой препарат первого ряда, ЧПЭСС либо использованы препараты второго ряда: 1) нибентан 10—15 мг капельно (новый отечественный препарат III ряда; высокоэффективен, однако большая частота развития серьезных желудочковых аритмий делает целесообразным его использование у больных с СВПТ лишь при резистентности к препаратам первого ряда); 2) амиодарон 300 мг (струйно в течение 5 мин или капельно), эффект иногда появляется через несколько часов.

Особым показанием к применению амиодарона является развитие па­роксизма СВПТ у больных с WPW и другими вариантами синдрома предвоз- буждения желудочков (в случае, если он не требует экстренного купирова­ния), так как они блокируют как антероградное, так и ретроградное прове­дение по дополнительным путям. С успехом могут использоваться также новокаинамид, АТФ, пропранолол; антероградное проведение по дополни­тельным путям блокируется внутривенным введением 50 мг аймалина.

После испытания 1—2 препаратов дальнейший перебор препаратов сле­дует прекратить и перейти к ЧПЭСС либо (при технической невозможности ее выполнения или неэффективности) к электроимпульсной терапии (ЭИТ), иначе кардиоверсии. ЭИТ осуществляется путем трансторакального нанесения мощного электрического разряда (100—400 Дж или 3,5—7 кВ). Антиаритмический эффект основан на одновременном возбуждении кар- диальных структур, что приводит к исчезновению функциональной гете­рогенности в миокарде, в том числе и механизма re-entry. Процедура про­водится под общим обезболиванием.

При тяжелых гемодинамических или коронарных нарушениях купиро­вание приступа ПТ начинают сразу с применения ЭИТ или электрокар­диостимуляции. ЧПЭСС (программированную или сверхчастую стимуляцию) следует использовать и в случае непереносимости антиаритмических препаратов, «выходе» из приступа через серьезные нарушения проводимости в результате синдрома слабости синусового узла и существующих атриовентрикулярных блокад. ЧПЭСС может быть методом выбора и во всех остальных случаях, особенно когда установлен реципрок-ньш характер СВПТ либо в анамнезе имеется успешный опыт применения ЧПЭСС.

При неэффективности ЭИТ и электрокардиостимуляции используют ^арную электрическую стимуляцию сердца, которая не купирует приступ, ⁰ позволяет снизить число сердечных сокращений примерно в 2 раза в ^Течение всего времени стимуляции. Нередко через несколько часов парной стимуляции после отключения стимулятора восстанавливается синусовый ритм.

Б. При ЖПТ применяют: 1) в случаях выраженной гемодинамической нестабильности («аритмогенный шок», отек легких) — экстренная ЭИТ, при ее неэффективности — повторение на фоне струйного внутривенного введения лидокаина (50—75 мг), амиодарона (300—450 мг), тозилата брети- лия (орнида, 5—10 мг/кг), при отсутствии эффекта — желудочковая элек­тростимуляция (частая, фазосинхронная и наконец, парная); 2) при отсут­ствии резких нарушений гемодинамики — 80—100 мг лидокаина внутри­венно струйно или новокаинамид 10 мл 10 % раствора внутривенно струй-но, медленно, под контролем артериального давления или 300—450 мг новокаинамида амиодарона внутривенно струйно, далее 300 мг капельно в течение 1—2 ч; некоторые формы ЖПТ эффективно купируются АТФ, (3- блокаторами или верапамилом. При отсутствии эффекта — ЭИТ.

Вторичная профилактика. При часто повторяющихся приступах ПТ или редких, но тяжелых приступах, кроме общих мероприятий, этиотропной и седативной терапии, назначают антиаритмические препараты. При СВПТ можно использовать (3-блокаторы (если нет синдрома WPW), антагонисты ионов кальция (120—360 мг/сут верапамила), 80—320 мг/сут соталекса, 75— 100 мг/сут аллапинина, 600—900 мг/сут пропафенона, 150 мг/сут эта-цизина, 600—900 мг/сут дизопирамида, 200—400 мг/сут амиодарона.

Оптимальным является не эмпирический подбор препаратов, а их на­значение в условиях тестирования с применением ЧПЭСС по следующей методике: после того как доказана возможность вызвать с ее помощью СВПТ, назначают тестируемый препарат в полной суточной дозе на 2—3 сут, затем повторяют ЧПЭСС; при отсутствии вызова СВПТ препарат считается эффективным и начинается тестирование следующего медикамента.

В случае ЖПТ обычно назначают наиболее действенные и безопасные препараты — амиодарон в поддерживающей суточной дозе 200—400 мг (возможно в комбинации с (3-блокаторами), соталекс — по 80—320 мг/сут.

Весьма эффективным методом лечения ПТ является кардиохирургиче- ское вмешательство, основанное на деструкции аритмогенных зон миокарда или дополнительных проводящих путей.

В настоящее время хирургические методы лечения применяют при СВПТ в случае: а) неэффективности медикаментозной терапии; б) ее плохой переносимости; в) невозможности ее назначения по тем или иным противопоказаниям; более широкими являются показания к хирургическому лечению WPW-синдрома. Однако намечается тенденция к более частому использованию этих методов лечения, например, при развитии частой СВПТ в молодом возрасте, чтобы избежать длительного приема препаратов. Наиболее часто используют радиочастотную деструкцию (аблацию) аритмогенной зоны или дополнительных проводящих путей (эффективность 80—100 %). Кроме того, возможна аблация АВ-соедине-ния с установкой электрокардиостимулятора (ЭКС) в режиме стимуляции желудочков.

При ЖПТ хирургическое лечение показано в случае: а) гемодинамиче-ски значимой продолжительной мономорфной ЖТ, резистентной к меди­каментозной терапии; б) ЖТ, обусловленной доказанным при ЭФИ меха­низмом re-entry в системе ножек пучка Гиса.

Наконец, возможно использование имплантируемого кардиовертера-де; фибриллятора (ИКД), которое абсолютно показано при: а) клинической смерти, обусловленной фибрилляцией желудочков, развивающейся из ЖТ 158 несвязанной с преходящей причиной; б) спонтанных пароксизмах устойчивой ЖТ; в) синкопальных атаках неясного генеза в сочетании с индукцией при ЭФИ ЖТ или фибрилляции желудочков и неэффективностью /невозможностью) использования антиаритмических препаратов; г) неус­тойчивой ЖТ, воспроизводимой при ЭФИ, некупируемой новокаинами-лом, сочетающейся с постинфарктным кардиосклерозом и дисфункцией левого желудочка.

Круг относительных показаний еше более широк. Имплантация y[YJX — наиболее эффективный метод предупреждения внезапной смерти; _к сожалению, в нашей стране ее широкое использование сдерживается высокой ценой аппарата (несколько десятков тысяч долларов).

Прогноз. Приступы СВПТ опасности для жизни, как правило, не пред­ставляют. Однако длительные приступы при наличии изменений коронарных артерий способствуют ухудшению коронарного кровообращения и развитию очагов некроза в миокарде. Наиболее плохой прогноз — при ЖПТ на фоне органической патологии сердца вследствие возможности перехода тахикардии в мерцание желудочков.

Первичная профилактика. Включает лечение основного заболевания, а также назначение препаратов, предупреждающих развитие приступа тахи­кардии.

Мерцательная аритмия

Мерцательная аритмия (МА) бывает постоянной и пароксизмальной. По международным рекомендациям (2001) из постоянной формы МА выделяется персистирующая форма, однако целесообразность такой классификации требует проверки в клинической практике. Как правило, МА осложняет органические заболевания сердца: ИБС (атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз), артериальную гипертонию, приобретенные и врожденные пороки сердца, миокардиты и постмиокардитический кардиосклероз, кардиомиопатии, тиреотоксикоз, алкогольную и другие миокардиодистрофии, синдром преждевременного возбуждения желудочков и др. Иногда МА возникает и без видимой патологии со стороны сердца и других органов и систем (идиопатическая МА); у части таких больных выявляются постоянные эктопические очаги в устьях легочных вен, «за­пускающие» МА. В происхождении МА имеет значение и наследственная предрасположенность.

Патогенез МА объясняют с помощью теории re-entry (microre-entry с ведущим кругом возбуждения и дочерними — не более 10 — кругами). При множественных волнах кругового движения возбуждения по предсердиям возникает фибрилляция или мерцание предсердий. Частота волн ff нахо-ится в пределах 350—600 в 1 мин. Большая часть волн мерцания вследст-ие их множественности не может распространяться на желудочки. При аличии одной волны циркуляции возникает трепетание предсердий (ТП), оторое встречается в 15—30 раз реже, чем МА. В основе его лежит механизм macrore-entry. Частота предсердного ритма при ТП составляет 00—350 в 1 мин. Волны трепетания могут распространяться на желудочки ^еРез атриовентрикулярную систему с правильным коэффициентом прове-^ения либо нерегулярно, поэтому и желудочковый ритм может быть правильным и

неправильным.

Отрицательными последствиями МА являются: 1) прекращение актив-°и сократительной деятельности предсердий и уменьшение количества

крови, перемещающейся из предсердий в желудочки во время диастолы (примерно на 20—30 %), что приводит к соответствующему снижению ударного выброса желудочков и ухудшению гемодинамики; 2) тромбообра- зование в предсердиях и тромбоэмболии в системе большого (чаще) и/илц малого круга кровообращения (20—40 % случаев); 3) снижение коронарного кровотока; 4) склонность к тахикардии (отсюда — углубление гемодина- мических расстройств); 5) дефицит пульса (непродуктивная работа сердц_апри резко укороченной диастоле, когда систола желудочков не сопровождается выбросом крови на периферию).

Клиническая картина. Для клинической картины МА характерны:

1) неприятные ощущения, вызванные беспорядочной работой сердца-

2) симптомы, обусловленные прогрессированием расстройств гемоди­намики и коронарного кровообращения (степень гемодинамических рас­стройств определяется исходным состоянием миокарда, степенью клапанного поражения при пороке сердца и т.д.);

3) симптомы основного заболевания, на фоне которого развилась МА;

4) особенности самой МА: постоянная или приступообразная ее форма; в приступообразной форме целесообразно выделять пароксизмальную (с наличием симптомов вегетативной дисфункции) и преходящую (без симптомов вегетативной дисфункции);

5) иногда можно выделить два патогенетических варианта: а) катехол- аминзависимый (чаще страдают женщины, приступы МА возникают днем, при физической и эмоциональной нагрузке, после употребления алкоголя, как правило, сопровождаются вегетативной симптоматикой); б) вагус- индуцированный (чаще страдают мужчины, характерно возникновение МА ночью, во время брадикардии, вегетативная «окраска» менее выражена).

На I этапе диагностического поиска при постоянной форме МА можно не выявить жалоб или жалобы обусловлены: 1) недостаточностью кровооб­ращения; 2) основным заболеванием (порок сердца, ИБС, диффузный ток­сический зоб, миокардит, идиопатическая кардиомиопатия); 3) аритмичной работой сердца (чувством неправильного сердцебиения). В анамнезе выясняется все относящееся к основному заболеванию, а также факты, обусловленные самой МА (давность и обстоятельства появления МА, из­менение состояния больного при возникновении МА).

Существенное значение для последующего лечения имеет выяснение попыток ликвидации МА в прошлом (с помощью лекарственных препаратов или ЭИТ), в случае успеха — длительность удерживания нормального синусового ритма.

При приступообразной форме МА больные предъявляют жалобы на беспорядочное сердцебиение (приступ МА или трепетания предсердий с неправильным коэффициентом проведения), однако у части больных может быть ритмичное сердцебиение, являющееся проявлением трепетания предсердий с правильным коэффициентом проведения. Во время приступа может появиться целый ряд жалоб: одышка, тяжесть в правом подреберье (признаки недостаточности кровообращения), сжимающие боли за грудиной (приступ стенокардии), головные боли и головокружение (следствие нарушения церебрального кровотока), дрожь, полиурия, потливость (сим­птомы вегетативной дисфункции).

На II этапе диагностического поиска должны быть выявлены:

1) симптомы основного заболевания, вызвавшего МА;

2) симптомы самой МА (беспорядочная работа сердца, меняющаяся громкость тонов, неравномерность пульса, дефицит его).

На III этапе обязательно проведение ЭКГ, выявляющей МА и характер „н ff: при крупноволновом мерцании более вероятен порок сердца, при ^велковолновом — кардиосклероз. Целесообразно проведение суточного ониторирования ЭКГ, которое выявляет: а) суточные (циркадные) осо­бенности ритма, в том числе при физической нагрузке; б) нередкое нали-' _е одновременной желудочковой экстрасистолии; в) паузы (периоды аси-толии) в работе сердца; г) частотозависимую депрессию сегмента ST (ука-ание на ишемию миокарда). У больных с электрокардиографически недоказанной МА (при приступообразной форме) суточное мониторирование ЭКГ позволяет зафиксировать короткие эпизоды МА в течение суток, а также признаки синдрома слабости синусового узла, которые могут отсутствовать на обычной

ЭКГ.

Иногда у больных с жалобами на приступы беспорядочного сердцебиения, но в отсутствие МА на ЭКГ, в том числе и в период холтеровского мониторирования, проводят ЧПЭСС с целью индуцировать МА. Сама воз­можность ее индукции и особенно ощущаемое при этом чувство знакомого больному сердцебиения подтверждают предположение о наличии у больного приступообразной формы МА. Метод ЧПЭСС можно использовать в дальнейшем при подборе антиаритмической терапии. Недостатком подобного тестирования у больных с МА является невозможность прервать МА с помощью кардиостимуляции — иногда индуцированный пароксизм МА затягивается, и лишь повторным введением антиаритмитических препаратов его удается купировать.

Далее необходимы исследования, подтверждающие характер основного заболевания и уточняющие его особенности. Очень важно ультразвуковое исследование сердца (размеры предсердий, особенно левого). Весьма целе­сообразна чреспищеводная эхокардиография, выявляющая тромбообразо- вание в предсердиях (угроза развития тромбоэмболии). Лечение. При МА лечение решает три основные задачи:

1) лечение основного заболевания;

2) воздействие на МА, зависящее от того, постоянной или приступооб­разной она является;

3) предупреждение тромбоэмболических осложнений (при постоянной форме МА).

Лечение основного заболевания особенно важно при тиреотоксикозе, наличие которого непосредственно провоцирует появление и поддержание МА (после устранения тиреотоксикоза достаточно часто МА спонтанно ис­чезает). Важными являются лечение текущего миокардита, нормализация артериального давления, хирургическая коррекция порока сердца, хотя эти мероприятия играют положительную роль скорее в стабилизации восста­новленного ритма и сами по себе, как правило, не приводят к устранению МА. В ряде случаев (кардиосклероз неясного генеза) лечение основного за­болевания практически невозможно.

При пароксизмальной форме МА перед врачом стоят две задачи: 1) ку­пирование пароксизма МА; 2) проведение превентивной антиаритмической терапии.

Купирование пароксизма МА. Первый в жизни больного пароксизм МА сегда является показанием к восстановлению синусового ритма. В остальное случаях также следует предпринимать активные попытки восстановлена ритма в первые 2 сут (когда риск «нормализационных» тромбоэмболии - тается минимальным). Сразу отказаться от купирования МА следует при вдичии у больного частых (до нескольких раз в неделю, в день) пароксиз-°^в; которые рецидивируют, несмотря на поддерживающую антиаритмиче­скую терапию, удовлетворительно переносятся и купируются самостоятель­но; при опасных реакциях на прием антиаритмических препаратов в анамнезе и нежелательности ЭИТ (в пожилом возрасте, при непереносимости наркоза и др.). Если такой приступ МА затягивается, показана урежаюгц_ш ритм терапия в сочетании с инъекциями гепарина.

ЧПЭСС для купирования пароксизма МА (в отличие от ТП) неэфф_ек. тивна.

В течение первых 2 сут купирование МА проводится по определенным принципам:

1. С профилактической целью перед купированием внутривенно струй-но вводится гепарин 5000 ЕД. При сохранении МА — повторные инъекции (гепарин 5000 ЕД 4 раза в день подкожно под контролем АЧТВ или фрак- сипарин 0,6 ЕД 2 раза в день подкожно).

2. Экстренная электрическая кардиоверсия показана при выраженной гемодинамической нестабильности (коллапс, отек легких, нарушения соз­нания). ЭИТ проводится также при наличии противопоказаний к медика­ментозной терапии.

3. Медикаментозное восстановление синусового ритма. Первое в жизни больного введение любого антиаритмика должно проводиться под постоян­ным мониторным контролем с возможностью экстренной дефибрилляции (в блоке интенсивной терапии). При отсутствии монитора необходимы по­вторные записи ЭКГ (до и после введения). Если в анамнезе имеется ус­пешный опыт применения какого-либо препарата для купирования МА, ему отдается предпочтение.

Для купирования приступа используют амиодарон (300—450 мг внутри­венно капельно), новокаинамид (1000 мг внутривенно медленно, лучше ка- пельно), новый отечественный антиаритмический препарат III класса ни- бентан в дозе 10—15 мг внутривенно капельно (под постоянным монитор­ным контролем ЭКГ ввиду возможных желудочковых аритмий), ибутилид (1 мг/кг внутривенно медленно), пропафенон (2 мг/кг внутривенно в течение 5 мин).

Нередко пытаются купировать приступ также пероральным приемом хинидина по 0,2 г через каждые 2 ч под контролем ЭКГ (не следует с этой целью принимать пролонгированные формы типа хинидина-дурулес, пред­назначенные для поддерживающей терапии). При сохранении МА к концу вторых суток необходимо ставить вопрос о проведении ЭИТ. При первом в жизни больного пароксизме, редких пароксизмах (один в течение нескольких месяцев) и отсутствии противопоказаний к проведению наркоза отказ от ЭИТ является ошибкой.

Частые, но нетяжелые приступы МА больной должен пытаться купиро­вать сам, например приемом хинидина (0,4 г внутрь, а спустя 2 ч еще 0,2 г) или пропафенона 0,3 г, затем 0,15 г. Если это не помогает и в то же время известно, что обычно приступ заканчивается сам, следует рекомендовать больному во время приступа принимать пропранолол по 0,01—0,02 г 3—4 раза в сутки, седативные средства для уменьшения тягостного чувства сердцебиения. Если такой приступ затягивается, то при предшествующем длительном упорном течении и инкурабельности приступов следует вос­пользоваться этим случаем для «перевода» МА в постоянную форму (на­значают сердечные гликозиды и седативные средства).

Профилактика. После успешного купирования МА (или спонтанного восстановления синусового ритма) должна быть начата поддерживают³*¹ антиаритмическая терапия. После первого в жизни больного пароксизм^л с учетом высокой вероятности сохранения фактора, вызвавшего МА (и У^С|