Внутритканевого дыхания

новорожденных (внутриутробная)

669

кровью

щее значение в развитии асфиксии принадлежит накоплению в организме углекислоты, избыточная концентрация которой вначале приводит к раз­дражению и возбуждению дыхательного центра продолговатого мозга (пе­риод одышки), затем к понижению его возбудимости, полному параличу (периоды кратковременной остановки дыхания), раздражению и возбужде­нию дыхательного центра спинного мозга (период терминального дыха­ния), его истощению и параличу (период окончательной остановки дыха­ния). Последующее расстройство дыхания или собственно асфиктическое состояние развивается вследствие рефлекторного либо непосредственного воздействия на центральную нервную систему накопившейся в организме углекислоты и обеднения крови кислородом. В первые секунды и иногда даже минуты после остановки дыхания в организме происходит обеднение кислородом и накопление углекислоты, которая раздражает дыхательные центры продолговатого и спинного мозга. Быстрое наступление асфиксии (обычно в конце первой или в начале второй минуты) вызывает быструю потерю сознания. Медленное ее развитие вызывает расстройство зрения, слуха, снижает способность к суждению. Довольно быстро утрачивается чувство боли. При замедлении или остановке дыхания в легких нарушается кровообращение. Правый желудочек не может протолкнуть всю массу кро­ви через легкие. Наступает первая стадия асфиксии — стадия инспира-торной одышки.

В связи с накоплением углекислоты и недостатком кислорода дыхание учащается, становится бурным и глубоким, причем вдохи (инспирация) глубже и продолжительнее выдохов вследствие раздражения дыхательного центра избытком накопившейся углекислоты. В первую минуту инспира­ции легкие переполняются кровью и плохо освобождаются от нее. Поэтому правое сердце переполняется кровью, которую не может протолкнуть через переполненные легкие. Приводящие к сердцу венозные сосуды так же переполняются кровью, и правое предсердие растягивается, что затрудняет отток крови из системы полых вен и вызывает переполнение темной асфик-тической кровью яремных вен.

Вслед за яремной веной капилляры лица и головы переполняются тем­ной асфиктической кровью и расширяются, развивается венозное полнок­ровие. Появляется сине-багровая окраска лица и шеи (синюха, цианоз) у живых лиц, набухание кожи и небольшая отечность — весьма характер­ный и ранний признак асфиксии. Сердцебиение замедляется, давление крови в сосудах снижается, паренхиматозные органы переполняются кро­вью. Развивается и нарастает мышечная слабость: человек не в состоянии поднять руки, стоять, совершать обычные движения; нарушается коорди­нация движений, затрудняющая целенаправленные действия человека. Со­знание сохранено лишь в начале периода инспираторной одышки.

К концу первой и началу второй минуты, особенно при сдавлении шеи петлей, человек теряет сознание, начинаются судорожные подергивания отдельных групп мышц, переходящие в общие судороги, сопровождающи­еся резким повышением давления крови, выделяются моча и кал. У лиц,

находящихся в состоянии алкогольного опьянения, судороги могут быть выражены слабо или отсутствовать.

Стадия экспираторной одышки характеризуется преобладанием вы­дыхательных движений (экспирацией), длящихся около минуты и заканчи­вающихся судорожными дыхательными движениями в течение нескольких секунд. К концу первой или в начале второй минуты часть крови из легких попадает в левую часть сердца и большой круг кровообращения. Арте­риальное давление повышается вследствие раздражения углекислотой ды­хательного центра. Капилляры и вены большого круга кровообращения переполняются кровью, слизистые синеют, зрачки расширяются. Правая половина сердца растягивается поступающей в него кровью и сердце не способно протолкнуть ее через легкие, начинает чаще сокращаться, осво­бождая артерии от крови, вследствие чего падает артериальное давление.

Раздражение асфиктической кровью дыхательного центра продолгова­того и спинного мозга вызывает нарушение химизма мышечных процес­сов, а раздражение соответствующих участков коры мозга — судорожные подергивания отдельных групп мышц. Всегда наступает полная потеря сознания. Повышается возбудимость гладкой мускулатуры кишечника и мочевого пузыря. Развивающаяся мышечная слабость вызывает расслаб­ление сфинктеров прямой кишки и мочевого пузыря, приводящее к непро­извольному выделению кала и мочи, а также выделение спермы и содержи­мого шеечного канала матки. К концу этой стадии появляются сильные клонические судороги с паузами в 1—2 с, иногда — рвота, чувствитель­ность и рефлексы отсутствуют.

Вторую стадию сменяет третья — стадия кратковременной останов­ки дыхания, или покоя. Дыхание останавливается примерно на минуту. Напряженная работа сердца и прогрессивно ухудшающееся питание кро­вью, лишенной кислорода, приводят к уменьшению числа сердечных со­кращений, ослаблению сердечной деятельности вследствие аноксемии¹ и аноксии², резкому падению давления, что обычно совпадает с паузой в дыхании. Рефлексы, болевая и тактильная чувствительность отсутствуют.

Стадия терминальных (окончательных) дыханий вызывается раз­дражением центров спинного мозга. Дыхание возобновляется в виде окон­чательных дыханий — коротких глубоких вздохов с паузами, при этом рот часто и широко раскрывается. Кровь частично проходит через легкие. Ритм сердца то замедляется, то учащается, появляются паузы, во время которых давление быстро падает, а затем вновь поднимается. После остановки дыхания деятельность сердца постепенно ослабевает. К концу четвертой минуты терминальное дыхание замирает, сохраняется лишь постепенно слабеющее сердцебиение. Продолжительность этого периода колеблется от 1 до 5—7 мин.

¹ Аноксемия — отсутствие кислорода в крови; встречается крайне редко; чаще наблюда­
ется гипоксемия.

² Аноксия — отсутствие кислорода в отдельных органах, тканях и в организме в целом;
бывает редко; чаще наблюдается гипоксия.

Четвертую стадию сменяет пятая стадия — стадия стойкой остановки

дыхания. Вследствие раздражения блуждающих нервов снижается артери­альное давление, замедляется, а затем падает сердечная деятельность и дыхание прекращается. Сердце может еще сокращаться до 20—30 мин после остановки дыхания, как показали опыты на животных и наблюдения Э. Гофмана, при смертной казни через повешение. Перед остановкой серд­ца правый желудочек переполняется кровью, и правое предсердие растяги­вается ею. Поступление крови из полых вен затрудняется. В системе верх­ней полой вены кровь застаивается, вызывая цианоз лица, гиперемию, конъюнктивит, а застой ее в системе нижней полой вены ведет к полнокро­вию печени и гиперемии кишечника. Селезенка сокращается, становится малой и малокровной, капсула ее морщинится. После остановки дыхания иногда через некоторое время останавливается сердце. Продолжитель­ность стадий в зависимости от вида асфиксии, некоторых обстоятельств ее развития, особенностей состояния организма и других условий может из­меняться.