Пищевые бактериальные токсикозы

Бактериальные токсикозы — это группа пищевых отравлений, связанных с поступлением в организм продуктов, содержащих пороговые дозы токсинов, накопившихся в результате развития специфических микроорганизмов. Наличие самих бактерий-про­дуцентов в пище не является обязательным фактором развития заболевания. Таким образом, накопление микробных агентов в пищевом продукте лишь обеспечивает выработку токсина, а по­следующее уничтожение бактерий в результате тепловой обработ­ке не гарантирует инактивацию синтезированного ими токсиче­ского соединения. В силу этого профилактика бактериальных ток­сикозов включает в себя не только мероприятия, направленные на предотвращение попадания соответствующих микроорганиз­мов в пищевые продукты, но и меры, обеспечивающие миними­зацию токсинообразования при производстве и обороте пищи.

К бактериальным токсикозам традиционно относятся ботулизм истафилококковый токсикоз. К ним также следует причислять токсикозоподобную (рвотную) форму пищевого отравления, вы­званного Bacillus cereus.

Ботулизм. Это тяжелое заболевание, связанное с поступлени­ем в организм с пищей ботулинического токсина (белкового нейротоксина), вырабатываемого Clostridium botulinum. Clostridium botulinum относятся к грамположительным спорообразующим бактериям, широко распространенным в объектах окружающей среды.

Из семи известных типов Clostridium botulinum заболевание у человека могут вызывать четыре типа: А, В, Ё и F. Вегетативные формы клостридий способны к росту при температуре от 3 до 50 °С и рН 4,7...9. Они погибают при температуре 80°С в течение 15 мин. Споры Clostridium botulinum отличаются высокой устой­чивостью к внешним воздействиям: не погибают при кипячении в течение 1ч, выдерживают температуру 120 °С в течение 10 мин и прорастают при концентрации поваренной соли до 8 %. Переход спор в вегетативные формы не происходит при рН среды ниже 4,5. Именно поэтому при промышленном консервировании кис­лотность готового продукта не должна быть выше 4,4.

Ботулотоксин обладает высокой устойчивостью к кислому со­держимому желудка и протеолитическим ферментам. Его не инактивирует высокая концентрация хлорида натрия или низкая тем­пература. В нативном состоянии ботулотоксин разрушается при сочетании высокой температуры и щелочной среды, например при кипячении в течение 15 мин. Это обстоятельство, однако, не дает основания использовать вторичную тепловую обработку про­дукта, загрязненного ботулотоксином, в качестве пути его обезза­раживания — продукт в любом случае подлежит уничтожению. Бо­тулотоксин является самым опасным из известных микробных ток­синов — 35 мкг этого вещества приводят к летальному исходу. Наи­большей токсичностью обладают токсины типов А и Е.

В настоящее время выделяют четыре формы ботулизма: пище­вой токсикоз (классическая форма), младенческий тип (кишеч­ный токсимический ботулизм), раневую форму и ботулизм с не­установленным механизмом развития.

Инкубационный период классической формы ботулизма в сред­нем составляет 12...36 ч, но может сокращаться до 4 ч (показатель тяжести заболевания) или продлиться до 8 сут. В патогенезе боту­лизма ведущую роль играет токсикокинетика ботулотоксина, ко­торый поступает с пищей. После всасывания в кишечнике он с кровью переносится в центральную нервную систему, где прочно фиксируется в нервных клетках. Уже первый контакт токсина с нейроцитами дает клинические проявления. В симптоматике ост­рого отравления вначале превалируют неспецифические призна­ки; общая слабость, головная боль, к которым в дальнейшем при­соединяются неврологические расстройства, такие как птоз, дип­лопия, мидриаз, парез мимической мускулатуры. По мере нарас­тания тяжести клинической картины появляются признаки пара­лича языка, гортани, мягкого нёба, нарушается речь, процессы жевания и глотания. Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечается резкое нарушение моторной функции кишечника. Ре­гистрируется учащенный пульс и нарастание дыхательной недо­статочности. Клинически выраженные формы ботулизма в 20 % и более случаев завершаются смертью, как правило, в результате паралича дыхательной мускулатуры и остановки дыхания.

Младенческий тип возникает у детей раннего возраста при по­падании в кишечник пищи, загрязненной спорами Clostridium botulinum, которые в отличие от классического пищевого токси­коза взрослых не трансформируются в вегетативные формы, а са­мостоятельно колонизируются в кишечнике и начинают выраба­тывать токсин. Основным пищевым резервуаром спор в этом слу­чае является мед. Клинически заболевание проявляется в виде внезапного запора, потери аппетита, повышенного слюноотделе­ния, снижения поведенческих реакций. Диагноз ботулизма под­тверждается при идентификации ботулотоксина в фекалиях ре­бенка.

Раневая форма ботулизма встречается крайне редко и связана с попаданием клостридий в рану, где они размножаются и произ­водят ботулотоксин, оказывающий общее воздействие на орга­низм с возникновением специфической симптоматики.

Ботулизм с неустановленным механизмом развития регистриру­ется при наличии типичной клинической формы и идентифика­ции ботулотоксина в выделениях заболевших в сочетании с не­возможностью определить пути и факторы передачи Clostridium botulinum. Предполагают, что подобная ситуация не связана с на­коплением большого количества клостридий в съеденной пище, а заболевание возникает в результате колонизации Clostridium botulinum в кишечнике человека из-за наличия у него дисбактериоза, например после длительной антибиотикотерапии.

Лечение ботулизма следует начинать уже при постановке пред­варительного диагноза: «подозрение на ботулизм». Пострадавшему следует внутривенно ввести поливалентную антиботулиническую сыворотку с соблюдением правил по предупреждению ана­филактических реакций. После установления типа возбудителя применяют соответствующую моновалентную сыворотку. Лечение сывороткой проводят до получения терапевтического эффекта. С профилактической целью лицам, употреблявшим подозревае­мый продукт, необходимо однократно внутримышечно ввести сы­воротку — это значительно снизит вероятность возникновения тя­желой формы токсикоза.

Лабораторная диагностика при ботулизме направлена на ско­рейшее выявление типа Clostridium botulinum. С этой целью в ма­териалах от заболевших (крови, промывных водах, фекалиях) идентифицируют возбудителя и определяют наличие токсина. Выявление токсина осуществляют в реакции нейтрализации на пассивно иммунизированных лабораторных животных (белых мы­шах) продолжительностью до 48 ч. Выделение чистой культуры занимает 5... 7 дней и в силу своей длительности не имеет клини­ческой значимости.

Основной путь загрязнения пищи Clostridium botulinum свя­зан с переносом клостридий от их естественных носителей (чаще всего животных и рыбы) или из среды обитания (почвы). Мясо и рыба могут загрязняться при переработке сырья (нарушения во время разделки) или грубых санитарных нарушениях в про­цессе перевозки и хранения, сопровождающихся почвенным за­грязнением. Именно с последним связан основной механизм об­семенения спорами Clostridium botulinum растительного продо­вольственного сырья (овощей, зелени, грибов). Подавляющее чис­ло случаев ботулизма связано с употреблением в пищу консер­вированных или копченых продуктов домашнего приготовления. К ним относятся грибные, мясные, рыбные и овощные герме­тично укупоренные баночные консервы, а также колбасы, око­рока, балыки и копченая рыба. В рыбной продукции чаще регис­трируется Clostridium botulinum серотипа Е. Серотипы А и В вы­деляются в основном из растительной продукции и мясных из­делий.

Все случаи ботулизма связаны с нарушением правил консер­вирования и копчения указанной продукции. С одной стороны, не была проведена требуемая дотепловая обработка сырья (тщатель­ное мытье и очистка) и не соблюдены необходимые параметры тепловой обработки для уничтожения всей вегетативной микро­флоры, с другой стороны, созданы анаэробные условия хранения продукта (герметичная упаковка) при недостаточной кислотно­сти (рН больше 4,6). При строгом соблюдении технологического регламента и санитарных правил промышленного консервного и коптильного производства должны полностью уничтожаться ве­гетативные формы клостридий и в значительной степени их споры, а также создаваться кислотная среда, препятствующая токсинообразованию.

Стафилококковый токсикоз. Этот токсикоз возникает при по­падании в организм с пищей белкового энтеротоксина, выраба­тываемого грамположительной бактерией Staphylococcus aureus. Стафилококки способны размножаться и продуцировать токсин при температуре от 7 до 45 °С в широком диапазоне рН — от 4,2 до 9,3- Staphylococcus aureus хорошо переносит стандартные режимы тепловой обработки продуктов (например, пастеризацию) и по­гибает лишь при температуре 80 °С в течение 10 мин или при ки­пячении — почти мгновенно. Он также устойчив к высоким кон­центрациям поваренной соли и сахара. Размножение стафилокок­ка и процесс токсинообразования задерживается при концентра­ции хлорида натрия не менее 12% и сахара не менее 60%.

Патогенностью обладают только те Staphylococcus aureus, ко­торые способны вырабатывать энтеротоксин. Энтеротоксигенность стафилококков чаще всего сочетается с их способностью к плазмокоагуляции. Коагулазоположительные стафилококки при их фаготипировании, как правило, относятся к IIIи IV фагогруппе. Известно несколько серологических типов стафилококковых энтеротоксинов. Токсин, вырабатываемый Staphylococcus aureus, является чрезвычайно термостабильным и выдерживает кипяче­ние в течение I ч. Этот факт определяет безусловную непригод­ность для целей питания любого продукта, загрязненного стафи­лококковым токсином.

Стафилококковый токсикоз относится к острым заболеваниям с коротким инкубационным периодом, составляющим в среднем 2...4 ч после употребления пищи, содержащей токсин. Патогенез пищевого токсикоза связан с местной реакций на поступление токсина и его попаданием в кровь, обусловливающим признаки общей интоксикации. Пороговая доза токсина составляет менее 1 мкг. Это количество может накопиться в продукте при наличии в нем около 10⁵ живых энтеротокс и генных стафилококков в 1 г. Восприимчивость людей к стафилококковому токсину чрезвычайно высокая: заболевание наступает у 60...90%, употребивших за­грязненную пищу. При этом, однако, регистрируются различные выраженность и скорость возникновения симптомов острого со­стояния. Это зависит от многих факторов, в том числе от специфи­ческих характеристик токсина (его серотипа), количества съеден­ного «виновного» продукта, состояния здоровья и возраста по­терпевшего.

Вспышка стафилококкового токсикоза характеризуется массо­вым характером с быстрым нарастанием числа заболевших, очень коротким инкубационным периодом, единой инициирующей симп­томатикой (тошнотой и рвотой), четкой идентификацией подо­зреваемого продукта или продуктов. В последнем случае имеется, как правило, единый компонент, входящий в состав всех подо­зреваемых изделий, произведенный на конкретном пищевом объекте. При этом сами подозреваемые продукты могут быть вы­работаны или реализованы в разных местах.

В клинической картине превалирует тошнота и многократная рвота, а также боли в эпигастральной области и спутанное со­знание. Достаточно часто наблюдаются также диарея, головная боль и мышечные спазмы. Температура тела, как правило, не повышается. Данная симптоматика обычно держится 24...48 ч, но может продолжаться и более продолжительное время (3 сут. и больше). Осложнения вплоть до летального исхода регистриру­ются редко и присущи в основном пожилым лицам и детям ран­него возраста.

Для лабораторной диагностики заболевания необходимо выде­лить из подозреваемого продукта стафилококковый энтеротоксин, сконцентрировать его и идентифицировать с помощью антиэнтеротоксических сывороток. Выделение живой культуры Staphylo­coccus aureus из пищевого продукта, материала от заболевших и работников пищевого предприятия (мазок из носоглотки) дает возможность не только подтвердить диагноз пищевого токсико­за, но определить идентичность штаммов, обнаруженных у забо­левших и в «виновном» пищевом продукте, а также установить ис­точник загрязнения пищи — работника пищевого объекта — носи­теля энтеропатогенных штаммов. Идентичность штаммов оцени­вается в реакции фаготипирования или с помощью ПЦР. В насто­ящее время применяются экспресс-методы идентификации ста­филококкового энтеротоксина в пище, основанные на исполь­зовании моноклональных антител в иммуноферментном анализе. Экспресс-методы позволяют обнаружить токсин на уровне 1 нг в 1 г продукта.

Стафилококки способны размножаться, не изменяя органолептических свойств, во многих продуктах и блюдах: молоке и молочных изделиях, мясе, салатах с использованием яиц, птицы, рыбы, картофеля, макарон, кремовых кондитерских изделиях, сложных бутербродах. При этом способность к токсинообразованию проявляется у стафилококков в зависимости от температуры и продолжительности хранения продукта, его химического соста­ва и кислотности. В этом плане наиболее благоприятной средой для продукции токсина являются молоко, молочные продукты, кремовые кондитерские изделия, картофельное пюре, молочные каши, котлеты, бутерброды с ветчиной и сыром.

При хранении загрязненного Staphylococcus aureus молока в условиях комнатной температуры пороговая концентрация энте­ротоксина накапливается через 6... 8 ч. В кисло-молочных продук­тах размножение и токсинообразование стафилококков блокиру­ются специфической (лакто- и бифидо-) флорой и молочной кислотой. В мороженом Staphylococcus aureus также не размножается из-за низкой температуры. Редкие случаи стафилококкового ток­сикоза, связанные с кисло-молочными продуктами, кислым тво­рогом и мороженым, обусловлены предварительным токсинообразованием в загрязненном молочном сырье, использованном в производстве указанных продуктов.

В заварном креме и кондитерских изделиях, его содержащих (тортах, пирожных), энтеротоксин способен накапливаться при комнатной температуре в течение нескольких часов. Это связано с низкой концентрацией сахара (менее 50 %) в этом виде конди­терских кремов в отличие от сливочных и масляных, где сахара содержится более 60 %. В мясном фарше стафилококковый токсин образуется медленнее: даже при температурах выше комнатной — не ранее чем через 14 ч. Однако при добавлении в фарш пшенич­ного хлеба (котлетная рецептура) энтеротоксин накапливается за 3...4 ч. Столько же времени необходимо для продукции токсина в молочной каше и картофельном пюре.

Современные режимы тепловой обработки продуктов {гипер­барическая стерилизация), производимых промышленным спо­собом, в частности рыбных, мясных и молочных консервов, га­рантируют отсутствие Staphylococcus aureus в готовом изделии. Твердые сыры могут стать фактором передачи стафилококкового токсина либо в случае нарушения технологии их производства — сокращения времени созревания до 35...40 сут, либо при вторич­ном загрязнении. В любом случае токсин может накапливаться в продукте только при нескольких условиях. Во-первых, продукт или сырье для его производства должны быть контаминированы энтеропатогенным штаммом Staphylococcus aureus, во-вторых, необходимо грубо нарушить условия их хранения (температурный режим и сроки) и, в-третьих, физико-химические характеристи­ки продукта должны соответствовать оптимальным для токсинообразования.

Основными природными резервуарами стафилококков явля­ются человек и животные. Здоровое носительство в области носо­глотки, на коже и в волосах регистрируется более чем у 50 % на­селения. Если не выявленный в ходе обязательных медицинских осмотров носитель работает на пищевом объекте и непосредственно контактирует с продовольственным сырьем и готовыми продук­тами, то он, безусловно, является постоянным источником за­грязнения пищи Staphylococcus aureus. Аналогичную опасность представляет допущенный к производству работник с гнойничко­выми заболеваниями открытых частей тела и рук. Другим источни­ком загрязнения стафилококками продовольствия являются живот­ные — носители Staphylococcus aureus и больные, например мас­титом кокковой природы. Таким путем обсеменению подвергает­ся мясо и молоко.

Наличие в продукте даже значительного количества стафило­кокков не является непременным условием для развития токси­коза — определяющим фактором всегда становится количество образовавшегося энтеротоксина. Наиболее интенсивно процесс токсинообразования протекает при комнатной температуре, т.е. при неправильном хранении скоропортящейся продукции. В усло­виях холодильника токсин практически не образуется, как и при температуре выше 60 °С (регламентируемая температура второго блюда на раздаче). Нейтральная и щелочная среда продукта и на­личие углеводов и белков в его составе также способствуют токсинообразованию.

Профилактика стафилококковых токсикозов предполагает ком­плекс санитарно-эпидемиологических мероприятий, включающий: строгий контроль безопасности животного продовольственного сырья, поступающего в первую очередь в систему общественного питания; обязательное выявление и санацию носителей энтеропатогенных стафилококков среди работников пищевых объектов; строгое соблюдение правил производственной и личной гигиены; безусловное обеспечение установленных условий и сроков хране­ния скоропортящейся продукции.