Изменения в анализах крови

В начале заболевания в периферической крови обнаруживаются макроциты, так как сохраняется макронормобластический эритропоэз. Макроциты являются как бы переходными клетками между нормо- и мегалобластами. В дальнейшем развивается мегалобластический (эмбриональный) тип кроветворения, и в периферической крови появляются мегалоциты и мегалобласты. Мегалоциты и мегалобласты представляют собой крупные клетки вытянутой формы. Их объем почти в 2 раза больше объема нормоцита, а содержание гемоглобина значительно выше нормы. Мегалобласты не способны превращаться в нормальные эритроциты. Незначительная часть мегалобластов (содержащих ядро) вызревает до безъядерных мегалоцитов и поступает в периферическую кровь. В процессе вызревания мегалобласты теряют ядро, остатки которого можно обнаружить в виде телец Жолли (круглые, вишнево-красные образования диаметром около 1 m в цитоплазме эритроцита) и колец Кебо (колечко или восьмерка красного цвета в цитоплазме эритроцита). (Рисунок 7.3)

В результате нарушенного костномозгового кроветворения развивается анемия. При очень тяжелом течении гемоглобин может снизиться до 20 г/л, а количество эритроцитов может уменьшиться в 20-30 раз по сравнению с нормой. Как бы сильно не снижался гемоглобин, количество эритроцитов снижается еще больше, вследствие чего ЦП всегда превышает норму и в тяжелых случаях достигает 1,4-1,8. В крови также можно обнаружить эритроциты различной формы (пойкилоциты).

Для В-12 –фолиево-дефицитной анемии характерен повышенный распад эритроцитов, поэтому в крови выявляются осколки эритроцитов (шизоциты). До начала лечения витаминами количество ретикулоцитов понижено (угнетен нормальный эритропоэз), а после лечения наблюдается ретикулоцитарный криз (количество ретикулоцитов превышает 10 %о). Ретикулоцитарный криз свидетельствует о восстановлении нормального, нормобластического эритропоэза и предвещает близкое наступление ремиссии.

В результате задержки созревания гранулоцитов наблюдается лейкопения, нейтропения с полисегментацией нейтрофилов, эозинопения. Выявляется относительный лимфоцитоз. Количество тромбоцитов может быть несколько снижено.

В костномозговом пунктате выявляется обилие мегалобластов. Чем тяжелее анемия, тем больше среди них юных форм: промегалобластов, базофильных и полихроматофильных мегалобластов.

При проведении дополнительных исследований выявляется уменьшение общего количества желудочного сока, ахлоргидрия, чаще имеющая гистаминустойчивый характер. Содержание пепсина в желудочном соке мало или он не определяется совсем (имеется ахилия). Обычно ахлоргидрия выявляется за много лет до первых симптомов анемии. В случае анемии, связанной с развитием аутоиммунного гастрита, при гастроскопии выявляется гастрит типа А с наличием блестящих, зеркальных участков атрофии по типу бляшек («персамутровые пятна»).