Патогенез. Ключевая роль в развитии бронхиальной астмы принадлежит немедленному реагин-зависимому типу аллергической реакции

Ключевая роль в развитии бронхиальной астмы принадлежит немедленному реагин-зависимому типу аллергической реакции. При этом специфические антитела, относящиеся к иммуноглобулинам класса Е (IgE), образуются под воздействием самых различных ингалируемых аллергенов из внешней среды и домашних загрязнителей.

IgE фиксируются на тучных клетках. При повторном воздействии аллергенов (антигенов) происходит активизация тучных клеток. Вирусы, бактерии, холодный воздух, физическая нагрузка, химические соединения активизируют тучные клетки непосредственно. В результате активации тучных клеток происходит выброс биологически активных веществ (гистамин, серотонин, брадикинин и др.). Реагин-опосредованные реакции ведут к синтезу медиаторов липидной природы - лейкотриенов, фактора активации тромбоцитов и других, обусловливающих аллергическое воспаление.

Выделяют раннюю и позднюю фазы ответов бронхиального дерева на контакт с триггером.

Ранняя фаза наступает в течение пяти минут после контакта с триггеном, обусловлена действием биологически активных веществ, выделяющихся из тучных клеток и проявляется бронхоконстрикцией.

Поздняя фаза наступает через 6—10 и более часов после контакта с триггером. Она обусловлена активацией эозинофилов, нейтрофилов, макрофагов за счет выделения медиаторов воспаления тучными клетками, что ведет к интенсивной воспалительной реакции с развитием отека, гиперсекреции, бронхоспазма и гиперреактивности бронхиального дерева.

В настоящее время особое значение придают эозинофильному катионному протеину, медиатору, который высвобождается активизированными эозинофилами. Он вызывает деэпителизацию (гибель эпителия бронхов), что приводит к нарушению выделения вещества, способствующему их расширению. Эозинофильный катионный протеин играет также ключевую роль в поддержании хронического воспалительного процесса в бронхах у больных бронхиальной астмой. Причем тяжесть бронхиальной астмы коррелирует с уровнем эозинофильного катионного протеина.

Эозинофилы рассматриваются в качестве биомаркеров бронхиальной астмы. Эозинофилы, инфильтрирующие слизистую оболочку в участках воспаления, имеют специфические морфометрические параметры, отличаются высокой степенью дегрануляции и активным синтезом пептидов.

Морфологические изменения при бронхиальной астме:

Инфильтрация стенки бронха клетками воспаления: эозинофилами, тучными клетками, Т-лимфацитами, нейтрофилами, мононуклеарными клетками.

Отек слизистой оболочки и подслизистого слоя

Повреждение эпителиальных клеток и их массивная десквамация

Гипертрофия и гиперплазия гладкой мускулатуры бронхов

Гиперплазия подслизистых желез и увеличение числа бокаловидных клеток

Скопление вязкой слизи в просвете бронхиального дерева

Дилатация посткапиллярных венул

Дезорганизация основного вещества базальной мембраны и ее утолщение