Патогенез портальной гипертензии

Гемодинамика в печени зависит от градиента давления в системе печеночных артерий и системе печеночных и полой вен. Давление в норме в собственно печеночной артерии составляет около 120 мм рт. ст., в воротной вене – 5-10 мм рт. ст., в печеночных венах и нижней полой – 2-5 мм рт. ст. Эта разность кровяного давления и обеспечивает печеночную перфузию (рис. 334). Портальная гипертензия развивается при повышении давления в портальной (воротной) вене более 12 мм рт.ст. - в норме давление 5–7 мм рт.ст.- (В.В. Парин и Ф.З. Меерсон). К повышению давления в воротной вене ведут следующие патогенетические механизмы:

1. Увеличение сопротивления портальному току крови (на уровне печени, выше или ниже ее).

2. Увеличение объема портальной крови. Увеличение объема портального кровотока может быть обусловлено либо образованием артериовенозных фистул, либо спленомегалией (не вызванной заболеванием печени).

Рис. 334. Схема гемодинамики в портальном русле (по В.В. Парину и Ф.З. Меерсону):

1. Аорта.

2. Печеночная артерия.

3. другие артерии брюшной полости.

4. Первая сеть капилляров портального русла.

5. Воротная вена.

6. Вторая сеть капилляров портального русла.

7. Печеночные вены.

8. Нижняя полая вена.

Выделяют три периода в развитии портальной гипертензии:

I-й период – начальный, характеризуется снижением притока портальной крови в печень, обусловленный морфологическими причинами, когда изменяется ангиоархитектоника, что приводит к повышению сопротивления оттоку крови из воротной вены.

II-й период – сформированной портальной гипертензии, характеризуется развитием артериопортальных и артериовенопеченочных анастомозов с усилением артериального притока и портального оттока; трансселезеночное шунтирование крови приводит к стимулированию портокавального оттока (спленомегалия вначале застойная, затем фиброаденоматозная, прогрессирует портокавальный отток, нарастает кавальная гипертензия, снижается функциональная способность печени, усиливается лимфообразование и как следствие портолимфатическая гипертензия).

III-й период – осложнений, на фоне прогрессирующей портолимфатической и кавальной гипертензии, коллатерального портокавального оттока и снижения функции печени развиваются осложнения – асцит, кровотечение, холестаз, энцефалопатия и острая гепатоцеребральная и гепаторенальная недостаточность.

В конечном итоге нарастающая декомпенсация висцерального кровообращения приводит к нарушению общей венозной гемодинамики и правожелудочковой недостаточности.