Травматичний шок

Виникає при поширених травмах кісток, м’язів, внутрішніх органів.

Протікання ускладнюється кровотечею і інфікуванням рани.

Вперше яскраву клінічну картину травматичного шоку описав великий російський хірург

М.І.Пирогов (1865 р.)

«... Спочатку хворий блідий, кричить, жестикулює,

кидається в різні боки, зіниці розширені, частота

серцевих скорочень підвищується, АТ підвищений,

реакції підсилюються внаслідок збудження ЦНС.

В подальшому наростає пригнічення мовної та

рухової активності, хворий байдужий до

оточуючого, на подразники не реагує, діяльність

ССС послаблюється, АТ падає».

Смерть хворого наступає від згасання всіх життєво важливих

функцій (зупинка серця, дихання), людина «згасає, як

свічка».

2.Опіковий шок.

Розвивається при поширеному термічному пошкодженні шкіри.

Виразність залежить від площі пошкодження і ступеня опіку.

Супроводжується біллю і інтоксикацією речовинами, що всмоктуються

в кров із обпечених тканин.

Смерть від інтоксикації (аутоінтоксикації).

3.Анафілактичний шок -

являється найбільш тяжким і небезпечним проявом алергії у людини.

Виникає при:

а) введенні лікувальних сироваток і вакцин,

б) при введенні деяких лікарських препаратів,

в) попаданні в кров ряду комах.

Розвивається швидко, смерть може наступити через 5-10хв.

І. Еректильна стадія - дуже коротка - жах, рухове збудження, пітливість,

свербіння.

ІІ. Торпідна стадія - швидко виникає пригнічення функцій ЦНС, можливий

розвиток судом, почуття задухи (внаслідок спазму бронхіол легень),

бронхоспазм приводить до асфіксії,

АТ різко падає, порушується мікроциркуляція, виникає внутрішньо-

судинне згортання крові.

Смерть від задухи або внутрішньо-судинного згортання крові.

4.Гемотрансфузійний шок

Виникає внаслідок:

- переливання несумісної крові,

- переливання неякісної крові (гемоліз, денатурація білків,

Бактеріальне забруднення).

Розвивається швидко.

Характерне порушення функцій нирок, що сприяє затриманню в

організмі азотистих шлаків (азотемія, уремія).

Смерть від порушення функцій нирок.

ІІІ. КОЛАПС -

гостра розвинута судинна недостатність, яка характеризується падінням

маси циркулюючої крові (обморок).

Проявляється:

- різким пониженням АТ і венозного тиску,

- ознаками гіпоксії мозку,

- пригнічення життєво важливих функцій.

Відрізняється від шоку тим, що при шоку розлади ССС являються

другорядними і розвиваються як наслідок порушення діяльності ЦНС.

ІУ. КОМА, ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА.

Кома -стан глибокого пригнічення функцій ЦНС,

характеризується повною втратою свідомості,

втратою реакцій на зовнішні подразники

і глибокими розладами функцій організму.

Механізми коми:

1. Інтоксикаційний – пов’язаний з дією екзогенних отрут, або отруйних

Продуктів метаболізму.

2. Кисневе і енергетичне голодування мозку - внаслідок пригнічення тканинного

дихання.

3. Порушення кислотно - лужного, електролітичного і водного балансів

організму.

Види коми.

1.Уремічна кома -

Виникає внаслідок пошкодження нефрону з порушенням сечоутворення і

сечовиділення.

При гострій і хронічній недостатності видільної функції нирок (токсичні

Продукти метаболізму, які повинні були виділитися із організму з

сечею накопичуються в крові і викликають отруєння організму). Цей

стан називають уремією.

Вона характеризується:

· сплутаність свідомості.

· порушення орієнтації в оточуючому середовищі,

· в’ялість та апатія.

· порушення сну.

· зневоднення.

При комі характерно:

- втрачається свідомість.

- запах сечовини з роту (аміачний).

- набряк мозку, який супроводжується руховим збудженням.

- патологічне дихання.

- землисте - сіра шкіра (відкладення кристалів сечовини).

- розлад зору.

- низька щільність сечі.

- високий рівень сечовини в крові.

2. Печінкова кома

Виникає при пошкодженні і загибелі основної маси печінкової тканини

(тяжка форма гепатиту, отруєння хлороформом, грибами, при

цирозі печінки).

Прояви наростають поступово:

n сплутаність свідомості, сонливість змінюється мовним і руховим збудженням;

n втрата свідомості;

n печінковий (гнилісний) запах із роту;

n наростає жовтяниця;

n з’являється свербіння шкіри.

- зменшуються розміри печінки.

3. Діабетична кома.

Гіперглікемічна кома.

різке підвищення рівня глюкози в крові.

Характерно:

· поступовий розвиток,

· гострий головний біль,

· втрата свідомості,

- наростає загальна слабкість,

- сильна жага, можливе блювання,

- запах ацетону з роту,

- сухість шкіри і слизових,

- м’якість очних яблук,

- різке збільшення виділення сечі,

- в крові рівень глюкози і кетонових тіл різко

збільшується,

- глюкозурія,

- патологічне дихання Куссмауля.

Причини:

- недотримання дієти, - психічна травма, - інфекція, - дача наркозу при операціях.

Гіпоглікемічна кома - різке пониження цукру в крові внаслідок передозування інсуліну при лікуванні діабету

Характерно:

- гострий початок розвитку;

- сильна загальна слабкість;

- запаморочення;

- дзвін в вухах;

- гостре почуття голоду;

- тремтіння пальців рук (тремор);

- почервоніння обличчя;

- холодний піт;

- розширення зіниць;

- втрата свідомості;

- з’являються судоми;

- підвищується частота серцевих скорочень;

- марення;

ЛЕКЦІЯ №4

ТЕМА: «ЗАПАЛЕННЯ,ЕТІОЛОГІЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛАСИФІКАЦІЯ. ПАТОФІЗІОЛОГІЯ ЗАПАЛЕННЯ. ГАРЯЧКА»

І.ЗАПАЛЕННЯ. ВИЗНАЧЕННЯ. ПРИЧИНИ. ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА.

1.Запалення - це патологічний процес, який розвинувся в еволюції, в якості

захисно - пристосувальної реакції організму на ушкодження та

проявляється альтерацією, ексудацією, проліферацією.

Вчення про запалення має стародавню історію. Ще Гіппократ вважав, що запалення має для організму знешкоджуюче значення, казав про «користь гною». Цельс (25 років до н.е.)

описав перші 4 ознаки запалення, 5 -ту - Гален.

Поняття, позначаючи запальні процеси прийнято складати, добавляючи до латинської або грецької назви органа, в якому є запалення, закінчення «ит» (плевра - плеврит).

Найстародавнішим проявленням запалення є фагоцитоз(винайшов І.І.Мечніков) - поглинання і перетравлення іншого походження тіл.

Етіологія запалення:

За походженням: а) екзогенні

- патогенні м/ о, їх токсини;

- фізичні фактори;

- механічні;

- електричні;

- променеві;

- хімічні фактори (скіпідар).

б) ендогенні - з’являються в організмі при порушенні

цілісності і функцій (закупорці жовчних шляхів, коли в

організмі затримуються жовчні кислоти і ферменти).

ІІ. СТАДІІ ЗАПАЛЕННЯ. ОСНОВНІ ФОРМИ.

1. АЛЬТЕРАЦІЯ - пошкодження тканини.

Найбільше виражена в тканинах, що виконують складні функції (наприклад,

В клітинах ЦНС, клітинах проксимального і дистального відділів нефрону), в

органах, що виконують опірну функцію (кісткова тканина). У волокнах

сполучної тканини альтерація незначна, в зв’язку із стійкістю опірних

тканин.

Морфологічно альтерація проявляється дистрофією і некрозом..

Внаслідок альтерації:

n порушується обмін речовин(в центрі запалення обмін знижується, а по периферії - підвищується);

n підвищується осмотичний тиск;

n білки, розпадаючись, підвищують онкологічний тиск;

n утворюються недоокислені продукти жирового і білкового обмінів, які мають кислу реакцію(молочна кислота), що веде до розвитку ацидозу.

2. ЕКСУДАЦІЯ -судинно - тканинні зміни, які являють собою сполучення гіперемії, набряку і

інфільтрації тканин клітинними елементами.

При цьому:

n порушується мікроциркуляція і місцевий кровообіг;

n рефлекторно звужуються приносні артеріоли, потім настає їх стійкерозширення, кровообіг сповільнюється, завершуючись стазом і тромбозом. Настає блокада венозних і лімфатичних шляхів, підвищується проникність стінки судин;

· лейкоцити мігрують із судин в тканини.

3. ПРОЛІФЕРАЦІЯ - характеризується розмноженням і збільшенням кількості

клітин у вогнищі запалення. При розпаді і порушенні обміну речовин

утворюються речовини, які стимулюють розмноження клітин.

Розмноження в основному клітин ендотелію, що вистилає кровоносні і

лімфатичні судини, клітин зовнішньої оболонки судин (адвентиціальні),

ретикулярні клітини, елементи мікроглії. Ці клітини набухають,

закруглюються і розмножуються, стають рухомими(блукаючі клітини),

які можуть фагоцитувати (макрофаги, або фібробласти).

При запаленні розмножуються клітини сполучної тканини - фібробласти,

утворюються волокнисті структури сполучної тканини.

За запаленням слідує процес регенерації (відновлення тканин). Молода, багата судинами сполучна тканина, називається грануляційною, створює бар’єр між вогнищем запалення і тканиною, а потім замінює пошкоджену тканину.

Перебіг і кінцевий результат запалення

Запалення буває: 1) гострим (переважно ексудація) і

2) хронічним (переважно проліфераці я).

Гострий процес може закінчуватись сприятливо, а може переходити і в хронічний. Частіше це буває: - у ослаблених людей, голодуючих, (при авітамінозах, у старих людей).

Гострий процес може провокуватися збудниками сифілісу(бліда спірохета): мікобактерії туберкульозу.

ГНІЙНЕ ЗАПАЛЕННЯ

Для гнійного запалення характерна перевага в ексудаті нейтрофільних лейкоцитів і великої кількості білка. Цей ексудат називають гноєм. Він має вигляд мутної маси, рідкої або густої

консистенції, сіруватого, жовто- сірого або жовто-зеленого кольору.

Особливість гнійного запалення - розплавлення тканини, яке проходить під дією протеолітичних ферментів, що містять лейкоцити.

Виникає: а)на серозних покровах;

б)в порожнинах (емпієма);

в) в глибині тканини - якщо гній дифузне пропитує тканини, то це

гнійна інфільтрація, або флегмона.

АБСЦЕС (ГНІЙНИК, НАРИВ)

- порожнина, яка утворена при гнійному розплавленні тканин і заповнена гноєм.

Утворений абсцес переважно відмежовується шаром грануляційноїтканини від сусідньої тканини, яка багата капілярами і є джерелом надходженняв гнійник лейкоцитів. Така оболонка з грануляційної тканини підтримує утворення гною і має назву піогенної мембрани

1.Якщо абсцес набуває хронічного перебігу, то навколо піогенної мембрани

р озростаєтьсясполучна тканина і утворюється капсула абсцесу.

2. Інколи гній проривається назовні, або в будь - яку порожнину, утворюючи на шляху прориву свищевий хід (фістулу).

3. Деколи гній прошаровуючи тканини, стікає в нижче лежачі частини тіла, а там утворюються нові гнійники - набряклі абсцеси.

ГНІЛІСНЕ АБО ГАНГРЕНОЗНЕ ЗАПАЛЕННЯ -

не є самостійною формою запалення, про нього говорять, коли у вогнища запалення потрапляють гнилісні бактерії які викликають гнилісний розпад тканин. Воно розцінюється як ускладнення іншого виду запалення (частіше гнійного або фібринозного), розвивається в частинах тіла легко доступних для інфекцій (гангренозна ангіна, гнилісний бронхіт)