Главная Случайная страница Контакты | Мы поможем в написании вашей работы! | ||
|
0. Определение: быстро развивающееся локальное и иногда диффузное нарушение функций мозга, длящееся более 24 часов или приводящее к смерти до этого времени и вызванное причинами сосудистого характера.
1. Этиология:
- атеросклероз – атеротромботический тип,
- нарушение ритма сердца – кардиоэмболический тип,
- патология сердца (инфаркт миокарда, внезапная артериальная гипотензия) и гиповолемия – гемодинамический тип,
- артериальная гипертензия – лакунарный тип
- патология реологии крови – тип гемореологической микроокклюзии
2. Патогенез:
- Нормальный мозговой кровоток ≥ 55 мл/100 г/мин, < 55 мл - тормозится синтез белков, < 35 мл - начинается анаэробный гликолиз, < 20 мл – “функциональный” или ишемический порог, < 15 мл – инфарктный порог, возникает аноксическая деполимеризация мембран,
- "Ишемическая полутень" ("пенумбра") - падение кровотока до уровня ниже 20 мл/100 г/мин - зона динамических метаболических нарушений с относительно сохранным энергетическим обменом без формирования структурных нарушений. Время существования зоны "ишемической полутени" определяет границы "терапевтического окна" – периода, когда тромболитическая терапия инфаркта мозга наиболее эффективна не более 6 часов.
- "Ядерная зона" инфаркта – падение кровотока менее 8-10 мл/100 г/мин в течение 4–6 минут - необратимая гибель клеток с выпадением их функции.
- Развитие острой церебральной ишемии запускает патобиохимические каскадные реакции, которые приводят к формированию инфаркта, происходящее по двум механизмам:
1) некротическая смерть клетки («ишемический каскад»):
А) 1 этап - снижение мозгового кровотока,
Б) 2 этап - глутаматная "эксайтотоксичность",
В) 3 этап - внутриклеточное накопление кальция,
Г) 4 этап - активация внутриклеточных ферментов,
Д) 5 этап - повышение синтеза NO и развитие оксидантного стресса,
Е) 6 этап - экспрессия генов,
Ж) 7 этап - "отдаленные" последствия ишемии (реакции местного воспаления, микроваскулярные нарушения, повреждения ГЭБ)
2) апоптоз (генетически программированная смерть)
- Каждый этап каскада является своеобразной мишенью для терапевтических воздействий, чем на более раннем этапе прерывается каскад, тем больший эффект можно ожидать от терапии. Анализ "ишемического каскада" свидетельствует о двух возможных направлениях терапии ишемического инсульта:
1) улучшение перфузии ткани мозга (воздействие на 1 этап каскада),
2) нейропротекторная, или цитопротекторная, терапия (воздействия на 2-8 этапы каскада).
Дата публикования: 2015-10-09; Прочитано: 249 | Нарушение авторского права страницы | Мы поможем в написании вашей работы!