Вестибулярный аппарат. Рефлексы установки тела. Статокинетические рефлексы (Магнус)

Вестибулярная система играет наряду со зрительной и соматосенсорной системами ведущую роль в пространственной ориентировке человека. Она получает, передает и анализирует информацию об ускорениях или замедлениях, возникающих в процессе прямолинейного или вращательного движения, а также при изменении положения головы в пространстве. При равномерном движении или в условиях покоя рецепторы вестибулярной сенсорной системы не возбуждаются. Импульсы от вестибулорецепторов вызывают перераспределение тонуса скелетной мускулатуры, что обеспечивает сохранение равновесия тела. Эти влияния осуществляются рефлекторным путем через ряд отделов ЦНС.Строение и функции рецепторов вестибулярной системы. Периферическим отделом вестибулярной системы является вестибулярный аппарат, расположенный в лабиринте пирамиды височной кости. Он состоит из преддверия и трех полукружных каналов. Кроме вестибулярного аппарата, в лабиринт входит улитка, в которой располагаются слуховые рецепторы. Полукружные каналы располагаются в трех взаимно перпендикулярных плоскостях: верхний — во фронтальной, задний — в сагиттальной, латеральный — в горизонтальной. Один из концов каждого канала расширен (ампула).Вестибулярный аппарат включает в себя также два мешочка: сферический и эллиптический, или маточку. Первый из них лежит ближе к улитке, а второй — к полукружным каналам. В мешочках преддверия находится отолитовый аппарат: скопления рецепторных клеток (вторично-чувствующие механорецепторы) на возвышениях, или. Выступающая в полость мешочка часть рецепторной клетки оканчивается одним более длинным подвижным волоском и 60—80 склеенными неподвижными волосками. Эти волоски пронизывают желеобразную мембрану, содержащую кристаллики карбоната кальция — отолиты. Возбуждение волосковых клеток преддверия происходит вследствие скольжения отолитовой мембраны по волоскам, т. е. их сгибания.В перепончатых полукружных каналах, заполненных, как и весь лабиринт, плотной эндолимфой (ее вязкость в 2—3 раза больше, чем у воды), рецепторные волосковые клетки сконцентрированы только в ампулах в виде крист. Они также снабжены волосками. При движении эндолимфы (во время угловых ускорений), когда волоски сгибаются в одну сторону, волосковые клетки возбуждаются, а при противоположно направленном движении — тормозятся. Это связано с тем, что механическое управление ионными каналами мембраны волоска с помощью микрофиламентов, зависит от направления сгиба волоска: отклонение в одну сторону приводит к открыванию каналов и деполяризации волосковой клетки, а отклонение в противоположном направлении вызывает закрытие каналов и гиперполяризацию рецептора. В волосковых клетках преддверия и ампулы при их сгибании генерируется рецепторный потенциал, который усиливает выделение ацетилхолина и через синапсы активирует окончания волокон вестибулярного нерва.Волокна вестибулярного нерва (отростки биполярных нейронов) направляются в продолговатый мозг. Импульсы, приходящие по этим волокнам, активируют нейроны бульбарного вестибулярного комплекса, в состав которого входят ядра: преддверное верхнее, или Бехтерева, преддверное латеральное, или Дейтерса, Швальбе и др. Отсюда сигналы направляются во многие отделы ЦНС: спинной мозг, мозжечок, глазодвигательные ядра, кору большого мозга, ретикулярную формацию и ганглии автономной нервной системы.Даже в полном покое в вестибулярном нерве регистрируется спонтанная импульсация. Частота разрядов в нерве повышается при поворотах головы в одну сторону и тормозится при поворотах в другую (детекция направления движения). Комплексные рефлексы, связанные с вестибулярной стимуляцией. Нейроны вестибулярных ядер обеспечивают контроль и управление различными двигательными реакциями. Важнейшими из этих реакций являются следующие: вестибулоспинальные, вестибуловегетативные и вестибулоглазодвигательные. Вестибулоспинальные влияния через вестибуло-, ретикуло- и руброспинальные тракты изменяют импульсацию нейронов сегментарных уровней спинного мозга. Так осуществляется динамическое перераспределение тонуса скелетной мускулатуры и включаются рефлекторные реакции, необходимые для сохранения равновесия. Мозжечок при этом ответствен за фазический характер этих реакций: после его удаления вестибулоспинальные влияния становятся по преимуществу тоническими. Во время произвольных движений вестибулярные влияния на спинной мозг ослабляются.В вестибуловегетативные реакции вовлекаются сердечно-сосудистая система, пищеварительный тракт и другие внутренние органы. При сильных и длительных нагрузках на вестибулярный аппарат возникает патологический симптомокомплекс, названный болезнью движения, например морская болезнь. Она проявляется изменением сердечного ритма (учащение, а затем замедление), сужением, а затем расширением сосудов, усилением сокращений желудка, головокружением, тошнотой и рвотой. Повышенная склонность к болезни движения может быть уменьшена специальной тренировкой (вращение, качели) и применением ряда лекарственных средств.Вестибулоглазодвигательные рефлексы (глазной нистагм) состоят в медленном движении глаз в противоположную вращению сторону, сменяющемся скачком глаз обратно. Само возникновение и характеристика вращательного глазного нистагма — важные показатели состояния вестибулярной системы, они широко используются в морской, авиационной и космической медицине, а также в эксперименте и клинике.Основные афферентные пути и проекции вестибулярных сигналов. Есть два основных пути поступления вестибулярных сигналов в кору большого мозга: прямой — через дорсомедиальную часть вентрального постлатерального ядра и непрямой вестибулоцеребеллоталамический путь через медиальную часть вентролатерального ядра. В коре полушарий большого мозга основные афферентные проекции вестибулярного аппарата локализованы в задней части постцентральной извилины. В моторной зоне коры спереди от нижней части центральной борозды обнаружена вторая вестибулярная зона.Функции вестибулярной системы. Вестибулярная система помогает организму ориентироваться в пространстве при активном и пассивном движении. Статокинетические рефлексы возникают при вращении и при любых перемещениях тела в пространстве независимо от того, активно или пассивно совершаются эти перемещения.Ярким примером подобных рефлексов является лифтный рефлекс: подъем лифта вызывает сгибание ног, остановка — их выпрямление. Морская и воздушная бо-лезни, проявляющиеся в плохом самочувствии, тошноте и т. д., тоже являются статокинетическими рефлексами, но здесь воздействие оказывается главным образом на внутренние органы.После многократных (10—15 раз) вращений на месте в одном направлении тело отклоняется в противоположную сторону, Это происходит из-за рефлекторного напряжения мышц другой стороны тела, препятствующих вращению. Вращение влево вызывает отклонение вправо и наоборот.Роль тонических рефлексов в двигательной деятельности артистов балета. Тонические рефлексы осуществляются автоматически. Человек не задумывается ни о том, куда надо наклонить голову, ни о том, какие мышцы следует напрячь, для того чтобы сохранить равновесие. Но кора полушарий головного мозга контролирует деятельность отделов мозга, в которых замыкаются дуги тонических рефлексов, управляет ими. Например, усилием воли тонические рефлексы можно затормозить: при разучивании новых движений и комбинаций приходится подавлять тонические рефлексы. Защищая организм от травм, они мешают выполнять новые, непривычные, сложные для него движения.

10. Сеченовское торможение, механизм пресинапт и постсинапт торможение.

Сеченовское торможение, название физиологического эксперимента, приведшего к открытию центрального торможения, т. е. тормозных процессов в центральной нервной системе. В опытах на лягушке И. М. Сеченов наблюдал (1862), что рефлекс спинного мозга (сгибание лапки при погружении её в слабый раствор кислоты) угнетается при химическом или электрическом раздражении области зрительных бугров. Этот эксперимент опровергал существовавшие в то время представления, согласно которым регуляторные функции головного и спинного мозга обеспечиваются одними лишь возбудительными процессами; было доказано, что наряду с возбудительными существуют качественно особые тормозные взаимодействия между нервными элементами. С. т., как и другие явления центрального торможения, осуществляется специальными тормозными нейронами и синапсами, которые имеются как в спинном, так и в головном мозге.Явление торможения в нервных центрах было впервые открыто И. М. Сеченовым в 1862 г. Значение этого процесса было рассмотрено им в книге «Рефлексы головного мозга». Опуская лапку лягушки в кислоту и одновременно раздражая некоторые участки головного мозга (например, накладывая кристаллик поваренной соли на область промежуточного мозга), И. М. Сеченов наблюдал резкую задержку и даже полное отсутствие «кислотного» рефлекса спинного мозга (отдергивания лапки).Отсюда он сделал заключение, что одни нервные центры могут существенно изменять рефлекторную деятельность в других центрах, в частности вышележащие нервные центры могут тормозить деятельность нижележащих. Описанный феномен потел в историю физиологии под названием Сеченовское торможение.Тормозные процессы — необходимый компонент в координации нервной деятельности. Во-первых, процесс торможения ограничивает распространение (иррадиацию) возбуждения на соседние нервные центры, чем способствует его концентрации в необходимых участках ц.н.с. Во вторых, возникая в одних нервных центрах параллельно свозбуждением других нервных центров, процесс торможения темсамым выключает деятельность ненужных в данный момент центров и органов. В-третьих, развитие торможения в нервных центрах предохраняет их чрезмерного перенапряжения при работе, т.е. играетохранительную роль.По месту возникновения различают постсинаптическое и пресинаптическое торможение. Постсинаптическое торможение. Эффекты, возникающие при активации синапса, могут быть возбуждающими или тормозящими. Это зависит от качества медиатора и свойств постсинаптической мембраны. Возбуждающие нейроны выделяют возбуждающий медиатор, а тормозные — тормозной. Кроме того, один и тот же медиатор в разных органах может оказывать неодинаковое воздействие (например, ацетилхолин возбуждает келетные мышечные волокна и тормозит сердечные).Чаще всего торможение возникает в постсинаптической мембране нейрона в результате действия тормозного медиатора и связано с наличием в ц.н.с. специальных тормозных нейронов, у которых окончания аксонов выделяют тормозной медиатор. Одним из таких медиаторов является гамма-аминомасляная кислота (ГАМК). В случае постсинаптического торможения в ответ на выделение медиатора проницаемость мембраны увеличивается главным образом для ионов калия и хлора. Поскольку положительно заряженных ионов калия больше внутри клетки, они выходят из нее наружу. Отрицательно заряженных ионов хлора больше снаружи, и они входят внутрь клетки. Это увеличивает поляризацию мембраны, т. е. вызывает ее гиперполяризацию. При этом регистрируется колебание мембранного потенциала в сторону гиперполяризации, т. е. возникает тормозной постсинаптический потенциал (ТПСП). В результате тормозные клетки тормозят те нейроны, на которых оканчиваются их аксоны.К специальным тормозным нейронам относятся клетки Реншоу в спинном мозгу, клетки Пуркинье мозжечка, корзинчатые клетки в промежуточном мозгу и др. Большое значение тормозные клетки имеют при регуляции деятельности мышц-антагонистов. Они обеспечивают развитие торможения в мотонейронах мышц-антагонистов, что облегчает сокращение мышц-агонистов (интернейроны реципрокного торможения).При возбуждении мотонейрона спинного мозга импульсы поступают по его аксону к мышечным волокнам и одновременно по коллатералям аксона — к тормозной клетке Реншоу. Аксоны последней «возвращаются» к этому же мотонейрону, вызывая его торможение. Следовательно, через клетку Реншоу мотонейрон может сам себя затормаживать. Чем больше возбуждающих импульсов посылает мотонейрон на периферию (а значит, и к тормозной клетке), тем сильнее возвратное торможение (разновидность постсинаптического торможения). Такая замкнутая система -действует как механизм саморегуляции нейрона, ограничивая степень его возбуждения и предохраняя от чрезмерной активности;Клетки Пуркинье мозжечка своими тормозящими влияниями на клетки подкорковых ядер и стволовых структур участвуют в регуляции тонуса мышц. Корзинчатые клетки в промежуточном мозге играют важную роль в регуляции деятельности высших отделов мозга — промежуточного мозга и коры больших полушарий. Они являются как бы воротами, которые пропускают или не пропускают импульсы, идущие в кору больших полушарий.Пресинаптическое торможение возникает перед синаптическим контактом — в пресинаптической области. Окончание аксона одной нервной клетки образует синапс на окончании аксона другой нервной клетки и блокирует передачу возбуждения в последней. В области такого пресинаптического контакта развивается чрезмерно сильная деполяризация мембраны аксона, которая приводит к угнетению проходящих здесь потенциалов действия. Этот вид торможения обусловливает ограничение притока афферентных импульсов к нервным центрам.

11. Понятие о синапсах, функциональные свойства

Синапс - представляет собой сложное структурное образование, состоящее из пресинаптической мембраны (чаще всего это концевое разветвление аксона), постсинаптической мембраны (чаще всего это участок мембраны тела или дендрита другого нейрона), а так же синаптической щели.Механизм передачи через синапс долгое время оставался невыясненным, хотя было очевидно, что передача сигналов в синаптической области резко отличается от процесса проведения потенциала действия по аксону. Однако в начале XX века была сформулирована гипотеза, что синаптическая передача осуществляется или электрическим или химическим путем. Электрическая теория синаптической передачи в ЦНС пользовалась признанием до начала 50-х годов, однако она значительно сдала свои позиции после того, как химический синапс был продемонстрирован в ряде периферических синапсов. Так, например, А.В. Кибяков, проведя опыт на нервном ганглии, а также использование микроэлектродной техники для внутриклеточной регистрации синаптических потенциалов
нейронов ЦНС позволили сделать вывод о химической природе передачи в межнейрональных синапсах спинного мозга.Микроэлектродные исследования последних лет показали, что в определенных межнейронных синапсах существует электрический механизм передачи. В настоящее время стало очевидным, что есть синапсы, как с химическим механизмом передачи, так и с электрическим. Более того, в некоторых синаптических структурах вместе функционируют и электрический и химический механизмы передачи - это так называемые смешанные синапсы.Если электрические синапсы характерны для нервной системы более примитивных животных (нервная диффузионная система кишечнополостных, некоторые синапсы рака и кольчатых червей, синапсы нервной системы рыб), хотя они и обнаружены в мозге млекопитающих. Во всех перечисленных выше случаях импульсы передаются посредством деполяризующего действия электрического тока, который генерируется в пресинаптическом элементе. Хотелось бы также отметить, что в случае электрических синапсов возможна передача импульсов как в одном, так и в двух направлениях. Также у низших животных контакт между пресинаптическим и постсинаптическим элементом осуществляется посредством всего одного синапса - моносинаптическая форма связи, однако в процессе филогенеза осуществляется переход к полисинаптической форме связи, то есть, когда указанный выше контакт осуществляется посредством большего числа синапсов.Однако, в данной работе, мне хотелось бы подробнее остановиться на синапсах с химическим механизмом передачи, которые составляют большую часть синаптического аппарата ЦНС высших животных и человека. Таким образом, химические синапсы, на мой взгляд, особенно интересны, так как они обеспечивают очень сложные взаимодействия клеток, а также связаны с рядом патологических процессов и изменяют свои свойства под влиянием некоторых лекарственных средств.