Туберкулёз

Туберкулёзные поражения слизистой оболочки полости рта представляют собой проявления общего туберкулёзного заболевания. Известными поражениями слизистых оболочек являются туберкулёзная волчанка и язвенный туберкулёз. Входными воротами туберкулёзной инфекции, помимо дыхательных путей, могут быть хронические периодонтиты (С.С.Вайль, Г.А.Васильев, 1929; С.И.Либин, 1940). Часто микобактерии туберкулёза попадают в полость рта гематогенным путём. Инфицирование слизистой оболочки носа обусловливает лимфогенный путь туберкулёза в дистальную треть мягкого нёба. Туберкулёзный процесс может распространяться на миндалины, корень языка, глотку и т.д. Заболевание в полости рта часто поражает губы, дёсны, углы рта, твёрдое и мягкое нёбо, язык.

Из большого многообразия форм кожного туберкулёза в полости рта встречаются лишь язвенный туберкулёз, туберкулёзная волчанка, изолированные туберкулёзные гуммы (разновидность колликвативного туберкулёза) и совсем редко - узлы индуративной туберкулёзной эритемы и первичная туберкулёзная язва.

Первичная туберкулёзная язва может возникнуть вследствие проникновения микобактерии через мелкую травму. На языке чаше всего она локализуется на спинке в средней трети или боковых поверхностях (местах наибольшего трения). Чаще всего ее описывают у детей, но есть случаи аналогичных находок у взрослых (Bhandarcar P.D. ссоавт., 1993). Язва протекает без острых воспалительных явлений, имеет в основании небольшой инфильтрат, сопровождается увеличением регионарных лимфатических узлов и представляет собой типичный туберкулезный комплекс. В дальнейшем язва может сделаться более глубокой, лимфатические узлы часто размягчаются и нагнаиваются. Реакция Пирке становится резко положительной через 2-4 недели после появления элемента. Начальная форма первичной туберкулезной язвы представляет большое сходство с первичным сифилитическим шанкром (верификации помогают лабораторные исследования).

ПОРАЖЕНИЯ ЯЗЫКА ПРИ СПЕЦИФИЧЕСКИХ ИНФЕКЦИЯХ

Туберкулёзная волчанка, по данным разных авторов, встречается в полости рта довольно часто (от 30 до 70% всех случаев этой формы заболевания). Выделяют 4 клинические формы туберкулёзной волчанки слизистой оболочки полости рта (Г.Х.Хачатурьян, К.Е.Орлова, 1960):

1. Ограниченная овальная язва
(рис.4-12) с подрытыми краями и большим количеством свежих, легко кровоточащих грануляций (гранулирующая поверхность язвы напоминает вид сочной малины). Язвенные поражения локализуются на десне и губах. При прогрессировании процесса отмечают рассасывание костных структур альвеолярного края, приводящее к расшатыванию и выпадению зубов.

2. Рецидивы изъязвлений на участках, заживших рубцеванием язв, где периодически появляются бугорки. Чаще поражаются губы. Губы увеличены, плотные, с глубокими болезненными трещинами на красной кайме. Отмечается обилие
гнойных и кровянистых корок, под которыми обнаруживаются глубокие язвенные участки неправильных очертаний, покрытые серовато-жёлтым налётом. Эта форма характеризуется торпидным течением.

3. Формы, наиболее типичные для волчаночного процесса в полости рта. Характеризуются папилломатозными разрастаниями с локализацией на мягком и твёрдом нёбе. На фоне язвенно-бугоркового процесса или диффузного туберкулёзного инфильтрата появляются папилломатозные разрастания. При распаде бугорков образуются глубокие язвы, а при локализации на нёбе может отмечаться его прободение. В целом очаг поражения плотный, бугристый, имеются глубокие углубления (трещины).

4. Рубцовая, гладкая поверхность (вследствие заживления изъязвлений) с единичными бугорками, образующаяся при хроническом волчаночном процессе на слизистой оболочке полости рта. Рубцевание изъязвлений на красной кайме губ и в приротовой области приводит к сужению ротовой щели.

Для всех форм волчанки полости рта характерен регионарный лимфаденит. Язвенные формы иногда осложняются рожистым воспалением.

На языке туберкулёзная волчанка описывается довольно редко. Обычно на спинке языка образуются язвенные "площадки", состоящие из распадающихся бугорков и покрытые грануляциями и вегетациями мясо-красного цвета. При этом изъязвившиеся бугорки сливаются вместе и образуют мягкие, красные, легко кровоточащие грануляции, покрытые желтовато-серым распадом. По периферии иногда можно заметить нераспавшиеся бугорки величиной с саговое зерно. Часто такие участки образуют обширные, малоболезненные бляшки, инфильтрата.

Бехчета болезнь (Н. Beheet, турецкий дерматолог. 1889—1948) — заболевание из группы системных васкулитов, характеризующееся главным образом рецидивирующим афтозным стоматитом, язвами наружных половых органов, поражением глаз, кожи.

Болезнь описана впервые Бехчетом в 1937 г. Этиология изучена недостаточно. Отмечена генетическая предрасположенность к развитию Бехчета болезни. Она встречается лишь у лиц определенных национальностей (армян, евреев, турок, арабов, японцев). В патогенезе основное значение придается иммунологическим нарушениям, в первую очередь изменениям клеточного иммунитета и избыточному образованию циркулирующих иммунных комплексов. Морфологическую основу болезни составляет васкулит преимущественно мелких сосудов.

Клиническая картина характеризуется системностью проявлений. Наиболее постоянными и яркими симптомами являются рецидивирующий афтозный стоматит и рецидивирующие язвы наружных половых органов. Язвы в полости рта возникают на слизистой оболочке губ, щек, десен, языка, они резко болезненны, имеют округлую форму, четко отграничены от непораженных участков слизистой оболочки. Характерно приступообразное рецидивирующее течение стоматита с полным заживлением язв: рубцовых изменений не остается. Подобные же изменения наблюдаются в области мошонки или на слизистой оболочке половых органов. Прогностически неблагоприятно поражение глаз (ирит, ретинит, хориоретинит), в ряде случаев заканчивающееся слепотой. Поражение слизистых оболочек рта, гениталий, а также глаз составляет классическую триаду болезни. Нередко наблюдаются различные изменения кожи — узловатая эритема, узелковые, папулезные или пустулезные высыпания. Характерен следующий симптом: после прокола кожи стерильной иглой через сутки возникает пустула со стерильным содержимым, окруженная эритематозным венчиком. Часто отмечаются артралгии, иногда артрит небольшого числа суставов (олигоартрит), преимущественно коленных и голеностопных, характерна асимметричность поражения суставов без костно-хрящевой деструкции. К другим, более редким проявлениям Бехчета болезни относятся мигрирующий поверхностный флебит, поражение венозных и артериальных сосудов различных областей, характеризующееся тромбозами, развитием аневризм, менингоэнцефалит, язвы желудочно-кишечного тракта, эпидидимит, гломерулонефрит, пневмонит. Часто отмечаются лихорадка, миалгии. В период клинических проявлений наблюдаются увеличение СОЭ, появление С-реактивного белка, анемия. Часто выявляются поликлоновая гаммапатия, криоглобулинемия.

Течение основного симптома заболевания — афтозного поражения слизистых оболочек — отчетливо приступообразное с полным стиханием патологических проявлений через 1—2 нед. от момента их начала. Другие симптомы Бехчета болезни не имеют этой особенности и могут быть более или менее стойкими: их появление не обязательно совпадает с обострением афтозного процесса.

Диагноз устанавливают на основании наличия классической триады симптомов или при сочетании любых двух из них с не менее чем тремя другими характерными для Бехчета болезни признаками. Дифференциальный диагноз проводят в ряде случаев с герпетическим поражением слизистых оболочек, синдромом Рейтера, системной красной волчанкой, другими системными васкулитами.

Эффективное лечение не разработано. При афтозном поражении слизистых оболочек ограничиваются симптоматическими средствами, уменьшающими боль; в ряде случаев эффект наблюдается от применения колхицина. Симптоматическое лечение проводят также при нетяжелом поражении кожи (кортикостероидные мази), суставов (локальная терапия кортикостероидами, нестероидные противовоспалительные средства). При более тяжелых клинических проявлениях (поражение глаз, ц.н.с., почек и др.) основное значение в терапии придается иммунодепрессивным средствам, особенно хлорбутину.

Прогноз для жизни при изолированном поражении слизистых оболочек благоприятный. Поражение глаз, внутренних органов, ц.н.с., крупных сосудов считается прогностически неблагоприятным. Профилактика не разработана.

Гингивит (gingivitis; лат. gingiva десна + -itis) — воспаление десны. Возникает как самостоятельное заболевание или является симптомом других заболеваний (симптоматический гингивит).

Ведущая роль в развитии гингивита принадлежит микроорганизмам, содержащимся в зубном налете, так называемой зубной бляшке. Частой причиной гингивита является травмирование слизистой оболочки десны зубным камнем, острым краем разрушенного зуба, пломбой или коронкой. Он возникает также при повреждении слизистой оболочки кислотами, щелочами, при термических ожогах, действии ионизирующего излучения. Воспаление десны может развиться при общих бактериальных и вирусных инфекциях, заболеваниях желудочно-кишечного тракта, эндокринных нарушениях в период полового созревания или беременности, аллергических реакциях, интоксикации солями тяжелых металлов (свинца, ртути и др.), гиповитаминозах, болезнях крови, является симптомом пародонтита, стоматита, неправильного прикуса.

Воспалительный процесс может охватить лишь часть десневого сосочка и десневого края (легкая форма гингивита), распространиться на часть альвеолярной десны (гингивит средней тяжести) или на всю альвеолярную десну (тяжелая форма гингивита). С учетом клинико-морфологических особенностей различают катаральный, язвенно-некротический и гипертрофический гингивит.

Катаральный гингивит может начаться остро с кровоточивости десны при чистке зубов, часто в сочетании с болевыми ощущениями во время еды. Слизистая оболочка десневого края и особенно десневых сосочков нескольких или всех зубов резко гиперемирована, отечна, кровоточит при прикосновении; как правило, обнаруживаются мягкие зубные отложения. Через 10—12 дней выраженные воспалительные явления уменьшаются, исчезают или процесс приобретает хроническое течение, характеризующееся периодической кровоточивостью десен при чистке зубов или приеме жесткой пищи, застойной гиперемией слизистой оболочки края десны. Иногда катаральное воспаление десны с самого начала протекает как первично-хроническое, с периодическими обострениями. Имеется отложение зубного налета и наддесневого зубного камня.

При язвенно-некротическом гингивите больных беспокоят резкая боль при приеме пищи, неприятный запах изо рта, кровоточивость десен (последняя нередко предшествует возникновению язвенно-некротических изменений). Отмечается недомогание, иногда повышение температуры тела до 38° и более, в крови могут выявляться умеренный лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Слизистая оболочка десневого края гиперемирована с участками некроза в виде грязно-серой, легко отторгающейся массы. Некротический процесс может быть ограниченным или захватывает всю десну. В тяжелых случаях десневые сосочки полностью исчезают. Характерны обилие мягкого зубного налета и зубной камень, после снятия которых обнажается неровный, кровоточащий край десны.

Гипертрофический гингивит формируется в результате длительно текущего хронического катарального воспаления десны; часто наблюдается при гормональных нарушениях. В начальной стадии гипертрофического гингивита жалобы отсутствуют, по мере развития процесса кровоточивость десен, наблюдающаяся вначале при чистке зубов и откусывании пищи, принимает спонтанный характер. При длительном течении процесса отмечается значительное увеличение десневого края и десневых сосков, которые могут закрывать часть коронки зуба. В зависимости от преобладания грануляционной или фиброзной ткани гипертрофированная слизистая оболочка рыхлая или плотная, образует ложные десневые карманы.

При симптоматическом гингивите картина поражения десен может быть специфичной, что особенно характерно для отравлений солями тяжелых металлов — ртутью, висмутом, свинцом (появление по краю десны каймы темного цвета, металлический вкус во рту, повышенное слюноотделение).

Вовлечение в воспалительный процесс подлежащих тканей и нарушение целостности зубодесневого соединения приводят к развитию пародонтита.

Диагноз устанавливают на основании жалоб и данных осмотра. Дифференциальную диагностику проводят с пародонтитом, при котором в десне могут наблюдаться катаральные, язвенно-некротические и гипертрофические изменения. Однако в отличие от гингивита при пародонтите разрушается зубодесневое соединение, имеются пародонтальные карманы, изменения в костной ткани, наряду с наддесневым имеется и поддесневой зубной камень.

Лечение начинают с удаления зубного налета и зубного камня. Предварительно полость рта обрабатывают 1—1,5% раствором перекиси водорода, 0,06% раствором хлоргексидина.

Устраняют травмирующие факторы: сошлифовывают острые края зубов или протезов, после прекращения острых явлений удаляют разрушенные зубы и пломбируют кариозные полости. При язвенно-некротическом гингивите применяют антибактериальные средства (метронидазол, при выраженной интоксикации — сульфаниламидные препараты), для очищения поверхности десен от некротических тканей используют протеолитические ферменты — трипсин, химопсин, рибонуклеазу, лизамидазу и др., хорошим эпителизирующим действием обладают масляные растворы витаминов А, Е. Внутрь назначают аскорутин, 10% раствор хлорида кальция. При гипертрофическом гингивите наряду с противовоспалительной терапией производят иссечение гипертрофированных участков десны. В остром периоде применяют физиотерапевтическое лечение: микроволновую терапию, электрофорез витаминов С, Р, В1, хлорида кальция и др. При симптоматическом гингивите проводят лечение основного заболевания. Чрезвычайно важным является тщательный уход за полостью рта.

Прогноз благоприятный, как правило, наступает выздоровление. Возможны рецидивы. Прогноз симптоматического гингивита зависит от тяжести основного заболевания. Профилактика заключается в тщательном уходе за полостью рта, санации полости рта.

Глоссит (glossitis; греч. glōssa язык + -itis) — воспаление языка.

Может возникать самостоятельно в результате травмирования языка, например острым краем разрушенного зуба или зубными протезами, воздействия химических раздражителей, горячего пара, кипятка, электрического тока, ионизирующего излучения и др.; причиной его развития могут быть некоторые виды микроорганизмов (вирусы герпеса, дрожжеподобные грибки, стафилококки, стрептококки и др.). Глоссит нередко сопутствует другим заболеваниям. Наиболее часто наблюдается при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, болезнях крови, гиповитаминозах, некоторых инфекционных болезнях (кори, дифтерии, скарлатине и др.). Язык вовлекается в процесс при патологических состояниях слизистой оболочки всей полости рта различного генеза (аллергических реакциях, хроническом рецидивирующем афтозном стоматите, красном плоском лишае и др.). Воспалительный процесс может локализоваться лишь в поверхностных слоях слизистой оболочки (катаральный глоссит) или распространяется на ее глубокие отделы с образованием эрозий и язв, сопровождаясь развитием абсцесса или флегмоны. Глоссит может протекать остро или хронически. Хроническому течению заболевания способствует длительное действие травмирующего фактора, дисбактериоз, снижение общей резистентности организма.

Основными клиническими признаками глоссита являются умеренная боль в языке при разговоре, приеме пищи, пальпации. Язык гиперемирован, отечен, недостаточно увлажнен, обложен. Симптоматика усугубляется при наличии эрозий и язв. В зависимости от причины глоссита может иметь те или иные особенности. Так, при глоссите, обусловленном воздействием кислот, на языке образуется плотно фиксированная к подлежащим тканям пленка (коагуляционный некроз), при действии щелочей некротизированные ткани приобретают студнеобразную консистенцию (колликвационный некроз). При длительном воздействии химических раздражителей (например, при приеме соляной кислоты больными с гастритом, у лиц, занятых в химической промышленности) глоссит проявляется обложенностью и сухостью языка, атрофией и гипертрофией сосочков, гиперкератозом.

Глоссит, вызванный термическим ожогом или действием электрического тока, характеризуется катаральным воспалением с мацерацией поверхностного эпителия, в тяжелых случаях на языке появляются пузыри, эрозии и язвы. Глоссит, вызываемый большими дозами ионизирующего излучения (например, при лучевой терапии опухолей челюстно-лицевой области), сопровождается гиперкератозом, образованием эрозий, покрытых фибринным налетом, и язв. При длительном воздействии гальванических токов, возникающих в полости рта при наличии зубных протезов из разнородных металлов, а также малых доз ионизирующего излучения наблюдаются отек, умеренная гиперемия, гиперкератоз, снижение иди извращение вкуса, вяло текущие эрозивно-язвенные процессы.

Глоссит инфекционной природы проявляется гиперемией, отеком языка. При этом вирусный глоссит характеризуется появлением пузырьков и эрозий; при кандидозе на языке образуется рыхлый или плотно фиксированный налет, отмечается гиперплазия слизистой оболочки. Поражение языка при специфических инфекционных болезнях — туберкулезе, сифилисе принято описывать как туберкулез и сифилис языка. Исключение составляет интерстициальный сифилитический глоссит (склерозирующий сифилитический глоссит), возникающий в третичном периоде сифилиса. Характерны увеличение и диффузная инфильтрация языка. В последующем инфильтрат замещается рубцовой тканью, в результате чего язык уменьшается, уплотняется, поверхность его становится бугристой, сосочки сглаживаются. На спинке языка нередко образуются трещины и трофические язвы. Отмечаются тугоподвижность и болезненность языка, резкое нарушение его функции.

Глоссит, возникающий на фоне гастрита с пониженной секреторной функцией, сопровождается атрофическими изменениями: язык несколько уменьшается в объеме, сосочки сглажены, слизистая оболочка бледная с ярко-красными полосами. При язвенной болезни на спинке языка нередко появляются небольшие очаги десквамации, исчезающие в период ремиссии. При лейкозе и агранулоцитозе боковая и нижняя поверхности языка имеют бледную или желтушную окраску, наблюдаются геморрагические высыпания, язвенно-некротические изменения: язвы распространяются вширь и вглубь, не имеют тенденции к заживлению.

При гиповитаминозе проявления глоссита зависят от вида гиповитаминоза. Так, при недостатке витамина А возникают сухость языка, повышенное ороговение эпителия, резко болезненные, незаживающие трещины. При дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты наблюдаются истончение эпителиального покрова, лакированная поверхность и яркая гиперемия языка, резкая болезненность при воздействии раздражителей (глоссит Меллера — Гунтера). Для гиповитаминоза С характерно появление петехий и геморрагий на слизистой оболочке языка.

Диагноз глоссита, а также причину устанавливают на основании клинической картины и данных лабораторного (цитологического, бактериологического, гистологического, биохимического, иммунологического и др.) исследования.

Лечение при глоссите направлено прежде всего на устранение повреждающего фактора или основное заболевание. До стихания воспалительного процесса исключают раздражающую пищу. Местно (в виде полосканий, ванночек или аппликаций) назначают антисептические растворы: 0,02% (1:5000) водный раствор фурацилина, раствор перманганата калия (1:5000), 0,05% раствор хлоргексидина и др., с целью обезболивания — анестезирующие средства (2% раствор тримскаина, 1—2% растворы пиромекаина и лядомява, смесь анестезина и глицерина и др.). При эрозиях и язвах ежедневно удаляют фибринный или некротический налет ватным тампоном или путем аппликаций с ируксолом, протеолитическими ферментами (трипсином, хемотрипсином и др.), затем пораженную поверхность языка обрабатывают антисептическими растворами. С целью ускорения регенерации применяют аппликации с солкосерилом в виде желе или мази, с витамином А, каротолином, винизолем, маслом шиповника и др. При выраженном гиперкератозе ороговевший участок удаляют оперативным путем. Прогноз благоприятный.

Особые формы глоссита. К глосситу традиционно относят десквамативный и ромбовидный глоссит, волосатый черный и складчатый язык — патологические изменения неясного генеза, которые не являются собственно воспалительными. Десквамативный Г. (мигрирующий, эксфолиативный глоссит, географический язык) встречается при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, глистной инвазии, у беременных женщин. На спинке и боковых поверхностях языка появляются различной величины округлые или неправильной формы участки десквамации эпителия красного цвета, окруженные венчиком, через 2—3 дня происходит восстановление эпителиального слоя. Характерно, что процессы десквамации и регенерации протекают неравномерно, отмечаются изменение очертаний, миграция очагов, вследствие чего поверхность языка становится похожей на географическую карту. Процесс может длиться долго. Больные жалоб, как правило, не предъявляют, иногда испытывают боль при приеме пищи. Лечение направлено на основное заболевание; при болях назначают обезболивающие средства в виде полоскания.

Ромбовидный глоссит характеризуется появлением на задней трети спинки языка но средней линии участка десквамации эпителия сосочков, четко ограниченного, ромбовидной или овальной формы. В результате сглаженности сосочков пораженная поверхность языка становится как бы лакированной. В дальнейшем могут появляться папилломатозные разрастания, покрытые ороговевающим эпителием. При пальпации отмечается некоторое уплотнение, болезненность отсутствует. При папилломатозных разрастаниях с целью предупреждения малигнизации гиперплазированную ткань иссекают.

Волосатый черный язык образуется вследствие разрастания и ороговения нитевидных сосочков. Предполагают, что провоцирующее влияние оказывают местное раздражение слизистой оболочки языка, а также кандидоз, развившийся в результате перорального применения антибиотиков. Процесс локализуется на спинке языка (чаще в задней трети). Высота нитевидных сосочков достигает иногда 1—2 см. Окраска сосочков варьирует от светло-желтой до черной. Больных беспокоят першение в горле, позывы на рвоту, ощущение прилипшей к языку ваты. При лечении поверхность языка смазывают 5—10% раствором салицилового спирта, 5% раствором резорцина, под элемент поражения проводят инъекции 0,25% раствора хлорида кальция. При кандидозе лечение должно быть направлено на основное заболевание.

Складчатый язык характеризуется образованием на спинке языка различной глубины продольных и поперечных складок, более глубокая продольная складка проходит строго по средней линии от кончика до корня языка. Слизистая оболочка, выстилающая складки, обычно не изменена. Складчатый язык нередко сочетается с десквамативным Г. Больные жалоб, как правило, не предъявляют и обращаются к врачу в связи с необычным видом языка. Лечения не требуется.