Введение. Среди разнообразных заболеваний слизистой оболочки полости рта в стоматологической практике встречаются инфекционные заболевания

Среди разнообразных заболеваний слизистой оболочки полости рта в стоматологической практике встречаются инфекционные заболевания, травматические поражения, аллергические состояния. Слизистая оболочка полости рта при нескольких системных заболеваниях. При наличии эндокринной потологии, заболеваний желудочно-кишечного тракта, заболеваний сердечно сосудистой системы на слизистой полости рта имеются характерные проявления.

Травматические поражения.

Механическая травма

Механическая травма может быть острой, когда происходит поражение слизистой оболочки кратковременным, но значительным по силе фактором, и хронической - при длительном воздействии раздражителя слабой силы.

Острая механическая травма

Острая механическая травма (trauma mechanicum acutum) может произойти вследствие прикусывания слизистой оболочки рта или ранения ее инструментами.

Она проявляется гематомой (внутритканевое кровоизлияние без нарушения целостности эпителия), эрозией или язвой. При внутритканевом кровоизлиянии на месте травмы отмечается болезненность, которая быстро (через 1-3 д н я) исчезает. В случае нарушения целостности эпителия образуются болезненные эрозии или язва с инфильтрацией. Вторично инфицируясь, рана может перейти в длительно не заживающие язвы. Диагностика, как правило, не представляет затруднений - причина достаточно легко выявляется из анамнеза.

Хроническая механическая травма

Хроническая механическая травма (trauma mechanicum chronicum) встречается часто.

Травмирующим фактором могут быть острые края зубов, некачественно изготовленные или пришедшие в негодность протезы, зубы, расположенные вне дуги, вредные привычки (кусание слизистой оболочки) и др. Клиническая картина и течение процесса во многом зависят от локализации повреждения (наличие или отсутствие подслизистой основы), возраста больного, вторичного инфицирования, силы раздражающего фактора. Повреждения слизистой оболочки под воздействием хронических раздражителей чаще наблюдаются у пожилых людей. Этому способствуют понижение тургора слизистой оболочки, снижение высоты прикуса вследствие истирания твердых тканей зубов; потеря, смещение зубов. У пожилых людей процесс регенерации замедлен, что является причиной медленного заживления поврежденной слизистой оболочки.

Дольчатая фиброма

Иногда длительное раздражение краем протеза вызывает возникновение дольчатой фибромы. В месте прилегания края протеза образуется складка с поверхностной линейной язвой или эрозией. Постепенно в основании язвы развивается фиброзная ткань. Дольчатая фиброма - плотное малоболезненное опухолеподобное образование. Язва эпителизируется, если не пользоваться протезом; при ношении протеза она рецидивирует. Хроническая травма краем протеза может привести к возникновению нескольких складок, параллельных краю протеза. Дольчатая фиброма может существовать несколько лет.

Химическое повреждение

Химическое повреждение (trauma chymicum) может быть как острым, так и хроническим. Острые повреждения возникают в результате попадания на слизистую оболочку химических веществ в сильно повреждающей концентрации. Чаще всего это происходит при случайной травме в быту, на производстве или попытке к самоубийству, а также во время приема у стоматолога. В последнее время стоматологи отказались от многих прижигающих веществ, но до сих пор в практике сохранились некоторые сильнодействующие химические вещества, требующие осторожного обращения с ними. Ожоги слизистой оболочки рта возможны при контакте с кислотами, основаниями (щелочами), применении мышьяковистой пасты, фенола, формалина, нитрата серебра, формалинрезорциновой смеси, при ношении протезов из недостаточно заполимеризованной пластмассы.

Следует различать ожог в результате попадания химических веществ высокой концентрации и аллергическую реакцию, например, на пластмассу, амальгаму, химические вещества в малых концентрациях. Ожог и аллергическая реакция могут сочетаться. Иногда больные, стремясь самостоятельно избавиться от зубной боли, накладывают на зуб, а попутно и на слизистую оболочку спирт, ацетилсалициловую кислоту и другие вещества, что приводит к ожогам.

Лечение. Попавшее на слизистую оболочку химическое вещество необходимо максимально быстро удалить. Следует немедленно начать промывание полости рта (полоскания, орошения) слабым раствором нейтрализующего вещества. В случае его отсутствия начинают промывание водой, а затем быстро готовят необходимый нейтрализующий раствор. При ожоге кислотами используют мыльную воду.

1 % известковую воду, жженую магнезию с водой, 0,1 % раствор нашатырного спирта (15 капель на стакан воды). Щелочи нейтрализуют 0,5 % растворами лимонной или уксусной кислоты (X чайной ложки кислоты на стакан воды), 0,1 % раствором хлористоводородной кислоты (10 капель на стакан). Таким образом удается остановить дальнейшее проникновение химического вещества в ткани. Об ожоге мышьяковистой кислотой.

Для уменьшения всасывания концентрированных растворов нитрата серебра применяют 2-3 % раствор хлорида натрия или раствор Люголя, при этом образуются нерастворимые соединения серебра. При ожоге фенолом слизистую оболочку обрабатывают 50 % этиловым спиртом или касторовым маслом.

Дальнейшее лечение больных с химическими ожогами проводят по типу терапии острого неспецифического воспалительного процесса: назначают обезболивающие средства (1 % раствор тримекаина, тримекаин с гексаметилентетрамином, 1-2 % раствор лидокаина и др.), слабые растворы антисептических средств в виде ротовых ванночек и полосканий, ускоряющие эпителизацию препараты (1 % раствор цитраля на персиковом масле, витамины А и Е, аевит, масло шиповника, облепихи и др.). Рекомендуются нераздражающая высококалорийная протертая пища, холод (мороженое), внутрь - поливитамины.

При обширных рубцах показано хирургическое вмешательство.

Изменения в полости рта вследствие хронического воздействия химических веществ.

Физическое повреждение

Острые физические повреждения возникают от ожогов слизистой оболочки горячей водой, горячим паром, огнем (термическая травма); электрическим током; при кратковременном воздействии больших доз ионизирующей радиации. Ожоги горячим паром или водой вызывают вначале резкую боль, интенсивность которой быстро уменьшается, появляется ощущение шероховатости слизистой оболочки, развивается острый катаральный стоматит. Эпителий слизистой оболочки рта частично или полностью мацерируется; после сильного ожога слущивается пластами или возникают пузыри, которые быстро лопаются, под ними обнаруживаются эрозии или поверхностные язвы.

Лейкоплакия

Лейкоплакия (leucoplakia) - хроническое заболевание слизистой оболочки рта или красной каймы губ, сопровождающееся повышенным ороговением эпителия и воспалением собственно слизистой оболочки.

Наблюдается лейкоплакия не только в полости рта. Редко поражается слизистая оболочка мочевого пузыря, половых органов, прямой кишки, носа, пищевода, трахеи. У детей лейкоплакия встречается крайне редко. Заболевание регистрируется преимущественно у людей среднего и старшего возраста, чаще у мужчин, что связано, вероятно, с воздействием у них на слизистую оболочку рта большого количества сильных раздражителей (курение, алкоголь, механическая травма). Лейкоплакия является факультативным предраком.

Начальные проявления лейкоплакии обычно незаметны, поскольку субъективные ощущения отсутствуют. Начинается лейкоплакия с появления участков помутнения эпителия (сероватого цвета, с элементами ороговения на поверхности). Очаг поражения возникает на фоне неизмененной слизистой оболочки. Типичная локализация очага лейкоплакии - слизистая оболочка щек по линии смыкания зубов в переднем отделе, углы рта и красная кайма нижней губы без поражения кожи. Несколько реже поражаются спинка и боковые поверхности языка. Для курильщиков характерно поражение неба, описанное под названием "лейкоплакия курильщиков Таппейнера".

Различают следующие формы лейкоплакии: плоскую, или простую, веррукозную и эрозивную. Эти формы могут трансформироваться одна в другую. Возможно сочетание разных форм лейкоплакии на различных участках слизистой оболочки рта у одного и того же больного. Заболевание начинается с возникновения плоской формы.

Плоская, или простая, лейкоплакия (leukoplakia plana) встречается наиболее часто. Эта форма обычно не вызывает субъективных ощущений и обнаруживается случайно. Иногда у больных возникают жалобы на чувство стянутости, жжения, необычный вид слизистой оболочки. При наличии обширных очагов на языке возможно снижение вкусовой чувствительности. Основной морфологический элемент поражения при плоской лейкоплакии - гиперкератотическое пятно, представляющее собой участок помутнения эпителия с четкими контурами. При обследовании выявляют очаги гиперкератоза различной формы и величины, не возвышающиеся над уровнем слизистой оболочки, но с четкими границами поражения. Элементы плоской лейкоплакии напоминают ожог слизистой оболочки ляписом, наклеенную тонкую папиросную бумагу или белый налет, который не снимается даже при интенсивном поскабливании. Ороговение бывает различной интенсивности, по этому окраска участков поражения варьирует от бледносероватой до интенсивно белой.

Поверхность участка плоской лейкоплакии обычно слегка шероховатая и сухая. Уплотнения в основании очага поражения нет, так же как отсутствует видимая воспалительная реакция по его периферии.

Существует прямая связь между формой, окраской, размерами участков ороговения и их локализацией. Так, при гиперкератозе слизистой оболочки в области углов рта в 85 % случаев отмечается симметричность поражения. Форма очага имеет вид треугольника, основание которого обращено к углу рта, а вершина - в сторону ретромолярного пространства.

При локализации очага лейкоплакии на слизистой оболочке щек по линии смыкания зубов элементы поражения представляют собой вытянутую линию, непрерывность которой может нарушаться в отдельных участках. Лейкоплакия на красной кайме губ имеет вид как бы налепленной папиросной бумаги неправильной формы сероватобелого цвета. На слизистой оболочке языка, твердого неба, дна полости рта образуются ограниченные участки поражения, напоминающие иногда широкие полосы или сплошные пятна. Отмечаются и более обширные очаги поражения.

Рельеф слизистой оболочки, ее тургор также отражаются на внешнем виде очага поражения. Так, если лейкоплакия развивается на фоне складчатости языка, выступающие участки ороговевают сильнее и поверхность языка напоминает булыжную мостовую. Сходную картину можно видеть при снижении тургора и складчатости на щеках. Если на языке нет выраженной складчатости, плоская лейкоплакия выглядит как сероватобелые, слегка западающие пятна, сосочки языка на них сглажены.

Лейкоплакия курильщиков Таппейнера (leucoplakia nicotinica Tappeiner, никотиновый лейкокератоз неба) возникает у злостных курильщиков (особенно курильщиков трубки). Поражается в основном слизистая оболочка твердого неба и примыкающего к нему отдела мягкого неба. Иногда вовлекается край десны. Слизистая оболочка в области поражения сероватобелого цвета, часто складчатая. На этом фоне, преимущественно в задней половине твердого неба, выделяются красные точки - зияющие устья выводных протоков кистообразно расширенных слюнных желез, имеющих вид мелких узелков. Они образуются за счет закупорки выводных протоков гиперкератотическими массами. Поражение неба при лейкоплакии курильщика может сочетаться с расположением элементов на слизистой оболочке щек, углов рта, нижней губе и др. Эта форма лейкоплакии относится к легко обратимым процессам: прекращение курения (раздражающий фактор) приводит к исчезновению заболевания.

Веррукозная лейкоплакия (leucoplakia verrucosa) является следующим этапом развития плоской лейкоплакии. Этому способствуют местные раздражители: травма острыми краями зубов и протезов, прикусывание участков лейкоплакии, курение, употребление горячей и острой пищи, микротоки и др.

Основным признаком, отличающим эту форму лейкоплакии от плоской, является более выраженное ороговение, при котором обнаруживается значительное утолщение рогового слоя. Участок лейкоплакии значительно возвышается над уровнем слизистой оболочки и резко отличается по цвету. При пальпации может определяться поверхностное уплотнение. Больные обычно жалуются на чувство шероховатости и стянутости слизистой оболочки, жжение и болезненность во время приема пищи, особенно острой.

Различают бляшечную и бородавчатую формы веррукозной лейкоплакии. При бляшечной форме определяются ограниченные молочнобелые, иногда соломенножелтоватые бляшки с четкими контурами, возвышающиеся над окружающей слизистой оболочкой. Бородавчатая разновидность веррукозной лейкоплакии характеризуется плотными сероватобелыми бугристыми или бородавчатыми образованиями, возвышающимися на 2-3 мм над уровнем слизистой оболочки. Бородавчатая форма лейкоплакии обладает большей потенцией к озлокачествлению по сравнению с бляшечной. При пальпации элементы поражения плотные, безболезненные, не спаяны с подлежащими участками слизистой оболочки. Толщина возвышающихся участков гиперкератоза неодинакова - от выраженной до едва улавливаемой при обычном осмотре. При небольшом возвышении элементов участок поражения пальпаторно почти не определяется. Значительный по толщине лейкоплакический очаг становится плотным на ощупь, взять его в складку не представляется возможным.

Эрозивная лейкоплакия (leukoplakia erosiva) фактически является осложнением простой или веррукозной лейкоплакии под действием травмы. При этой форме лейкоплакии больные предъявляют жалобы на болезненность, усиливающуюся под влиянием всех видов раздражителей (прием пищи, разговор и др.). Обычно на фоне очагов простой или веррукозной лейкоплакии возникают эрозии, трещины, реже язвы. Эрозии трудно эпителизируются и часто рецидивируют. Особенно беспокоят больных эрозии на ороговевшем участке красной каймы губ. Под воздействием инсоляции и других раздражающих факторов они увеличиваются в размере, не проявляя тенденции к заживлению. Болевые ощущения при этом усиливаются.

Патогистологически выявляется утолщение эпителия за счет разрастания рогового и зернистого слоев. Роговой слой достигает значительной толщины, особенно при веррукозной форме лейкоплакии. В нем очаги гиперкератоза часто чередуются с очагами паракератоза. Зернистый слой эпителия в участке поражения имеет различную степень выраженности. Веррукозная и эрозивная формы лейкоплакии характеризуются резко выраженным гиперкератозом и акантозом. Акантоз при лейкоплакии бывает значительным, если ороговение имеет характер паракератоза; и наоборот, при выраженном гиперкератозе акантоз минимален или совсем отсутствует. В соединительнотканной строме пораженных участков слизистой оболочки определяется диффузное хроническое воспаление с выраженной инфильтрацией поверхностных слоев лимфоцитами и плазматическими клетками, проявлением склероза. Последним объясняются плохое заживление и частые рецидивы с появлением трещин и эрозий, что наиболее характерно для бляшечной формы лейкоплакии.

Лейкоплакия относится к предраковым состояниям, поскольку все ее формы способны озлокачествляться с разной степенью вероятности, трансформируясь в спиноцеллюлярный рак.

Плоская лейкоплакия малигнизируется у 3-5 % больных, причем у одних процесс озлокачествления идет быстро (1-1,5 года), у других заболевание может существовать десятилетиями, не трансформируясь в рак. Чаще всего происходит озлокачествление веррукозной и эрозивной форм лейкоплакии (в 20 % случаев).

Клиническими признаками озлокачествления являются усиление процессов ороговения; быстрое увеличение размеров и плотности очага; появление уплотнения в основании бляшки, эрозии; сосочковые разрастания на поверхности эрозий, кровоточивость при травме; появление незаживающих трещин.

Лечение: Объем лечебных мероприятий при лейкоплакии определяется в первую очередь формой ее течения, а также размером очага поражения и скоростью развития процесса. Плоская лейкоплакия после устранения раздражающих факторов, прекращения курения может регрессировать с полным исчезновением очагов гиперкератоза. Однако при возобновлении курения лейкоплакия вновь развивается. При плоской форме лейкоплакии лечение состоит из следующих этапов: устранение местных раздражающих факторов; нормализация обменных процессов в эпителии с использованием поливитаминов и в первую очередь витамина А.

Больным проводят тщательную санацию полости рта с сошлифовыванием острых краев зубов, рациональное протезирование; по показаниям производят замену пломб из амальгамы на композитные или цементные. При локализации лейкоплакии на красной кайме губ больные должны как можно меньше подвергаться инсоляции, при выходе на улицу смазывать губы фотозащитным кремом "Луч" или гигиенической фотозащитной помадой. Очень важно прекраще ние курения, приема горячих, острых блюд, спиртных напитков. Следует объяснить больному опасность курения и при необходимости направить на специальное лечение для ликвидации этой вредной привычки. Категорически противопоказано применение прижигающих и раздражающих средств изза возможной малигнизации процесса. Наряду с устранением местных раздражающих факторов для повышения резистентности слизистой оболочки рта важное значение имеет лечение сопутствующих заболеваний пищеварительного тракта.

Внутрь назначают витамин А (3,4 % раствор ретинола ацетата в масле или 5,5 % раствор ретинола пальмитата в масле) по 10 капель 2- 3 раза в день в течение 1,5-2 мес. Местно проводят аппликации указанными масляными растворами витамина А 3-4 раза в день. Лечение продолжают 1,5-2 мес. Курс лечения повторяют 2-3 раза в год. Эти лечебные мероприятия обычно приводят к исчезновению лейкоплакии либо ее стабилизации.

Если при лейкоплакии выявляется кандидоз, то одновременно проводят лечение противогрибковыми средствами.

Лечение при веррукозной и эрозивной формах лейкоплакии вначале проводят так же, как и при плоской. В случае, если оно не приводит к положительной динамике (переход веррукозной формы в плоскую) в течение 1 мес, необходимо хирургическое лечение: иссечение очага поражения в пределах здоровых тканей с последующим гистологическим исследованием. Удаление участков лейкоплакии может быть проведено с использованием электрокоагуляции или криодеструкции.

Особое внимание следует уделять лечению эрозий и язв на поверхности очагов лейкоплакии, чтобы не допустить озлокачествления процесса. При эрозивной форме лейкоплакии в комплекс лечения включают местное применение средств, стимулирующих эпителизацию слизистой оболочки (аппликации масляных растворов витаминов А, Е, масла шиповника, облепихи, солкосерил дентальной адгезивной пасты и др.), а при наличии болевых ощущений назначают местно обезболивающие препараты (лидокаин, тримекаин, пиромекаин). Если эрозии или язвы под влиянием медикаментозного лечения не эпителизируются в течение 2 нед, то необходимо проводить иссечение очага со срочным гистологическим исследованием.

Больные лейкоплакией должны находиться под постоянным диспансерным наблюдением стоматолога. При малейшем подозрении на возможность озлокачествления нужно произвести биопсию с последующим гистологическим исследованием, после чего решать вопрос о тактике дальнейшего лечения.

Мягкая лейкоплакия Пашкова

Мягкая лейкоплакия (leucoplakia mollis) - доброкачественное поражение слизистой оболочки рта. Характеризуется периодически наступающей десквамацией поверхностных слоев эпителия.

В 1964 г. Б.М.Пашков описал мягкую лейкоплакию - заболевание, которое другими авторами называется также "лейкоэдема" (поверхность слизистой оболочки ровная) и "щечное кусание" (поверхность шероховатая).

Мягкая лейкоплакия наблюдается преимущественно в молодом возрасте, в основном у детей и лиц до 30 лет, несколько чаще у женщин и протекает обычно без выраженных субъективных ощущений. Обнаруживается в основном во время лечения зубов или при профилактических осмотрах полости рта. Иногда больные жалуются на шероховатость, шелушение слизистой оболочки, чувство утолщенной мешающей ткани. Часто больные пытаются избавиться от этих ощущений скусыванием возвышающихся участков, что нередко становится привычкой.

Белый губчатый невус Кеннона

Белый губчатый невус Кеннона (паеvus spongiosus Cannon) - доброкачественная эпителиальная дисплазия слизистой оболочки рта. Впервые заболевание в 1935 г. описал Cannon.

Заболевания слизистой оболочки рта представляют важный раздел терапевтической стоматологии, причем не только для стоматологов, но и для врачей других специальностей. Слизистая оболочка рта отражает состояние многих органов и систем организма. Она находится под постоянным воздействием факторов окружающей среды, часто патогенных, превышающих возможности защитных реакций организма.

Длительное время заболевания слизистой оболочки рта рассматривали как местный патологический процесс, обусловленный недостаточной гигиеной полости рта и воздействием местных травмирующих факторов. Заслуга в принципиально новом подходе к изучению болезней слизистой оболочки рта принадлежит отечественным ученым И.Г.Лукомскому, А.И.Евдокимову, Е.Е.Платонову, Б.М.Пашкову, А.Л.Машкиллейсону и др. Этот подход заключается в правильной оценке особенностей местных проявлений заболевания на слизистой оболочке рта и обшего состояния организма, т.е. взаимосвязи и взаимообусловленности ряда факторов в изучении и утверждении причинноследственных связей общих заболеваний и проявлений патологии органов полости рта.

В настоящее время заболевания слизистой оболочки рта рассматриваются с позиций целостного организма, так как не возникает сомнений в наличии связи большинства патологических процессов на слизистой оболочке рта и красной кайме губ с изменениями органов и систем организма, характером обменных процессов, иммунного статуса и т.д. Изменения слизистой оболочки рта нередко являются первыми клиническими симптомами нарушения обмена веществ, заболеваний кроветворной, сердечнососудистой систем, пищеварительного тракта, кожных и венерических заболеваний и др. Чтобы научиться диагностировать заболевания слизистой оболочки рта, стоматолог должен иметь высокий профессиональный уровень, обладать хорошим знанием общесоматической патологии. При этом огромное значение приобретают принципы деонтологии и врачебной этики в сочетании с индивидуальным подходом к каждому больному, со знанием его психологических и социальных особенностей, умением видеть личность больного в целом - с его переживаниями, а не только отдельные проявления, симптомы болезни.

Обычный герпес
Обычный (простой) герпес (herpes simplex) - самое распространенное вирусное заболевание человека - вызывается вирусом обычного герпеса. Этот вирус обнаруживается у 75-90% взрослых людей. Источником инфекции являются больные и виру со носители. Первичное инфицирование происходит обычно после 6 мес жизни, так как до этого времени в крови большинства новорожденных содержатся антитела к вирусу обычного герпеса, полученные от иммунной матери. В первые месяцы жизни это заболевание встречается крайне редко и дает тяжелые генерализованные поражения кожи, слизистых оболочек, печени, головного мозга, глаз и других органов. Наиболее восприимчивы к обычному герпесу дети в возрасте от 6 мес до 3 лет. Встречаются вспышки острого герпетического стоматита в детских дошкольных учреждениях. После трехлетнего возраста первичное инфицирование встречается все реже, но заболевают первично и взрослые. Очень часто первичное инфицирование протекает субклинически или бессимптомно. Вирус обычного герпеса, попав в организм, сохраняется в нем на всю жизнь.

Клинически герпетическая инфекция в полости рта проявляется в двух формах: первичной герпетической инфекции - острого герпетического стоматита (первичный герпес) и хронического рецидивирующего герпеса (рецидивирующий герпетический стоматит).

Острый герпетический стоматит (stomatitis herpet'ica acuta). Ранее это заболевание называлось острым афтозным стоматитом.

Клиническая картина. Инкубационный период длится в среднем 4 дня. Заболевание начинается остро, как правило, с повышения температуры (37-41° С) и общего недомогания. Через 1 -2 дня возникает боль в полости рта, усиливающаяся при еде и разговоре. Слизистая оболочка гиперемирована, отечна, затем на ней высыпают мелкие везикулы, единичные или группами, количество их варьирует от 2-3 до нескольких десятков. Стадия везикулы обычно просматривается больным и врачом, так как она быстро переходит в эрозию - афту. Афта - эрозия округлой, овальной или щелевидной формы с ровными краями, гладким дном, покрытым серовато-белым налетом. Эрозии могут переходить в поверхностные язвы, а при присоединении вторичной инфекции - в более глубокие некротические язвы. Локализуются афты преимущественно на небе, языке, щеках, губах, переходных складках. Характерно диффузное поражение десен - острый катаральный гингивит, более выраженный со стороны неба. Некротизированные участки десны желтовато-белого цвета, не снимаются при потираний. Процесс захватывает лишь узкую кайму по краю десны, которая покрыта гнойным налетом. Контуры десны сохраняются. Гингивит при остром герпетическом поражении держится некоторое время после исчезновения общих явлений и эпителизации афт. Язык обычно сильно обложен. Слюноотделение рефлекторно усиливается. Регионарные лимфадениты предшествуют появлению афт, сопутствуют заболеванию и сохраняются еще 5-10 дней после эпителизации афт. Нередко поражаются красная кайма губ и окружающие участки кожи, возможно вовлечение в процесс кожи кистей рук. Страдают и другие слизистые оболочки, в первую очередь желудочно-кишечного тракта.

Заболевание имеет благоприятный прогноз, клиническое выздоровление наступает через 1-3 нед, афты заживают без рубцов, края десен сохраняют свою форму. Осложнение пиококковой инфекцией приводит к импетигинизации красной каймы губ и окружающих участков кожи, которая у детей мацерируется из-за усиленного слюноотделения. Присоединение фузоспирохетоза приводит к развитию стоматита Венсана. У взрослых это происходит в подавляющем большинстве случаев, особенно при запоздалом лечении, что связано, по-видимому, с большей инфицированностью полости рта взрослых, наличием зубного камня, неполноценных искусственных коронок и др.

По тяжести течения различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. Тяжесть заболевания оценивается главным образом по степени выраженности токсикоза и площади поражения слизистой оболочки рта.

В крови обнаруживаются неспецифические изменения, характерные для острого воспалительного процесса. рН слюны сдвигается сначала в кислую, затем в щелочную сторону. В слюне снижено содержание лизоцима, отсутствует интерферон.

При гистологическом исследовании находят, что герпетические пузырьки располагаются внутриэпителиально в нижних слоях шиловидного слоя, происходят акантолиз эпителиальных клеток, баллонирующая и лентикулярная дегенерация, в подлежащей собственно слизистой оболочке имеется острый воспалительный процесс.

При цитологическом исследовании выявляются преобладание гистиоцитов, нейтрофилов, пласты эпителиальных клеток,.часто с явлениями полиморфизма и в виде синцитиев. Характерно появление гигантских многоядерных клеток, отличающихся резким полиморфизмом по величине, форме и окраске. Размер их 30-120 мкм в диаметре. Ядра в количестве от 2-3 до нескольких сотен располагаются в центре в виде плотного конгломерата или (реже) в виде отдельных ядер. Нуклеолы, как правило, не видны. При остром герпетическом гингивостоматите таких клеток немного и обнаруживаются они не всегда.

Для диагностики острого герпетического стоматита используют метод иммунофлюоресценции, электронную микроскопию.

При остром герпетическом стоматите в первые дни заболевания, а также во время рецидивов вирус герпеса легко выделяется из содержимого пузырьков. Однако в период ремиссии обнаружить вирус в коже и на слизистых оболочках не удается. В начале заболевания антитела против вируса не обнаруживаются. Затем титр их постепенно нарастает. После клинического выздоровления вирус герпеса сохраняется в организме, как правило, на всю жизнь. Возникает нестойкий нестерильный иммунитет.

Дифференциальная диагностика. Проводится с другими вирусными заболеваниями: везикулярным стоматитом, герпангиной, ящуром, а также с аллергическими поражениями и многоформной экссудативной эритемой. Дифференциация с везикулярным стоматитом возможна только при применении вирусологических методов исследования.

Герпангина отличается локализацией поражения - высыпаниями в ротоглотке. Возможны дисфагия, миалгия. Результаты вирусологических исследований различны при этих двух заболеваниях.

При дифференциальной диагностике с ящуром следует обращать внимание на эпидемиологическую ситуацию, на возможность типичных кожных поражений. Объективно диагноз ящура подтверждается постановкой биологических проб в условиях инфекционной больницы, а также результатами серологических исследований, выделением вируса.

Аллергические буллезно-эрозивные поражения и многоформная экссудативная эритема отличаются анамнезом, морфологическими элементами поражения (подэпителиальные пузыри, затем крупные эрозии), а также результатами аллергических проб и вирусологических исследований.

Лечение. Острый герпетический стоматит излечивается и спонтанно. Лечение способствует более легкому течению, ускоряет выздоровление, облегчает страдания больного, предотвращает осложнения. Объем и характер лечебных мероприятий зависят от стадии заболевания, тяжести течения, вторичного инфицирования.

Общая терапия. Противовирусный препарат бонафтон назначают по 0,1 г 3-5 раз в день циклами по 5 дней с перерывами 1-2 дня. С целью дезинтоксикации, гипосенсибилизации и повышения защитных сил организма применяют натрия салицилат (взрослым по 0,5 г 4 раза в день), антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, диазолин и др.) в средних терапевтических дозах, кальция глюконат по 0,5-1,0 г 3 раза в день, витамины, особенно С и Р. В условиях стационара с успехом применяют продигиозан по 25- 50 мкг 2-3 раза с интервалом 3-4 дня, лизоцим внутримышечно. При тяжелой форме заболевания, если оно осложнилось фузоспирохетозом, назначают внутрь метронидазол или антибиотики широкого спектра действия (детям не следует давать антибиотики тетрациклинового ряда). По показаниям назначают сердечно-сосудистые средства. Обязательна диета - размельченная высококалорийная витаминизированная пища, обильное питье.

Местная терапия. В первые дни высыпаний назначают противовирусные препараты - интерферон в виде раствора или мази (интерферона - 1 ампула, ланолина безводного - 5 г, персикового масла- 1 г, анестезина - 0,5 г), 0,5% бонафтоновую, 1-2% флореналевую или 2% теброфеновую мази, 3% линимент госсипола и др. Эти препараты накладывают на всю слизистую оболочку после предварительной обработки протеолитическими ферментами, антисептиками или отварами трав (ромашки, шалфея, чая). Протеолитическими ферментами обрабатывают полость рта 1 раз в день. Из ферментов целесообразно использовать 0,2% раствор дезоксирибонуклеазы, характеризующейся противовирусным и очищающим от некротических тканей действием.

На всем протяжении болезни против вторичной инфекции применяют местно антисептические средства: у взрослых - в виде полосканий и ванночек полости рта, у маленьких детей - в виде промываний полости рта при помощи резиновой груши или аэрозолей в положении на животе. Используют теплые растворы калия перманганата (1:5000), 0,25-0,5% перекиси водорода, 0,25% хлорамина, фурацилина (1:5000), 0,5% этония и др. В первые дни болезни обрабатывать полость рта рекомендуется каждые 3-3,5 ч.

Обезболивающие средства обязательны. Особенно широко используют 5-10% раствор анестезина на персиковом или другом масле, 1% раствор тримекаина, 1-2% раствор пиромекаина.

С целью усиления регенерации и эпителизации слизистой оболочки рекомендуют масляный раствор витамина А, каротолин, линимент алоэ, масло шиповника, бальзам Шостаковского. Особенно удобны аэрозоли. С первого дня обращения больного и до полной эпителизации применяют физиотерапию: КУФ-облучение, свет гелиево-неонового лазера.

Эрозии на коже обрабатывают первые 2-3 дня противовирусными препаратами, затем цинковой мазью или пастой Лассара, при импетигинизации - мазями с антибиотиками.

Профилактика. Изоляция больного (больным детям не разрешается посещать детские учреждения до полной эпителизации эрозий). В детских учреждениях не следует допускать к работе с детьми лиц с клиническими проявлениями герпетической инфекции любой формы и локализации.

Опоясывающий герпес
Опоясывающий герпес (herpes zoster), или опоясывающий лишай, вызывается вирусом Varicella zoster. Существуют две клинические формы заболевания, вызванного этим вирусом: ветряная оспа и опоясывающий герпес. Ветряная оспа возникает при первичном контакте с вирусом. Опоясывающий герпес развивается только у лиц, болевших ранее ветряной оспой и имеющих вирус-нейтрализующие антитела. Он возникает как результат активации латентного вируса или вторичного экзогенного инфицирования. При генерализованной форме опоясывающего герпеса комбинируются обе клинические формы заболевания этим же вирусом.

Опоясывающим герпесом болеют дети и взрослые, чаще пожилые люди. Инфекция передается контактным или воздушно-капельным путем. Опоясывающий герпес встречается чаще осенью и зимой и характеризуется лихорадкой, воспалением ганглиев некоторых черепных и межпозвоночных нервов, эритематозно-везикулярными высыпаниями на коже и слизистых оболочках по ходу пораженных чувствительных нервов. Поражение слизистой оболочки полости рта связано с вовлечением в процесс гассерова узла (герпетический ганглионит), второй и третьей ветвей тройничного нерва. Одновременно поражаются и соответствующие участки кожи. Изолированно слизистая оболочка рта поражается редко. Может вовлекаться в процесс только одна небольшая ветвь, например, язычный нерв.

Клиническая картина. Инкубационный период 7- 14 дней. Затем появляются недомогание, головная боль, озноб, температура поднимается до 38-39°С. Но общие явления могут быть почти не выраженными. Одновременно с общими симптомами или несколько позднее появляются жгучие приступообразные невралгические боли по ходу пораженных нервов, усиливающиеся под влиянием раздражителей. Через 1-4 дня или позднее на отечной гипереми-рованной коже высыпают везикулы диаметром от 1 до 6 мм. Одновременно с высыпаниями на коже возникают множественные везикулы в полости рта на фоне гиперемированной отечной слизистой оболочки (везикулярная форма). Везикулы быстро лопаются, образуя эрозии единичные или сливные, покрытые фибринозным налетом. Характерны односторонность поражения и локализация высыпаний в области иннервации определенных нервных ветвей. Возникают регионарные лимфадениты. На коже пузырьки образуют корочки; после от их отпадения остается пигментация кожи. Наиболее распространена описанная здесь везикулярная форма опоясывающего герпеса. Реже пузырьки имеют геморрагическое содержимое (геморрагическая форма) или некротизируются (гангренозная форма).

Особенно тяжело, нередко в генерализованной форме, протекает опоясывающий герпес при лимфогранулематозе, лимфолейкозе, онкологических заболеваниях; высыпания при этом принимают геморрагический или гангренозный характер.

При опоясывающем герпесе возможны явления менингита и энцефалита, гепатит. Опоясывающий герпес продолжается в среднем 2-3 нед. Прогноз, как правило, благоприятный. Реже наблюдаются осложнения в виде невралгий, трофических расстройств пораженной области, гиперпатии и гиперестезии в течение нескольких месяцев и лет.

Заболевание оставляет длительный иммунитет, но возможны случаи рецидивидующего течения его. Дополнительные методы исследования включают общий клинический анализ крови, выделение вируса из пузырьков и крови, цитологическое исследование содержимого пузырьков и соскобов со дна эрозий. Цитологическая картина при опоясывающем герпесе такая же, как при рецидивирующем обычном герпесе (везикулы образуются внутриэпителиально).

Дифференциальная диагностика. Опоясывающий герпес следует разграничивать с острым герпетическим стоматитом, аллергическими высыпаниями, пузырчаткой, пемфигоидом, а на коже - с рожистым воспалением.

Лечение. Назначают анальгетики, ганглиоблокаторы, витамины В1, В12, Вг. Хорошие результаты дают противовирусные средства метисазон, дезоксирибонуклеаза, бонафтон. Метисазон назначают внутрь по 0,2-0,5 г через 1 ч после еды 2 раза в сутки в течение 6-10 дней, дезоксирибонуклеазу - по 30-50 мг внутримышечно 1 раз в сутки в течение 7-10 дней (в условиях стационара каждые 4 ч по 25-30 мг), бонафтон - по 0,1 г 3-5 раз в день тремя 5-дневными циклами с 1-2-дневными перерывами.

Язвенно-некротический стоматит Венсана
Язвенно-некротический стоматит Венсана (stomatitis ulcerone-croticans Vincenti) - инфекционное заболевание, вызываемое веретенообразной палочкой и спирохетой (боррелия) Венсана. В мировой литературе он описан под следующими названиями: язвенный стоматит, язвенно-некротический стоматит, язвенно-мембранозный стоматит, фузоспирохетозный стоматит, "окопный рот", ангина Боткина - Симановского - Плаута - Венсана и др. Мы придерживаемся термина "язвенно-некротический стоматит Венсана", или сокращенно "стоматит Венсана". При поражении десен заболевание определяется как гингивит Венсана, при одновременном поражении десен и других участков слизистой оболочки - стоматит, при вовлечении в процесс небных миндалин - ангина Венсана.

Этиология. Возбудители язвенно-некротического гингиво-стоматита Венсана относятся к резидентной флоре полости рта и обнаруживаются в небольшом количестве в норме у всех людей, имеющих зубы. Больше всего этих микробов в десневом желобке. При плохом уходе за полостью рта, несанированной полости рта, особенно при пародонтитах, количество их резко увеличивается. Фузобактерии и боррелии Венсана относятся к условно-патогенным микроорганизмам, которые становятся причиной болезни, когда в организме создаются неблагоприятные условия для защиты. Решающую роль в возникновении заболевания играет, как правило, понижение сопротивляемости организма к инфекциям. Оно возникает особенно часто при общем охлаждении, вследствие общего заболевания, переутомления, стресса, недостаточного питания (например, в военное время). Предрасполагающим фактором служит также нарушение целости слизистой оболочки, что создает условия для инвазии. Так бывает при травмах, чаще хронических, например острыми краями зубов, при затрудненном прорезывании восьмых зубов. Прорыв эпителиального барьера имеет место при пародонтите. Язвенно-некротический стоматит Венсана чаще возникает у людей с несанированной полостью рта, при небрежном гигиеническом уходе за ней, на фоне имеющихся ранее воспалительных процессов десен, при отложении над- и поддесневого камня. Зубной камень препятствует нормальному слущиванию поверхностных слоев эпителия, раздражает десну и, закрывая вход в десневые карманы, создает благоприятные условия для развития анаэробной инфекции.

Язвенно-некротический стоматит Венсана может возникнуть как осложнение вирусных инфекций (гриппозный стоматит, герпетический стоматит), эрозивных аллергических стоматитов, многоформной экссудативной эритемы. Он часто осложняет течение многих тяжелых общих заболеваний - лейкоза, агранулоцитоза, инфекционного мононуклеоза, отравления солями тяжелых металлов, скорбута.