Метаболизм углеводов

Избыток глюкозы в крови, возникающий после приёма пищи, при помощи инсулина поглощается гепатоцитами и запасается в виде гликогена. При дефиците глюкозы глюкокортикоиды стимулируют в гепатоцитах глюконеогенез (превращение аминокислот и липидов в глюкозу).

Метаболизм липидов и холестерина

Хиломикроны из перисинусоидальных пространств попадают в гепатоциты, где запасаются в качестве триглицеридов (липогенез) или секретируются обратно в кровь в виде липопротеинов очень низкой плотности (ЛОНП). Из крови ЛОНП попадают в мышечную и жировую ткани, где триглицериды с помощью липопротеиновой липазы гидролизуются до жирных кислот и глицерина, часть которых используется для синтеза липопротеинов низкой плотности (ЛНП) с высоким содержанием холестерина. ЛНП секретируются в кровь и через специфические рецепторы ЛНП возвращаются в гепатоциты, восполняя затраты холестерина на синтез жёлчных кислот и ЛОНП. Липопротеины высокой плотности (ЛВП) образуются из излишков холестерина и фосфолипидов при гидролизе ЛОНП липопротеиновой липазой на поверхности эндотелия. Из ЛВП эфиры холестерина поступают в состав ЛОНП и ЛНП, которые возвращают избыточный холестерин в печень. Поэтому ЛВП называют «хорошим холестерином».