При каких заболеваниях встречаются

«большие эозинофилии крови»?

1)паразитозы +

2)поствакционный лимфаденит

3)иерсиниоз

4)гемолитическая анемия

25. Какие изменения в лейкоцитарной формуле характерны для ядерного сдвига влево?

1)увеличение содержания сегментоядерных нейтрофилов

2)полисегментация ядра нейтрофилов

3)увеличение содержания

палочкоядерных и юных нейтрофилов +

4)снижение количества гранулоцитов

26. Лейкопении, связанные со снижением лейкопоэтической функции костного мозга возникают при:

1)шоке

2)дефиците витамина В₁₂ +

3)переливании несовместимой крови

4)спленомегалии

27. По индексу Шиллинга определяют:

1)соотношение по степени зрелости

различных форм нейтрофилов +

2)соотношение всех клеток

лейкоцитарной формулы

3)относительное содержание

гранулоцитов в лейкоцитарной формуле

4)наличие признаков дегенерации

нейтрофилов

28. Синдром «ленивых лейкоцитов» связан с:

1)поражением зрелых лейкоцитов

антителами

2)поражение гемопоэтических клеток

вирусами

3)дефектом клеточной мембраны

лейкоцитов с нарушением их

двигательной функции +

Тема «Лейкозы»

1. К миелопролиферативным опухолям не относится:

1) Эритремия

2) Хронический миелолейкоз

3) Хронический моноцитарный лейкоз

4) Хронический мегакариоцитарный лейкоз

5) Хронический лимфоцитарный лейкоз +

2. К лимфопролиферативным опухолям относится:

1) Эритремия

2) Тучноклеточный лейкоз

3) Макрофагальный лейкоз

4) Лимфобластный лейкоз +

5) Сублейкемический лейкоз

3. В парциальной миелограмме любого ростка количество клеток по мере созревания:

1) Уменьшается

2) Увеличивается +

3) Остается постоянным

4. Онкобелки являются продуктами:

1) Антионкогенов

2) Онкогенов +

3) Коканцерогенов

5. Механизмы, элиминирующие или корректирующие мутации, в опухолевых клетках:

1) Не работают +

2) Усиленно функционируют

6. При дифференциации лейкозов не используют признаки:

1) Гистохимические

2) Иммунофенотипические

3) Морфологические

4) Физико-химические +

5) Хромосомные характеристики

7. Нейтрофильные элементы в общей миелограмме составляют:

1) 15%

2) 30%

3) 60% +

8. В общей миелограмме клетки лимфоцитарного ростка составляют:

1) 9% +

2) 25%

3) 60%

9. В общей миелограмме клетки эритроцитарного ростка составляют:

1) 5%

2) 25% +

3) 75%

10. В парциальной миелограмме любого ростка преобладают клетки:

1) Бластные

2) Зрелые +

3) Созревающие

11. у детей, облученных in utero, частота лейкоза:

1) Не изменяется

2) Уменьшается

3) Повышается +

12. К онкогенным вирусам не относятся:

1) Вирус Эпштейна-Барра

2) Герпесвирусы

3) Вирусы кори +

4) Папилломавирусы

5) Вирус гепатита

13. Механизмы антимутационной защиты более эффективны в:

1) Молодом возрасте +

2) Старших возрастных группах

14. Изменчивость генома опухолевых клеток:

1) Понижена

2) Повышена +

3) Н изменена

15. Механизмы, элиминирующие мутации в опухолевых клетках:

1) Повышены

2) Не изменены

3) Понижены +

16. Механизмы, корректирующие мутации в опухолевых клетках:

1) Повышены

2) Не изменены

3) Понижены +

17. Вторичные соматические мутации для опухолевого клона:

1) Не встречаются

2) Встречаются редко

3) Типичны +

18. К прелейкемическим синдромам относятся:

1) Агранулоцитозы

2) Анемия Адисона-Бирмера

3) Миелопролиферативные заболевания (болезнь Вакеза, болезнь Вакиафава-Микели) +

19. Способность лейкозных клеток самоиндуцировать запрограммированную гибель:

1) Не изменена

2) Повышена

3) Снижена +

20. В лейкозных клетках экспрессия антионкогенов:

1) Не изменена

2) Повышена

3) Снижена +

21. Опухоль растет по принципу:

1) «Только из себя самой» +

2) Из разных клонов

22. Изначально лейкозы имеют:

1) Поликлональную природу

2) Моноклональную природу +

23. Неопластические клетки:

1) Потомки разных клеток

2) Потомки одной клетки

(родоначальницы) +

24. В лейкозных клетках экспрессия протоонкогенов:

1) Не изменена

2) Повышена +

3) Снижена

25. Главный дефект лейкозного клона при ОМЛ проявляется в:

1) Нарушении деления бластных клеток

2) Неспособности стволовой клетки нормально дифференцироваться +

3) Повышении скорости дифференциации

26. Основным критерием диагноза ОЛ является обнаружение в миелограмме бластных клеток более:

1) 5%

2) 10%

3) 20%

4) 30% +

27. Решающим методом диагностики лейкоза является:

1) Морфологическое исследование клеток крови

2) Гистохимическое исследование клеток крови

3) Стернальная пункция с подсчетом миелограмм +

28. Появление новых лейкозных субклонов зависит от:

1) Низкой хромосомной устойчивости лейкозных клеток

2) Повышенной хромосомной изменчивости +

3) Повышения репаративных механизмов

29. Обнаружение закономерности опухолевой прогрессии свидетельствует о:

1) Доброкачественном процессе

2) Злокачественном процессе

3) Не влияет на оценку характера опухоли

30. При высокой частоте полных ремиссий выживаемость больных при ОМЛ:

1) Не изменяется

2) Уменьшается

3) Увеличивается +

31. Не типичен для острого лейкоза синдром:

1) Интоксикационный

2) Анемический

3) Геморрагический

4) Гипероксический +

5) Инфекционных осложнений

32. Появление ДВС-синдрома при лейкозах является следствием:

1) Секреции неопластических антикоагулянтов +

2) Гиперэритроцитоза

3) Гипертромбоцитемии

Тема «Геморрагические диатезы»

1. Коагуляционный гемостаз включает стадии:

1) Образование тромбопластина

2) Образование тромбина

3) Образование фибрина

4) Образование тромбопластина, тромбина,

фибрина +

2. Основным механизмом нарушения коагуляционного гемостаза является:

1) Дефицит одного или нескольких плазменных факторов +

2) Дефицит тромбоцитов

3) Избыток тромбоцитов

4) Повышение проницаемости сосудистой стенки

3. Суммарная оценка фаз свертывания крови осуществляется прн помощи:

1) Протромбинового времени (время Квика)

2) Тромбинового времени

3) Определения плазминогена

4) Времени свертывания цельной крови

5) Определения антитромбина 111

4. Оценка 11-111 фаз свертывания крови проводится с помощью:

1) Протромбинового времени (время Квика)

2) Тромбинового времени

3) Определения плазминогена

4) Времени свертывания цельной крови

5) Определения антитромбина 111

5. Оценку 111 фазы коагуляции проводят при помощи:

1) 1.Протромбинового времени (время Квика)

2) 2. Тромбинового времени

3) 3. Определения плазминогена

4) 4. Времени свертывания цельной крови

5) 5. Определения антитромбина 111

6. Лабораторным показателем характеризующим активность антикоагулянтов является:

1) Протромбиновое временя (время Квика)

2) Тромбиновое временя

3) Определение плазминогена

4) время свертывания цельной крови

5) определение антитромбина 111 +

7. Активность фибринолитической системы оценивают по:

1) Протромбиновому времени (время Квике)

2) Тромбиновому времени

3) Определению плазминогена+

4) Времени свертывания цельной крови

5) Определению антитромбина 111

8. В механизме активации тромбоцитарно-сосудистого гемостаза важную роль играет:

1) Адгезия, агрегация тромбоцитов и выделение ими БАВ +

2) Снижение активности противосвертывающих факторов

3) Снижение фибринолитической активности

4) Образование активного тромбина

9. Основной причиной патологии тромбоцитарно-сосудистого гемостаза является:

1) Снижение фибринолитической активности

2) Уменьшение образования активного тромбина

3) Снижение активности противосвертывающих факторов

4) Тромбоцитопении или

тромбоцитопатии +

10. Методом выявления нарушений тромбоцитарно-сосудистого гемостаза является:

1) Определение времени кровотечений из мелких сосудов, подсчет числа

тромбоцитов +

2) Определение времени кровотечений из мелких сосудов, подсчет числа тромбоцитов, определение времени свертывания

12. Развитие гематом характерно при:

1) Недостатке тромбоцитов

2) Снижении функциональной активности тромбоцитов

3) Токсикоаллергических поражений капилляров

4) Дефиците плазменных факторов +

5) Геморрагических диатезах на почве авитаминоза С

13. Основной причиной ДВС-синдрома является:

1) Любая патология сосудистых стенок

2) Тяжелая патология (токсины, гемолиз, опухоли, шоки) +

3) Увеличение вязкости крови в сосудах

4) Действие химических факторов на эритроциты и стенку капилляров

14. Патогенез ДВС-синдрома в стадию гиперкоагуляции связан с:

1) Активацией внешнего каскада свертывания

2) Активацией внутреннего каскада свертывания

3) Активацией обоих каскадов

свертывания +

4) Снижением активности антисвертывающей системы

15. Патогенез ДВС синдрома в стадию гипокоагуляции связан с:

1) Значительным расходом факторов свертывания, тромбоцитов, активацией,фибринолитической

системы +

2) Значительным расходом факторов свертывания и тромбоцитов

18. Механизм свертывания крови, реализующийся быстрее:

1) Внутренний

2) Внешний +

19. Активатором внутреннего механизма свертывания является:

1) Тканевой тромбопластин

2) ФакторХагемана +

20. К вторичным антикоагулянтам относятся:

1) Антитромбин 3

2) Антитромбин 1 +

3) Гепарин

4) Антитромбопластины

5) Тромбомодулин

21. Главным компонентом системы фибринолиза является:

1) Тромбин

2) Фибриноген

3) Плазмин +

22. Активатором внешнего механизма свертывания крови является:

1) Тканевой тромбопластин +

2) Фактор Хагемана

23. К первичным антикоагулянтам относятся:

1) Антитромбин 3 +

2) Антитромбин 1

3) Продукты фибринолиза

24. Угнетение фибринолитической активности крови приводит к:

1) Геморрагиям

2) Тромбозам +

25. Условие, приводящее к тромбообразованию:

1) Активация фибринолиза

2) Повреждение сосудистой стенки +

3) Дефицит протромбина

27.Гемофилии А и В относятся к:

1) Тромбоцитопатиям

2) Коагулопатиям +

3) Вазопатиям

28. При гемофилии В нарушается:

1) Синтез VIII фактора

2) Синтез IX фактора +

29. Болезнь Шенлейна – Геноха относится к группе геморрагических диатезов:

1) Тромбоцитопатиям

2) Коагулопатиям

3) Вазопатиям +

30. В большинстве случаев активатором развития ДВС синдрома является:

1) Фактор Хагемана

2) Тканевой тромбопластин +

3) Фактор Стюарта – Прауэра

31. Кровоточивость при нарушении 2 фазы свертывания крови не развивается в случае:

1) При дефиците II фактора

2) При дефиците V фактора

3) При дефиците Х фактора +

4) При дефиците VII фактора

32. Гемофилия наследуется по:

1) Аутосомно-доминантному

2) Аутосомно-рецессивному

3) Доминантному сцепленному с Х-хромосрмой

4) Рецессивному сцепленному с Х-Хромосомой +

33. При гемофилии А нарушается:

1) Фаза свертывания +

2) Фаза агрегации тромбоцитов

34. В патогенезе болезни Верльгофа главную роль играет:

1) Иммунная реакция +

2) Дефицит X фактора

3) Повышенный фибринолиз

35. В патогенезе 1 стадии ДВС - синдрома центральное место занимает:

1) Образование тромбина +

2) Дефицит витамина К

3) Истощение гемокоагуляционного потенциала

36. Факторы свертывания участвуют только во внешнем механизме свертывания:

1) I

2) VII +

3) X

4) XII

37. Увеличение в плазме уровня продуктов деградации фибриногена характерно при:

1) Тромбоцитопениях

2) Тромбоцитопатиях

3) ДВС – синдроме+

4) Коагулопатиях

39. Причиной синдрома недостаточности фибринообразования является:

1) Поражение печени +

2) Гемофилия

3) Атеросклероз

40. Причиной наследственной недостаточности тромбина является:

1) Цирроз печени

2) Гипо - и авитоминоз

3) Мутация аутосомного гена, ответственного за синтез II, V, VII

-:-факторов +

41. Дефицит 1 фактора свертывания обусловлен:

1) ДВС-синдромом +

2) Анемией

42. При нарушении 2 фазы свертывания протромбиновое время:

1) Удлиняется+

2) Укорачивается

43. Парагемофилии обусловлены дефицитом:

1) Фактора I

2) Фактора VII +

3) Фактора VIII

44. Дефицит фактора VII приводит к нарушению образования тромбопластина:

1) Кровяного

2) Тканевого +

45. Агрегационные функции тромбоцитов изменяются при:

1) Коагулопатиях

2) Тромбоцитопатиях +

3) Вазопатиях

46. Наследственная тромбоцитопатия развивается вследствие:

1) Авитаминоза К

2) Дефекта мембраны тромбоцитов +

3) Дефекта выработки тромбопоэтинов

4) Дефицита ионов кальция

50. Неверным утверждением является:

1) ДВС может сопровождаться кровотечениями и коагулопатией потребления

2) Тромбогенность фиброзной бляшки при атеросклерозе обусловлена избыточной активацией плазминогена+

3) Гнойное воспаление может сопровождаться тромбообразованием

52. Спонтанные кровотечения возникают при числе тромбоцитов в периферической крови:

1) 100-120

2) Меньше 20+

3) 20-50

55. При дифференциальной диагностике гемофилии основным диагностическим признаком является:

1) Уровень гемоглобина

2) Возраст больного

3) Уровень VIII, IX, XI, XII плазменных факторов свертывания крови +

4) Морфология эритроцитов

56. При дифференциальной диагностике апластической анемии и тромбоцитопении основным диагностическим исследованием является:

1) Общий анализ крови

2) Трепанобиопсия

3) Коагулограмма

57. При лечении аутоиммунной тромбоцитопении нехарактерно:

1) Назначение иммунодепрессантов

2) Назначение кортикостероидов

3) Проведение спленэктомии

4) Назначение дезагрегантов

58. Вид геморрагического васкулита не встречается:

1) Кожный

2) Суставной

3) Абдоминальный

4) Почечный

5) Гепато-лиенальный +

59. Болезнь Шенлейн - Геноха проявляется:

1) Патологией свертывающей системы крови

2) Патологией тромбоцитов

3) Патологией сосудов +

60. Диссеминированный тромбоз мелких сосудов развивается при:

1) Тромботической тромбоцитопенической пурпуре +

2) Атеросклерозе

3) Дефиците витамина К

Тема «Патофизиология сердечно-сосудистой сстемы. Сердечная недостаточность»

1. При ишемии миокарда переход с анаэробного метаболизма клетки на аэробный:

1) Происходит +

2) Не происходит

2. Патогенез необратимых изменений при ишемии миокарда включает:

1) Снижение энергетики кардиомиоцитов

2) Усиление гликолиза в кардиомиоцитах+

3. При ишемии миокарда лизосомальный аутофагоцитоз:

1) Активируется+

2) Ингибируется

3) Не меняется

4. «Липидная триада» при ишемии миокарда сопровождается:

1) Активацией перекисного окисления липидов+

2) угнетением процессов перекисного окисления липидов

5. Период выживания при тотальной ишемии миокарда составляет:

1) Не более 5 минут+

2) Не более 20 минут

3) Не более30 минут

6. Ишемия миокарда возникает при сужении просвета приводящей артерии более чем:

1) На 20 %

2) На 50 %

3) На 75%+

7. К первичным факторам риска ИБС относится:

1) Гиперхолестеринемия

2) Артериальная гипертензия

3) Гиподинамия+

4) Ревматизм

8. Репаративные процессы при инфаркте миокарда проявляются:

1) Через 1 час

2) Через 12 часов

3) Через 24 часа+

9. Краткие периоды острой циркуляторной гипксии сердца приводят к:

1) Гибернации

2) Станнингу

3) Ишемическому прекондиционированию+

10. При кардиогенном шоке ренин-ангиотензин-альдостероновая система:

1) Активируется+

2) Ингибируется

11. Токсическое поражение миокарда алкоголем проявляется в виде:

1) Гипертрофии

2) Кардиомиопатии+

3) Миокардита

12. Для сердечной недостаточности вследствие перегрузки объемом крови характерен механизм компенсации:

1) Гетерометрический+

2) Гомеометрический

13. Энергетически более затратным при сердечной недостаточности является механизм компенсации:

1) Гетерометрический

2) Гомеометрический+

14. При гипертрофии миокарда число кардиомиоцитов:

1) Увеличивается

2) Не меняется+

3) Уменьшается

15. Полное восстановление сократительных свойств миокарда при регрессии гипертрофии:

1) Происходит

2) Не происходит+

16. При гипертрофии миокарда креаторные связи между кардиомиоцитами и фибробластами:

1) Усиливаются+

2) Угнетаются

17. Туберкулезный перекардит возникает при переносе инфекции:

1) Гематогенным путем

2) Лимфогенным путем+

18. Синдром тампонады сердца характеризуется возникновением сердечной недостаточности по:

1) Левожелудочковому типу

2) Правожелудочковому типу+

19. Для вирусного перикардита характерен перенос инфекции:

1) Гематогенный+

2) Лимфогенный

20. К кардиальным факторам, вызывающим ишемическую болезнь сердца, относятся:

1) Тромбоз коронарных артерий+

2) Повышение системного артериального давления

3) Острая постгеморрагическая анемия

21. Снижение АД при инфаркте миокарда связано с:

1) Ослаблением сократительной функции миокарда+

2) Ухудшением оксигенации крови в легких

22. Особенностями коронарного кровотока являются:

1) Затруднение кровотока в систолу+

2) Облегчение кровотока в систолу

23. Особенностями метаболизма сердечной мышцы являются:

1) Преобладание жирных кислот в качестве субстрата для окисления+

2) Не использование жирных кислот в качестве субстрата для окисления

24. ЭКГ- признаками острой стадии инфаркта миокарда являются:

1) Патологический зубец Q или комплекс QS+

2) Отсутствие зубца Р

25. Ишемия миокарда длительностью до 20 минут:

1) Обратима+

2) Не обратима

26. «Кальциевая триада» при ишемии миокарда не включает:

1) Контрактуру миофибрилл

2) Нарушение функций эндоплазматического ретикулума+

3) Усиление активности миофибриллярных протеаз

4) Нарушение функций митохондрий

27. Латентный период тотальной ишемии миокарда длится:

1) До 20 секунд+

2) До 1 минуты

3) До 1 часа

28. При относительной коронарной недостаточности скорость объемного кровотока в сердце:

1) Увеличивается

2) Уменьшается

3) Не меняется+

29. Внутрисердечные периферические рефлексы при перегрузке сердца объемом крови сократительную функцию миокарда:

1) Усиливают

2) Не меняют

3) Угнетают+

30. При гипертрофии миокарда количество капилляров на еденицу поверхности:

1) Увеличивается

2) не меняется+

3) Уменьшается

31. Для острой тампонады сердца характерно скопление в полости перикарда экссудата в количестве:

1) 100 мл

2) 200 мл

3) 300 мл и выше+

32. Резервные возможности гипертрофированного миокарда:

1) Повышены

2) Не изменены

3) Снижены+

33. Повышение силы сокращения миокарда и его потребности в кислороде при повышении системного артериального давления объясняется:

1) Законом Франка-Старлинга

2) Рефлексом Бейнбриджа

3) Рефлексом Эйлера

4) Эффектом Анрепа+

34. Симптом Парди («Крыло смерти») при инфаркте миокарда это:

1) Депрессия сегмента ST

2) Подъем сегмента ST выше изолинии

3) «Уширение» комплекса QRS+

4) Глубокий отрицательный зубец Т

5) Отрицательный зубец Р

35. Тампонадой сердца при инфаркте миокарда называется:

1) Формирование субэндокардиального тромба

2) Патологическое ограниченное выбухание истонченной стенки желудочка в области рубца

3) Сдавление сердца кровью, попавшей в полость перикарда+

4) Закупорка коронарных артерий

5) Выпадение фибрина на перикарде

36. ЭКГ-признаком ишемии миокарда является:

1) Смещение сегмента ST ниже изолинии+

2) Патологический зубец Q или комплекс QS

3) Высокий, симметричный или глубокий и отрицательный зубец Т

4) Деформация комплекса QRS

37. Характерные изменения содержания катионов в кардиомиоцитах при ишемии:

1) Увеличение содержания Na+, Ca2+, H+.(+)

2) Снижение содержания Na+, Ca2+, H+.

3) Увеличение содержания К+

38. Утверждение ошибочно:

1) Перекисное окисление липидов в зоне ишемии миокарда и инфаркта усиливается.

2) Субстратами ПОЛ являются насыщенные жирные кислоты биомолекулярного липидного слоя мембран. +

3) Субстратами ПОЛ являются ненасыщенные жирные кислоты биомолекулярного липидного слоя мембран

4) Активация ПОЛ способствует выходу ферментов из лизосом в цитозоль.