Теория воротного контроля боли предусматривает;

1) Возникновение торможения в спинномозговых ганглиях

2) Деафферентацию

3) Торможение проведения боли в задних рогах спинного мозга +

4) Угнетение клеток желатинозной субстанции в спинном мозге

8. Механизм возникновения фантомных болей включает:

1) Деафферентацию +

2) Усиление возбуждения клеток желатинозной субстанции

3) Торможение Т-нейронов в спинном мозге

4) Усиление синтеза медиаторов антиноцицепции

9. Увеличение активности антиноцицептивной системы возможно при:

1) Демиелинизации А-дельта волокон

2) Введении морфина

(аналога эндорфинов) +

3) Перерезке или уменьшении импульсации по С-волокнам

4) Возникновении генератора патологически усиленного возбуждения в таламусе

5) Блокаде болевых рецепторов

10. На химическое воздействие реагируют рецепторы:

1) Поверхностные, полимодальные +

2) Волюморецепторы, бимодальные

11. Для первичной боли справедливы утверждения:

1) Возникает преимущественно с глубоких рецепторов

2) Вызывает быструю "фазическую" реакцию мышц +

3) Вызывает спастическую "тоническую"реакцию мышц

4) Проводится преимущественно по С-волокнам

12. Для вторичной боли справедливы утверждения:

1) Возникает преимущественно с глубоких рецепторов +

2) Вызывает быструю "фазическую" реакцию мышц

13. Для вторичной боли справедливы утверждения:

1) Проводится преимущественно по А-дельта волокнам

2) Проводится преимущественно по С-волокнам +

14. Первый нейрон, проводящий боль, локализован в:

1) Задних рогах спинного мозга

2) Спинномозговых узлах +

3) Таламусе

4) Коре головного мозга

15. Второй нейрон, проводящий боль, локализован в:

1) Задних рогах спинного мозга +

2) Тригеминальном ганглии

3) Спинномозговых узлах

4) Таламусе

5) Коре головного мозга

16. Третий нейрон, проводящий боль, локализован в:

1) Задних рогах спинного мозга

2) Тригеминальном ганглии

3) Спинномозговых узлах

4) Таламусе +

5) Коре головного мозга

17. К медиаторам ноцицептивной системы относятся:

1) ГАМК

2) Субстанция Р +

3) Энкефалины

4) Катехоламины

18. К медиаторам антиноцицептивной системы относятся:

1) Энкефалины, ГАМК +

2) Катехоламины

3) Брадикинин, субстанция Р

19. К физическим методам обезболивания относятся:

1) Акупунктура, массаж +

2) Инфильтрационная анестезия при хирургическом вмешательстве

3) Иссечение рубцов и неврином

4) Гипноз

20. К психологическим методам обезболивания относится:

1) Акупунктура

2) Инфильтрационная анестезия при хирургическом вмешательстве

3) Массаж

4) Иссечение рубцов и неврином

5) Гипноз +

21. Стимуляторами ноцицептивных окончаний являются:

1) Протоны, калий, гистамин +

2) Энкефалины, ГАМК

22. Медиаторами антиноцицентивной системы являются:

1) Протоны

2) Калий

3) Энкефалины, ГАМК +

4) Гистамин

23. Доказано, что специализированные болевые рецепторы существуют:

1) Да +

2) Нет

24. Болевые импульсы проводятся через нервные волокна:

1) А-альфа миелиновые волокна

2) А-дельта миелиновые волокна +

25. В патогенезе первичной (быстрой) боли афферентная импульсация связана с:

1) А-a-миелиновыми волокнами

2) А-дельта-миелиновыми волокнами +

3) С-безмиелиновыми волокнами

26. В патогенезе вторичной (медленной) боли афферентная импульсация связана с:

1) А-альфа-миелиновыми волокнами

2) А-дельта миелиновыми волокнами

3) С-безмиелиновыми волокнами +

27. Источником боли при травмах и/или хирургических вмешательствах становятся анатомические структуры грудной полости:

1) Сердце

2) Легкие

3) Париетальная плевра +

28. Ампутация конечности сопровождается появлением боли:

1) Каузалгии

2) Фантомной +

3) Отраженной

29. Биологическое значение боли для организма:

1) Нутритивное

2) Регенераторное

3) Репродуктивное

4) Защитно-приспособительное +

30. Причиной травматического шока является:

1) Резкое снижение артериального давления

2) Кровопотеря

3) механическое повреждение тканей +

4) обморок

5) коллапс

31. Вторая стадия шока называется:

1) возбуждением

2) ДВС – синдромом

3) торпидной +

4) терминальной

5) коллапсом

32. Коллапсом называется:

1) обморок

2) шоковое состояние

3) острое снижение артериального

давления +

4) ослабление работы сердца

5) эректильная стадия шока

33. Шок, как правило, не сопровождается:

1) ДВС-синдромом +

2) обмороком

3) симпато-адреналовой реакцией

4) гиповолемией

34. Краш-синдром возникает при:

1) любом шоке

2) ДВС-синдроме

3) длительном сдавлении тканей +

4) коллапсе

5) коме

35. Иммунная реакция является обязательным звеном патогенеза:

1) токсического шока

2) анафилакстического шока +

3) септического шока

4) краш-синдрома

36. Для коматозного состояния характерно:

1) полная утрата сознания, арефлексия +

2) психоэмоциональное возбуждение

3) остановка сердца и дыхания

4) гиперрефлексия

37. Укажите верную последовательность предкоматозных состояний:

1) ступор-сопор-возбуждение

2) сопор-возбуждение-ступор

3) сонливость-ступор-сопор +

4) коллапс-ступор-сонливость

5) шок-сопор-ступор

38. Реакция на речевой раздражитель всегда невозможны во время:

1) эректильной стадии шока

2) торпидной стадии шока

3) комы +

4) ступора

39. Снижение артериального давления при анафилактическом шоке обусловлено действием:

1) адреналина

2) тромбоксина

3) гистамина +

4) миоглобина

5) глюкокортикоидов

40. Непосредственными причинами возникновения кардиогенного шока могут быть:

1) инфаркт миокарда +

2) гипертония

3) недостаточность митрального клапана

4) анафилаксия

41.Вторая стадия шока сопровождается всегда:

1) гиперволемией

2) полиурией

3) снижением артериального давления +

4) сепсисом

42. Основной механизм централизации кровообращения при шоке связи с:

1) анафилаксией

2) интокасицией

3) гипергликемией

4) симпато-адреналовой реакций +

5) аритмией сердца

43. Понижение объема циркулирующей крови при ожоговом шоке может быть следствием:

1) кровопотери

2) повышение АД

3) сердечной аритмии

4) плазморрагии +

5) возбуждения дыхательного центра

44. Основным звеном патогенеза травматического шока является:

1) резкое снижение артериального

давления +

2) кровопотеря

3) механическое повреждение тканей

4) обморок

5) нарушение сознания

45. К экзогенным формам коматозных состояний не относится:

1) уремическая кома +

2) алиментарная кома

3) лучевая кома

4) травматическая кома

46. К эндогенным формам коматозных состояний относится:

1) уремическая кома +

2) алиментарная кома

3) лучевая кома

4) травматическая кома

47. Нарушение микроциркуляции при шоке не может быть связано с возникновением:

1) ДВС-синдрома

2) застойного стаза

3) сладжа +

4) ишемии

5) сброса крови по артерио-венозным шунтам

48. Термиин «кома» обозначает:

1) шоковое состояние

2) обморок

3) глубокое угнетение ЦНС +

4) возбужденное бессознательное состояние

5) коллапс

49. Первичное поражение сосудистого русла не характерно при следующих видах шока:

1) септический

2) анафилактический

3) геморрагический

4) гипогликемический +

50. Непосредственно коме предшествует:

1) шок

2) коллапс

3) сопор +

4) ступор

5) сепсис

51. Развитие торпидной фазы травматического шока обусловлено:

1) повышением АД и ступором

2) торможением ЦНС и снижением АД +

3) возбуждением ЦНС и снижением АД

4) комой

52. Арефлексия характерна для:

1) шока

2) коллапса

3) обморока

4) собственно комы +

5) сопора

53. Термин обморок – это:

1) кратковременная потеря сознания +

2) предкоматозное состояние

3) повышение АД

4) нарушение микроциркуляции

54. Основным звеном патогенеза коллапса является:

1) снижение АД +

2) повышение АД

3) травма

4) выход жидкой части крови в ткани

5) потеря сознания

55. Нарушению микроциркуляции при краш-синдроме не способствуют:

1) тромбообразование

2) обломки клеток

3) миоглобин

4) липопротеиды высокой и очень высокой плотности +

56. Главным признаком шока является:

1) Гипогликемия

2) Анемия

3) Гипотония+

4) Протеинурия

5) Азотемия

57. Паралитическое расширение микрососудов при шоке связано с действием:

1) Иммунных комплексов

2) Интерлейкина-1

3) Эндотоксина

4) Ацетилхолина +

5) Простагландина D2