Местное венозное полнокровие, определение, патологическая анатомия

Венозная гиперемия развивается вследствие увеличения кровенаполнения органа или участка ткани в результате затрудненного оттока крови по венам.

Причины: закупорка вен тромбом или эмболом, сдавление рубцом, опухолью.

Предрасполагающие факторы: наследственная слабость эластического аппарата вен, недостаточ-ное развитие и пониженный тонус гладкомышечных элементов их стенок, длительное пребывание в вертикальном положении.

Венозная гиперемия развивается также при ослаблении функции правого желудочка сердца, умень-шении присасывающего действия грудной клетки при экссудативном плеврите, затруднении крово-тока в малом круге кровообращения (пневмосклероз, эмфизема легких, ослабление функции левого желудочка).

Клиника: увеличение органа или участка ткани, цианоз, местное понижение температуры, отек, за-медление кровотока, диапедез эритроцитов.

Длительное расширение вен приводит к растяжению их стенки, что может сопровождаться гипер-трофией мышечной оболочки ее и явлениями фибосклероза и варикозного расширения вен.

Продолжительный венозный застой приводит к значительным изменениям стенки вен, их атрофии и гибели. На участке венозной гиперемии происходит заместительное разрастание соединительной ткани.

Например, цирроз печени при недостаточности функций сердца.

Основным фактором, обусловливающим местные изменения при венозной гиперемии, является ки-слородное голодание (гипоксия) ткани.

Помимо местных изменений при венозной гиперемии возможны и общие гемодинамические нару-шения. Они возникают при закупорке крупных венозных коллекторов и сопровождаются резким снижением артериального давления, нарушением питания жизненно важных органов. Вследствие недостаточности сердца или паралича дыхания возможен смертельный исход.

Венозная гиперемия начинается с максимального расширения прекапиллярных сфинктеров, которые становятся нечувствительными к вазоконстрикторным стимулам и венозный отток затрудняется. После этого замедляется ток крови в капиллярах и приносящих артериолах.

Главной причиной развития венозной гиперемии является экссудация - выход жидкой части крови из микроциркуляторного русла в окружающую ткань. Экссудация сопровождается повышением вязкости крови, периферическое сопротивление кровотоку возрастает, скорость тока крови падает. Кроме того, экссудат сдавливает венозные сосуды, что затрудняет венозный отток и также усиливает венозную гиперемию. Развитию венозной гиперемии способствует набухание в кислой среде фор-менных элементов крови, сгущение крови, нарушение десмосом, краевое стояние лейкоцитов, обра-зование микротромбов. Кровоток постепенно замедляется и приобретает новые качественные осо-бенности из-за повышения гидростатического давления в сосудах: кровь начинает двигаться толчко-образно, когда в момент систолы сердца кровь продвигается вперед, а в момент диастолы кровь ос-танавливается. При дальнейшем повышении гидростатического давления кровь в систолу продвига-ется вперед, а в момент диастолы возвращается обратно - т.е.возникает маятникообразное движение. Толчкообразное и маятникообразное движение крови определяет возникновение пульсирующей бо-ли. Постепенно экссудация вызывает развитие стаза - обычное явление при воспалении. Как прави-ло, стаз возникает в отдельных сосудах венозной части микроциркуляторного русла из-за резкого повышения ее проницаемости. При этом жидкая часть крови быстро переходит во внесосудистое пространство и сосуд остается заполненным массой плотноприлежащих друг к другу форменных элементов крови. Высокая вязкость такой массы делает невозможным продвижение ее по сосудам и возникает стаз. Эритроциты образуют "монетные столбики", границы между ними постепенно сти-раются и образуется сплошная масса в просвете сосуда - сладж (от англ. sludge - тина, грязь).