Анализ клинической ситуации. Учебная задача 1

Больной Кротов Т.А., 52 года. Поступил в клинику в конце января 2004г. с жалобами на одышку при незначительной физической нагрузке, неприятные ощущения в области сердца, перебои, отеки стоп и голеней. В конце декабря 2003г. перенес на ногах «грипп», принимал аспирин, олететрин в течение 6 дней. Температура нормализовалась на 3-й день. Однако слабость оставалась. Постепенно стала появляться одышка при физической нагрузке, появились перебои, толерантность к физической нагрузке снизилась. В январе 2004г. одышка стала значительно выраженной, стали появляться отеки стоп, а затем и голеней. Амбулаторное лечение было не эффективно.

При поступлении: состояние средней тяжести. Отеки голеней и стоп, цианоз губ. В легких – жесткое дыхание, хрипов нет. Число дыханий в 1 мин – 24. Сердце расширено в обе стороны, тоны сердца глухие, выслушивается протодиастолический ритм галопа. ЧСС – 102/мин, экстрасистолия (до 10 в 1 мин). АД 110/50 мм рт.ст. Печень выступает на 4 см ниже края реберной дуги (по средне-ключичной линии). Селезенка не увеличена.

Были выполнены следующие лабораторные исследования:

Общий анализ крови: Биохимический анализ крови:

Гемоглобин – 125г/л Общий белок - 75г/л

Эритроциты – 4,6х10¹²/л Альбумины - 40%

Лейкоциты - 9,5х10⁹/л Альфа-1-глобулины - 7%

П/я нейтрофилы - 4% Альфа-2-глобулины - 18%

С/я нейтрофилы - 55% Бета-глобулины - 10%

Лимфоциты - 28% Гамма-глобулины - 25%

Моноциты - 8% «С» реактивный белок +++

Эозинофилы - 4,5% Креатинин - 160мкмоль/л

Базофилы - 0,5% Фибриноген - 6г/л

ЛДГ общая – 680МЕ/л

ЛДГ-1 - 50% от ЛДГ общей

ЛДГ-2 - 40% от ЛДГ общей

КФК общая - 195 МЕ/л

АСТ - 50МЕ/л

При исследовании мочи: относительная плотность - 1020, суточная протеинурия – 0,5 г, эритроциты – 5-7 в п/зр, гиалиновые цилиндры –единичные, лейкоциты – 4-6 в п/зр.

При рентгенологическом исследовании – застойные корни легких, усиление легочного сосудистого рисунка, увеличение левого желудочка.

При эхокардиографическом исследовании выявлена дилатация полости левого желудочка, признаки снижения сократительной функции миокарда, незначительная митральная регургитация.

При ЭКГ-исследовании – неспецифические изменения фазы реполяризации (сглаженные зубцы Т в грудных отведениях), ритм синусовый, тахикардия.

Таким образом,относительно короткий анамнез, отчетливая связь заболевания с перенесенной инфекцией, выраженные признаки поражения миокарда (физические и инструментальные), а также признаки сердечной недостаточности позволили остановиться на диагнозе неревматического (неспецифического) миокардита тяжелого течения, протекающего с признаками сердечной недостаточности и нарушениями ритма сердца. Поражение миокарда воспалительным процессом подтверждалось также исследованием ферментного спектра крови.

Представленные данные обнаруживают увеличение суммарных ЛДГ и КФК, увеличение фракций ЛДГ-1 и ЛДГ-2, при этом ЛДГ-1>ЛДГ-2.Однако, полученные величины не слишком велики, что отличает увеличение содержания ферментов в крови от гиперферментемии при остром инфаркте миокарда, где подъем ферментов (особенно при крупноочаговом инфаркте миокарда) существенно выше.

Больному был назначен строгий постельный режим, периферические вазодилататоры (нитросорбит по 20 мг три раза в сутки), мочегонные (фуросемид), преднизолон по 40мг/сут в сочетании с индометацином – 150 мг/сут.

Состояние больного стало постепенно улучшаться: исчезли отеки, существенно уменьшилась одышка, сократилась печень, экстрасистолия не определялась. При повторном эхокардиографическом исследовании отмечено уменьшение полости левого желудочка и исчезновение митральной регургитации. Больной был выписан с рекомендацией принимать нитросорбит и мочегонные (курс преднизолона и индометоцина был закончен в клинике после двухмесячного пребывания). Повторно больной поступил через полгода с резко выраженной сердечной недостаточностью. Больному вновь были назначены мочегонные препараты, а также добавлен капотен в дозе 6,25 мг два раза в день, затем постепенно доза была увеличена до 50мг/сут. На фоне приема капотена состояние существенно улучшилось: полностью исчезли отеки, значительно уменьшилась одышка, возросла толерантность к физической нагрузке. С рекомендациями постоянно принимать капотен, а также мочегонные препараты больной был выписан домой.

Данное наблюдение иллюстрирует течение миокарда, развившегося после гриппоподобного заболевания и приобретшего хроническое, рецидивирующее течение.

Миокардит - поражение мышцы воспалительного характера, обусловленное непосредственным или опосредованным (через иммунные механизмы) воздействием инфекции, паразитарной или протозойной инвазии, химических и физических факторов, а также возникающее при аллергических и аутоиммунных заболеваниях. Из данного определения следует, что миокардит – достаточно пестрая и весьма многочисленная группа заболеваний с различной этиологией, патогенезом и тяжестью клинических проявлений. Все имеющиеся классификации учитывают этиологический и патогенетический принципы и выделяют две большие группы миокардитов, принципиально отличающиеся друг от друга – это инфекционные (инфекционно-токсические) и иммунные (аллергические) миокардиты. Промежуточное положение между инфекционными и иммунными миокардитами занимают инфекционно-аллергические миокардиты и идиопатический (неспецифический) миокардит Абрамова-Фидлера. Последние две формы, имея сходные черты патогенеза, отличаются друг от друга тяжестью поражения миокарда. Выделяют острый, рецидивирующий и хронический миокардит.

Для постановки диагноза любой формы миокардита необходимо выявить следующие признаки:

1. наличие инфекции, доказанной лабораторно или клинически, либо другого основного заболевания (аллергоз, диффузное заболевание соединительной ткани и др.)

2. изменения звуковой характеристики (ослабление I тона, ритм галопа, появление систолического шума) и ритма сердца

3. патологические изменения на ЭКГ (включая нарушение фазы реполяризации, ритма и проводимости)

4. увеличение сердца, обнаруживаемое различными методами

5. снижение сократительной функции сердца

6. повышение активности сывороточных ферментов, свидетельствующих о повреждении клеток миокарда

Частота и выраженность лабораторных показателей от случая к случаю колеблется в весьма широких пределах.

При миокардитах, протекающих без вовлечения в патологический процесс различных органов и систем (почки, суставы, серозные оболочки, печень), а также при миокардитах, не являющихся частью какого-либо другого заболевания (например, СКВ, склеродермия и пр.), острофазовые показатели выражены не резко или же вообще отсутствуют. Как правило, указанные показатели отмечаются в случаях «ранних» миокардитов, возникающих во время инфекции или же сразу после ее окончания (инфекционные, инфекционно-токсические формы). Могут определяться в порядке убывающей частоты следующие показатели: увеличение альфа-2-глобулинов и гамма-глобулинов, появление СРБ, увеличение СОЭ, лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево. В демонстрируемом клиническом наблюдении связь с инфекцией достаточно определенная, поэтому неудивительно, что у больного обнаружены лабораторные признаки воспаления. Вместе с тем, учитывая большую частоту вирусных миокардитов, необходимо в каждом случае, подозрительном на наличие миокардита, исследовать противовирусные антитела (равно как и противомикробные антитела, если болезни предшествовала не вирусная инфекция). Подобные исследования не являются рутинными, тем не менее их использование в ряде случаев оказывается весьма полезным.

Несомненное внимание следует уделять определению активности сывороточных ферментов, свидетельствующих о повреждении клеток миокарда – КФК и ее МВ-фракции, ЛДГ и ее фракций. У наблюдавшего нами больного отмечено повышение суммарных ЛДГ и КФК. Следует отметить неспецифичность повышения КФК и ЛДГ, однако при прочих равных условиях (соответствующей клинической картине) увеличение содержания этих ферментов в сыворотке свидетельствует в пользу диагноза миокардита. Более существенное значение имеют, естественно, определение активности изоферментов (ЛДГ-1 и МВ-фракции КФК ). Соотношение фракций ЛДГ-1>ЛДГ-2 является более информативным и может рассматриваться в качестве одного из критериев миокардита (что и проявилось в демонстрируемом наблюдении). Существенно, что гиперферментемия выражена не столь значительно, как это бывает при остром инфаркте миокарда. Кроме того, в отличии от инфаркта миокарда гиперферментемия более длительна (до 12-15 дней). Следует отметить, что выраженность гиперферментемии коррелирует с тяжестью болезни. В случаях хронического течения она может вообще отсутствовать или же незначительно повышаться при рецидивах болезни.

Определение активности ферментов имеет значение также и при дифференциальной диагностике инфекционного (инфекционно-токсического) миокардита с нейроциркулятор-ной дистонией (НЦД), обострение которой также отмечается после перенесенной вирусной или бактериальной инфекции. При НЦД гиперферментемии никогда не бывает, хотя симптоматика миокардита и НЦД (во всяком случае, в отношении жалоб и изменений ЭКГ) весьма схожа.

В последние годы появились новые лабораторные данные, позволяющие надеяться на более точное распознавание миокардитов. Цитохимические исследования лейкоцитов крови у больных миокардитами выявляют выраженные изменения клеточного метаболизма. Так, у 82% больных обнаружена активация щелочной фосфатазы (ЩФ) нейтрофилов, которая в среднем увеличивалась в 2,5 раза. Повышение активности ЩФ нейтрофилов при инфекционно-аллергическом миокардите следует рассматривать как результат выброса в кровь молодых, функционально активных нейтрофилов для осуществления ими защитных реакций (т.е. как показатель активности патологического процесса).

При изучении метаболизма лимфоцитов у больных инфекционно-аллергическими миокардитами отмечено отчетливое повышение (в 2 раза) активности кислой фосфатазы (КФ) в лимфоцитах, при этом повышение КФ могло сочетаться как с нормальным уровнем сукцинатдегидрогеназы, так и с ее снижением. Последнее сочетание рассматривается как показатель наличия аллергических реакций замедленного типа.

Неудовлетворенность клиницистов имеющимися в их арсенале методами диагностики (в частности лабораторными) побуждает к дальнейшему поиску более информативных подходов. Установлена важная роль в патогенезе миокардита нарушений калликреин-кининовой системы, что коррелирует с тяжестью течения болезни. Наиболее тяжелому течению миокардита соответствует более выраженное усиление активности кининогенеза, резкое повышение адсорбции калликреина на каолине, резкое снижение активности ингибиторов калликреина. При более легком течении эти сдвиги были выражены в меньшей степени. Отмечается также, что при рецидивах миокардита одновременно наблюдались сдвиги калликреин-кининовой системы, мало выраженные в период ремиссии болезни.

В диагностике миокардита может помочь исследование некоторых иммунных реакций, непосредственно связанных с поражением миокардиальных волокон. Так, можно выявить увеличение титра противомиокардиальных антител, а также клеточные реакции (торможение миграции лейкоцитов при постановке реакции с антигенами миокарда и миокардиальных мембран). Реакция торможения миграции лейкоцитовуказывает на наличие сенсибилизации лейкоцитов к данному антигену. В норме индекс миграции составляет 0,8-1,0. Снижение индекса миграции ниже 0,8 расценивается как положительный результат. Наличие аутоиммунных сдвигов существенно помогает в диагностике миокардитов, в патогенезе которых иммунный механизм играет ведущую роль. Обнаружение этих реакций, в особенности в сочетании с гиперферментемией существенно помогает в дифференциации миокардита тяжелого течения и дилатационной кардиомиопатии. Последнее заболевание в настоящее время рассматривается как исход бывшего ранее миокардита.