Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) характеризуется системной активацией механизмов гемокоагуляции. Активация механизмов свертывания вызывает образование фибрина в просвете сосудов. Следствием образования фибрина при ДВС является распространенная тромбоэмболия сосудов небольшого и среднего диаметров. Посредством тромбоэмболии ДВС расстраивает микроциркуляцию и лишает органы нормальных структурно-функциональных элементов. Обтурация сосудов вследствие ДВС служит одним из звеньев патогенеза множественной системной недостаточности. Потребление тромбоцитов при действии внешних механизмов свертывания крови, а также потребление при ДВС факторов свертывания вызывают тромбоцитопению и нехватку факторов свертывания (коагулопатию потребления). Коагулопатия потребления обуславливает повышенную кровоточивость, кровоизлияния и массивную кровопотерю. Кровоточивость, кровоизлияния и кровопотеря – это те осложнения ДВС, которые затрудняют лечение, направленное на его устранение (рис. 4.1).
| Системная активация механизмов коагуляции
|
| Внутрисосудистое отложение фибрина
|
| Усиленное потребление тромбоцитов и факторов свертывания
|
| Тромбоз сосудов небольшого и среднего диаметров как звено патогенеза множественной системной недостаточности
|
|
Рост кровоточивости, кровоизлияния и кровопотеря
|
Рис. 4.1. Ведущие звенья патогенеза синдрома ДВС
(системная активация коагуляции ведет к распространенному внутрисосудистому отложению фибрина, а также к истощению резервов тромбоцитов и факторов свертывания; в результате возникает тромбоз сосудов небольшого и среднего диаметров, а коагулопатия потребления служит причиной роста кровоточивости, кровоизлияний и кровопотери)
Таблица 4.1.
