Внутричерепная гипертензия

Внутричерепная гипертензия — это устойчивое повышение внутричерепного давления (ВЧД) бо­лее 15 мм рт. ст. Некомпенсированное увеличение объема ткани или жидкости в герметичной полос­ти черепа с ригидными стенками вызывает устой­чивое повышение ВЧД (гл. 25). Причины внутри­черепной гипертензии включают увеличение объема ткани или жидкости, нарушения ликворо-оттока, гиперемию мозга (увеличение мозгового кровотока и кровенаполнения мозга), а также сис­темные расстройства, приводящие к отеку мозга. Возможно сочетание нескольких факторов; так, при опухолях задней черепной ямки внутричереп­ная гипертензия обусловлена не только отеком

мозга, но и нарушением ликворооттока вследствие сдавления четвертого желудочка (обструктивная гидроцефал ия).

В начальных стадиях внутричерепная гипертен­зия может протекать бессимптомно, но при прогре-сирующем повышении ВЧД неизменно появляется головная боль, тошнота, рвота, отек дисков зри­тельных нервов, очаговые неврологические рас­стройства, нарушения сознания. Когда ВЧД превы­шает 30ммрт. ст. и более, мозговой кровотокухуд­шается и возникает порочный круг: ишемия вызыва­ет отек мозга, из-за чего возрастает ВЧД, что в свою очередь усугубляет ишемию мозга. Без лече­ния больной погибает от повреждения или катаст­рофического вклинения мозга (гл. 25.). Часто на­блюдают периодическое повышение АД и замедле­ние пульса (рефлекс Кушинга), что иногда сочета­ется с внезапным подъемом ВЧД (плато или А-вол-ны) в течение 1-15 мин. Этот феномен обусловлен ауторегуляторными механизмами, когда при ише­мии периодически снижается сопротивление сосу­дов мозга; к сожалению, последующее увеличение внутричерепного объема крови повышает ВЧД. В итоге тяжелая ишемия и ацидоз полностью нару­шают ауторегуляцию мозгового кровообращения, и мозговой кровоток (и соответственно, ВЧД) пас­сивно изменяется в зависимости от величины АД.