Основные синдромы при заболеваниях мочевыделительной системы. Гломерулонефриты. Пиелонефриты

Цель занятия: научить выделять основные синдромы при поражении мочевыделительной системы; изучить этиопатогенез, симптоматологию, основные принципы диагностики и лечения больных с гломерулонефритами, пиелонефритами, хронической почечной недостаточностью (ХПН), закрепить знания по диагностике этих заболеваний.

Студент должен знать:

1. нефротический синдром;

2. остронефритический синдром;

3. синдром острой почечной недостаточности;

4. синдром хронической почечной недостаточности;

5. синдром почечной эклампсии;

6. определение понятия «гломерулонефрит», основные понятия об этиопатогенезе;

7. классификацию гломерулонефритов;

8. симптомы (и их механизм) и синдромы, характерные для острого и хронического гломерулонефрита;

9. наиболее информативные лабораторные и инструментальные методы исследования при гломерулонефритах;

10. современные принципы лечения гломерулонефритов;

11. определение понятия «пиелонефрит», основные понятия об этиопатогенезе;

12. классификацию пиелонефритов;

13. симптомы и синдромы, характерные для острого и хронического пиелонефрита;

14. наиболее информативные лабораторные и инструментальные методы исследования при пиелонефритах;

15. современные принципы лечения пиелонефритов.

Студент должен уметь:

1. проводить расспрос, наружное исследование больных с заболеваниями почек и мочевыводящих путей;

2. проводить пальпацию почек, мочеточниковых точек, области мочевого пузыря;

3. выполнять симптом поколачивания, перкуссию мочевого пузыря;

4. интерпретировать симптомы, полученные при расспросе, наружном исследовании, исследовании почек и мочевыводящих путей.

Студент должен овладеть практическими навыками:

1. расспроса больных с заболеваниями почек и мочевыводящих путей и оформления заключения;

2. физического обследования больных с заболеваниями с заболеваниями почек и мочевыводящих путей и оформления заключения.

1. Основные синдромы при поражении мочевыделительной системы

1.1. Нефротический синдром (НС)

Одно из наиболее характерных и серьезных проявлений острых и особенно хронических заболеваний почек. Значительно ухудшает общий прогноз больного (быстрое развитие почечной недостаточности и присоединение осложнений, усугубляющих тяжесть состояния еще до снижения почечных функций). Включает в себя:

1. массивную протеинурию (более 3,0 – 3,5 г/сут);

2. гипопротеинемию (гипоальбуминемию – альбумин крови менее 30 г/л);

3. диспротеинемию;

4. отеки;

5. гиперлипидемию.

1.1.1. Этиология.

В основе лежит поражение клубочков почек (гломерулонефриты, коллагенозы), амилоидоз, диабетический гломерулосклероз. Кроме того, может развиваться:

– под действием лекарственных средств (препараты золота, висмута, ртути, противоэпилептические, D-пеницилламин и др.);

– как паранеопластическая реакция (карционома, меланома, лимфогранулематоз, лимфома);

– при инфекционных болезнях (инфекционный эндокардит, малярия, гепатит В и С, актиномикоз, хронические нагноительные процессы и др.);

– при наследственных болезнях.

Во всех случаях НС реализуется через изменения типа гломерулонефрита и/или амилоидоз.

1.1.2. Патогенез.

Массивная протеинурия ® гипоальбуминемия ® падение онкотического давления плазмы, снижение общего белка в сыворотке (гипопротеинемии), нарушение транспортной функции альбумина. Гипопротеинемия может усугубляться из-за усиленного катаболизма белков, потери белка кишечником, снижением реабсорбции белка канальцами. Диспротеинемия выражается также гипер-a₂-глобулинемией и гипо-g-глобулинемией. Гиперлипидемия – повышенное содержание триглицеридов, общего холестерина, липопротеидов низкой плотности, неэстерифицированных жирных кислот. Параллельно развивается склонность к гиперкоагуляции крови, нарушается водно-электролитный баланс.

Механизм развития отеков может быть объяснен двумя теориями:

1. «Классическая» теория (гиповолемическая, теория «неполного русла» - при уменьшении ОЦК: 30–40% больных с НС). Гипопротеинемия ® уменьшение онкотического давления плазмы ® выход воды и электролитов в интерстиций ® гиповолемия ® компенсаторное включение механизмов регуляции ОЦК (РААС и АДГ) ® повышение реабсорбции Nа и воды почками.

2. Теория «переполненного русла» (у больных с нормо- или гиперволемией: 60 – 70% больных с НС и отсутствием реакции РААС). Первичная почечная задержка Nа за счет снижения его фильтрации или повышения канальцевой реабсорбции ® развитие отеков.

1.1.3. Клиническая картина.

Основной симптом – упорные отеки. Обычно нефротические отеки развиваются постепенно по мере нарастания протеинурии и могут достигать степени анасарки с водянкой полостей. Азотемии не наблюдается.

Осложнения. Тяжесть состояния при НС может усугубляться:

1) инфекциями (бактериальными, вирусными) – в связи со снижением иммунитета, особенно на фоне иммунодепрессивной терапии НС;

2) гиповолемическим нефротическим кризом (шоком), который характеризуется:

– анасаркой;

– анорексией;

– рвотой;

– абдоминальными болями;

– тяжелой гипоальбуминемией;

– сосудистым коллапсом;

3) острой почечной недостаточностью (ОПН) – в результате тромбоза почечных вен (гиперкоагуляция), гиповолемического шока, при сепсисе, при терапии диуретиками и нестероидными противовоспалительными препаратами;

4) отеком мозга – на высоте развития обычных отеков: вялость, заторможенность с переходом в кому; отек сетчатки глаз;

5) сосудистыми осложнениями (гиперкоагуляция и тромбозы) – периферические флеботромбозы, ТЭЛА, инфаркты почки.

Длительно существующий НС независимо от его причины вызывает прогрессирование нефропатии с развитием ХПН. При этом степень повреждения и риск прогрессирования почечной недостаточности четко коррелируют с величиной протеинурии.

1.2. Остронефритический синдром

Характеризуется внезапным возникновением или нарастанием отеков, гематурии и протеинурии, признаков азотемии (снижение скорости клубочковой фильтрации), задержкой в организме солей и воды, артериальной гипертензией.

1.2.1. Этиопатогенез

Этиология:

I. Инфекции:

1) острый постстрептококковый гломерулонефрит;

2) другие гломерулонефриты, связанные с инфекцией:

- бактериальные (инфекционный эндокардит, сепсис, пневмококковая пневмония);

- вирусные (гепатиты В и С, ветряная оспа, инфекционный мононуклеоз и др.);

- паразитарные (малярия, токсоплазмоз);

3) первичный хронический гломерулонефрит;

II. Системные заболевания:

1) системная красная волчанка;

2) системные васкулиты;

3) острый сывороточный (вакцинный) гломерулонефрит.

Патогенез в настоящее время до конца не выяснен.

1.2.2. Клиническая картина

Бурное появление или нарастание отеков с характерной одутловатостью лица, сопровождающееся олигурией, увеличением протеинурии, гематурии, возникновением или нарастанием АГ (диастолической!), нередко сочетающееся с нарушением функции почек.

Иногда имеют место осложнения:

– почечная эклампсия;

– острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких);

– острая почечная недостаточность.

Диагностическое значение:

– острый гломерулонефрит (наиболее характерно), когда спустя некоторое время (от нескольких часов до 7 – 12 дней) после воздействия известного фактора одновременно появляются вышеперечисленные симптомы;

– начало или обострение хронического гломерулонефрита (маркер возросшей активности болезни).

1.3. Острая почечная недостаточность (ОПН)

ОПН (insufficientia renalis acuta) – внезапно возникшее патологическое состояние, характеризующееся нарушением функции почек с задержкой выведения из организма продуктов азотистого обмена и расстройством водного, электролитного, осмотического и кислотно-щелочного баланса. Эти изменения происходят в результате острых нарушений почечного кровотока, скорости клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции, обычно возникающих одновременно.

1.3.1. Этиология.

Различают несколько этиологических групп ОПН:

1. Преренальная ОПН (ишемическая):

- шоковая почка (травмы, потеря жидкости, гемолиз, кардиогенный шок, бактериемический шок и т.д.);

- потеря внеклеточного объема жидкости (ожоги, полиурия, диарея);

- потеря внутрисосудистого объема жидкости или его перераспределение (сепсис, кровотечение, гипоальбуминемия);

- сниженный сердечный выброс (сердечная недостаточность, операция на сердце);

- другие причины снижения клубочковой фильтрации (гиперкальциемия, гепаторенальный синдром).

2. Ренальная ОПН:

- экзогенные интоксикации (нефротоксические яды, укусы ядовитых змей и насекомых, лекарственные препараты и рентгенконтрастные вещества);

- острая инфекционно-токсическая почка с опосредованным и прямым действием на почки инфекционного фактора (геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, лептоспироз, острый постстрептококковый гломерулонефрит и др.);

- поражения почечных сосудов (атеросклероз аорты и почечных артерий, системные некротизирующие васкулиты и др.);

- открытые и закрытые травмы почек;

- постишемическая ОПН.

3. Постренальная ОПН:

- внепочечная обструкция (окклюзия уретры, опухоли мочевого пузыря, простаты, органов таза, закупорка мочеточников гноем, камнями, тромбом, блокада канальцев уратами при лейкозах, прием сульфаниламидов и др.);

- задерка мочеиспускания, не обусловленная органическим препятствием (диабетическая нейропатия, применение М-холиноблокаторов, ганглиоблокаторов).

1.3.2. Патогенез

Окончательно не выяснен. Имеется ряд общих механизмов:

1. нарушение почечного (особенно коркового) кровотока и падение скорости клубочковой фильтрации;

2. тотальная диффузия клубочкового фильтрата через стенку поврежденных канальцев;

3. сдавление канальцев отечным интерстицием;

4. гуморальные воздействия (активация РААС, гистамин, серотонин, простагландины, вызывающие нарушение гемодинамики и повреждение канальцев);

5. шунтирование крови через юкстамедуллярную систему;

6. спазм, тромбоз артериол.

1.3.3. Клиническая картина.

Выделяют 4 периода острой почечной недостаточности:

1. Период начального действия этиологического фактора (преобладают симптомы того состояния, которое приводит к острой почечной недостаточности).

2. Олигоанурический период (резкое уменьшение или прекращение диуреза; нарастает азотемия, метаболический ацидоз, появляются тошнота, рвота, коматозное состояние, из-за задержки натрия и воды развивается внеклеточная гипергидратация, которая проявляется увеличением массы тела, полостными отеками, отеком легких, мозга) – начинается вскоре после действия этиологического фактора, длится до 2 – 3 недель.

3. Период восстановления диуреза (постепенно увеличивается количество мочи, через 3 – 5 дней – более 2 л/сут: сходят отеки, затем может появиться опасная дегидратация (электролитные нарушения). Полиурия длится 3 – 4 нед., после чего нормализуется уровень азотистых шлаков).

4. Выздоровление (до 6 – 12 месяцев).

1.4. Хроническая почечная недостаточность (ХПН)

ХПН (insufficientia renalis chronica) – синдром, характеризующийся постоянным и постепенным ухудшением клубочковых и канальцевых функций, при котором почки не могут поддерживать нормальный состав внутренней среды.

1.4.1. Этиология

1. Заболевания, протекающие с первичным поражением клубочков: хронический гломерулонефрит, подострый гломерулонефрит.

2. Заболевания, протекающие с первичным поражением канальцев и интерстиция: хронический пиелонефрит, интерстициальный нефрит.

3. Обструктивные нефропатии: мочекаменная болезнь, гидронефроз, опухоли мочеполовой системы.

4. Первичное поражение сосудов: злокачественная гипертония, стеноз почечных артерий, гипертоническая болезнь.

5. Диффузные болезни соединительной ткани (системная красная волчанка, системная склеродермия и др.).

6. Болезни обмена веществ (сахарный диабет, амилоидоз, подагра и др.).

7. Врожденные заболевания почек (поликистоз, гипоплазия почек, туболопатия и др.).

1.4.2. Патогенез

Преобладание склеротических процессов, утрата морфологического своеобразия исходного процесса и гипертрофия оставшихся нефронов ® неспособность почки поддерживать гомеостаз. Основные нарушения гомеостаза:

– выведение азотистых шлаков (задержка креатинина – показатель степени ХПН);

– водно-электролитный баланс (нарушение концентрационной функции почек);

– экскреция Nа (долго сохраняется компенсация; при развитии терминальной ХПН – задержка Nа (развитие АГ), а затем возможна потеря способности сохранять Nа, ® солевое истощение. Гипонатриемия ® полиурия, понос, рвота ® дегидратация, снижение АД ® сужение сосудов почки ® снижение СКФ ® прогрессирование ХПН);

– экскреция калия (гиперкалиемия, реже – гипокалиемия);

– кислотно-щелочное равновесие (метаболический ацидоз);

– фосфорно-кальциевый обмен (остеомаляция, остеопороз, гиперпаратиреоз);

– прессорно-депрессорная система;

– выработка эритропоэтинов (уменьшение).

1.4.3. Классификация

Единой общепринятой классификации нет. В практическом отношении удобна

Классификация ХПН (Тареев Е.М., 1983)

Стадии заболевания выделяют в зависимости от СКФ:

1. Легкая: СКФ 30 – 50 мл/мин;

2. Умеренная: СКФ 10 – 30 мл/мин;

3. Тяжелая: СКФ 5 – 10 мл/мин;

4. Терминальная: СКФ менее 5 мл/мин.

1.4.4. Клиническая картина.

Жалобы. Ведущими являются общие симптомы: слабость, сонливость, утомляемость, апатия (уремическая энцефалопатия), мышечная слабость. Ранние признаки почечной недостаточности – полиурия и никтурия.

С задержкой «уремических токсинов» связаны кожный зуд (иногда мучительный), носовые кровотечения, кровотечения и десен, подкожные геморрагии, желудочно-кишечные и маточные кровотечения. Ярким признаком уремии являются диспептические расстройства – тошнота, рвота, потеря аппетита, вплоть до отвращения к пище, икота, понос (реже запоры).

При осмотре бледно-желтоватый цвет лица (анемия + урохромы), «синяки» на руках и ногах. Кожа сухая со следами расчесов. Язык сухой, коричневый. Запах мочи (или аммиака) изо рта. Моча очень светлая.

Поражение слизистых оболочек (при уремии): уремический стоматогингивит, трахеит, бронхит, гастрит, энтерит, колит (возможен эрозивно-язвенный процесс).

Система кровообращения: злокачественная АГ, поражение миокарда (гипертрофия ЛЖ + анемия + поражение коронарных артерий), застойная сердечная недостаточность, нарушения ритма и проводимости), фибринозный ли выпотной перикардит.

Система кроветворения: довольно рано развивается гипопластическая анемия. Характерны лейкоцитоз и умеренная тромбоцитопения.

Поражение серозных оболочек: полисерозит, обычно фибринозный.

Дыхательная система: рецидивирующий отек легких (уремия), пневмонии.

1.5. Синдром почечной эклампсии.

Эклампсия (eclampsis – вспышка, судороги) может возникать при остром диффузном гломерулонефрите, обострении хронического гломерулонефрита, нефропатии беременных.

Патогенез: повышение внутричерепного давления, отек мозговой ткани и церебральный ангиоспазм в период выраженных отеков и повышения АД. Приступы провоцируются приемом больным соленой пищи и неограниченным потреблением жидкости.

Клиническая картина. Первые признаки – выраженная вялость и сонливость. Затем сильная головная боль, рвота, кратковременная потеря сознания, повышение АД.

Судороги вначале тонические, которые через 1-1,5 мин, сменяются клоническими (реже - отдельные судорожные подергивания той или иной группы мышц). Цианоз лица, набухание шейных вен, глаза скашиваются в сторону или закатываются кверху, язык прикушен, изо рта - пена. Зрачки расширены, не реагируют на свет, глазные яблоки твердые. Пульс напряженный, редкий, АД повышено; при частых приступах повышается температура тела. Непроизвольные мочеиспускание и дефекация.

2. Острый гломерулонефрит (ОГН)

ОГН (glomerulonephritis acuta) - острое иммуновоспалительное заболевание почек с поражением клубочков и, в меньшей степени, канальцев и интерстициальной ткани.

2.1. Этиопатогенез

Этиология. ОГН развивается через 6-20 дней после перенесенной инфекции, обычно стрептококковой (ангина, тонзиллит, пиодермия и др.). Наиболее нефритогенным считают b-гемолитический стрептококк группа А (штаммы 12, 49). Заболевание может развиваться и после других инфекций – бактериальных, вирусных, паразитарных, а также антигенных воздействий (сыворотки, вакцины).

Патогенез. Образование иммунных комплексов ® отложение их на базальной мембране клубочков ® индукция иммунного воспаления клубочков.

2.2. Классификация ОГН (Рябов С.И., 1982; Серов В.В., 1987)

1. Этиопатогенез:

– инфекционно-иммунный;

– неинфекционно-иммунный.

2. Морфологические формы (типы):

– пролиферативный эндокапиллярный;

– пролиферативный экстракапиллярный;

– мезангио-пролиферативный;

– мезангио-капиллярный (мембранозно-пролиферативный);

– склерозирующий (фибропластический).

3. Клинические формы:

– «классическая» триадная развернутая (мочевой синдром, нефротический синдром, АГ);

– бисиндромная (мочевой синдром в сочетании с нефротическим синдромом или с АГ);

– моносиндромная (изолированный мочевой синдром);

– нефротическая.

4. Осложнения:

– ОПН по типу сосудистой обструкции;

– острая почечная гипертензионная энцефалопатия (преэклампсия, эклампсия);

– острая сердечная недостаточность (левожелудочковая, затем тотальная).

5. Характер исхода (через 12 мес. от начала заболевания):

– выздоровление;

– выздоровление с «дефектом» - «малый мочевой синдром» с преобладанием протеинурии или макрогематурии;

– смертельный исход;

– переход в соответствующую форму хронического гломерулонефрита.

2.3. Клиническая картина

Клиническая картина определяется остронефритическим синдромом.

Отеки – основной и наиболее частый признак ОГН. Facies nephritica, бледность кожи, стрии от растяжения, заметная прибавка в весе за короткое время (задержка жидкости).

В отличие от отеков при нефротическом синдроме, при остронефритических отеках задержка воды и NaCl сочетается с гиперволемией и брадикардией.

Артериальная гипертензия – вследствие задержки Na и воды с последующей гиперволемией (повышение ОЦК), гипергидратацией и повышением сердечного выброса. Гиперволемия и АГ ведут к увеличению размеров сердца за счет расширения его полостей и (или) гидроперикарда.

Мочевой синдром. Макрогематурия (моча вида «мясных помоев») – у 50% больных ОГН, микрогематурия – у остальных 50%. Протеинурия чаще умеренная; у 10-15% больных превышает 3 г/сут. и приводит к развитию нефротического синдрома. Лейкоцитурия и цилиндрурия наблюдается редко.

Система кровообращения. Могут наблюдаться типичные приступы сердечной астмы, отек легких (гиперволемическая недостаточность кровообращения). Характерна брадикардия, акцент II тона на аорте, возможен ритм галопа, систолический шум на верхушке.

Система дыхания. Свободная жидкость в плевральных полостях, расширение корней легких, застойные сухие и влажные хрипы.

Осложнения:

1. ОПН;

2. остронефритическая эклампсия (резкое повышение АД, головная боль, затем потеря сознания, тонические судороги);

3. острая сердечная недостаточность (острая гиперволемическая недостаточность кровообращения с развитием отека легких).

2.4. Дополнительные методы исследования

Функция почек. На высоте заболевания (при анурии) наблюдается азотемия. У всех больных снижена клубочковая фильтрация, при тяжелом течении может развиться ОПН.

ЭКГ. Признаки гипертрофии и перегрузки левого желудочка.

Рентгенография органов грудной клетки. Признаки застоя в легких, жидкость в плевральных полостях.

Пункционная биопсия почки. Для уточнения диагноза в сложных случаях при сохранной функции почек.

2.5. Современные принципы лечения

2.5.1. Общие подходы к лечению гломерулонефритов

1. Выявить этиологический фактор и наметить пути его элиминации.

2. Подавить активность болезни, купировать обострение.

3. Ослабить тяжело переносимые и потенциально опасные проявления болезни.

4. Стабилизировать течение болезни или замедлить темп прогрессирования (оптимально – добиться обратного развития).

2.5.2. Принципы лечения ОГН

Больной должен быть госпитализирован сразу после установления диагноза ОГН или при подозрении на ОГН.

1. Режим строгий постельный на 2 - 4 недели до ликвидации отеков и снижения АД.

2. Диета: ограничение жидкости и поваренной соли, умеренное ограничение белка.

3. Лекарственная терапия:

- антибактериальная терапия – при доказанной связи ОГН со стрептококковой инфекцией и (или) наличия явных очагов хронической инфекции (тонзиллит и др.): феноксиметилпенициллин, при аллергии – эритромицин;

- мочегонные - при нарастании отеков и артериальной гипертензии и их длительности более одной недели (фуросемид, гипотиазид);

- гипотензивные препараты добавляют при неэффективности постельного режима, ограничения воды и NaCl, диуретиков (нифедипин, ингибиторы АПФ – осторожно из-за риска гиперкалиемии);

- кортикостероидные гормоны (преднизолон) – при развитии нефротического синдрома или выявления при биопсии полулуний (быстропрогрессирующий (экстракапиллярный) гломерулонефрит);

- иммунодепрессанты (циклофосфамид) – при быстропрогрессирующем гломерулонефрите.

3. Хронический гломерулонефрит (ХГН)

ХГН (glomerulonephritis chronica) – хроническое диффузное заболевание почек, развивающееся преимущественно на иммунной основе. Характеризуется первичным поражением клубочкового аппарата с последующим вовлечением остальных структур почки и прогрессирующим течением, в результате чего развиваются нефросклероз и почечная недостаточность.

3.1. Этиопатогенез

Этиология:

- инфекции: b-гемолитический стрептококк (его роль в развитии ХГН менее очевидна, чем при ОГН), вирус гепатита В, паразитарные инвазии;

- эндогенные факторы: опухоли (паранеопластический синдром), диффузные заболевания соединительной ткани, системные васкулиты;

- экзогенные факторы: алкоголь, лекарства, производственные факторы.

Патогенез связан с иммуновоспальтельными реакциями. Возможно 2 механизма:

1. иммунокомплексный (аналогичен ОГН);

2. антительный (встречается чаще): образование аутоантител против базальной мембраны клубочков.

3.2. Классификации

Единой общепринятой классификации нет.

Классификация ХГН (Тареев Е.М., 1983)

1. Клиническая:

1.1. Латентный.

1.2. Гематурический.

1.3. Нефротический.

1.4. Гипертонический.

1.5. Смешанный (нефротически-гипертонический).

2. Морфологическая:

2.1. Мезангиальный.

2.2. Мембранозный.

2.3. Минимальные изменения клубочков.

2.4. Фибропластический.

Классификация ХГН (Рябов С.И., 1982; Серов В.В., 1987)

1. Этиопатогенез:

1.1. Инфекционно-иммунный: исход острого стрептококкового нефрита, реже других инфекции и инвазиий.

1.2. Неинфекционно-иммунный: постепенное развитие через нефротический нефрит и др.

1.3. При системных заболеваниях соединительной ткани.

1.4. Особые формы нефрита: постэкламптический, генетический (семейный), радиационный.

2. Морфогенез:

2.1. Пролиферативный эндокапиллярный.

2.2. Пролиферативный экстракапиллярный.

2.3. Мезангио-пролиферативный.

2.4. Мезангио-капиллярный (мембранозно-пролиферативный).

2.5. Склерозирующий (фибропластический).

3. Клинические формы:

3.1. Нефротическая.

3.2. Гипертоническая.

3.3. Латентная (изолированный мочевой синдром).

3.4. Смешанная.

3.5. Гематурическая.

3.6. Злокачественный вариант гломерулонефрита (быстро прогрессирующий).

4. Фазы:

4.1. Обострение – активность I, II, III степени.

4.2. Ремиссия.

5. Стадии хронической почечной недостаточности.

3.3. Клиническая картина

Определяется различным сочетанием следующих синдромов:

1. мочевой;

2. гипертензивный;

3. нефротический;

4. ХПН.

Латентный ХГН – самая частая форма ХГН (40 – 50%). Проявляется лишь изменения мочи (умеренная протеинурия, небольшая эритроцитурия), иногда незначительным повышением артериального давления (АД). Течение медленно прогрессирующее, прогноз хуже при сочетании протеинурии с гематурией.

Гематурический ХГН – относительно редкий (около 6%). Проявляется постоянной гематурией, иногда с эпизодами макрогематурии. Как самостоятельную, четко ограниченную форму, выделяют гематурический нефрит с отложением клубочках IgA (болезнь Берже), возникающую чаще у молодых мужчин, протекает с гематурией после респираторных инфекций. Течение благоприятное, ХПН развивается поздно.

Нефротический ХГН (20 - 22%) протекает с выраженной протеинурией (более 3,5 г/сут), снижением диуреза, упорными отеками, гипоальбунемией, гипер-a_2-глобулинемией, гиперхолестеринемией. Нефротический синдром обычно рецидивирует; в межрецидивный период сохраняется умеренно выраженный мочевой синдром. Течение умеренно прогрессирующее или относительно быстро прогрессирующее. При развитии ХПН выраженность нефротического синдрома уменьшается, уступая место артериальной гипертензии. Характерны нефротические кризы, а также кризы внутрисосудистой коагуляции.

Гипертонический ХГН (около 20%). Изменения в моче минимальны, протеинурия не превышает 1 г/сут, гематурия незначительная. Ведущим является гипертензионный синдром с гипертрофией левого желудочка, изменениями глазного дна. Напоминает латентную форму, так как АГ переносится удовлетворительно на протяжении многих лет (иногда до 30 лет). Поэтому при отсутствии отеков больные долгое время не обращаются к врачу. Часто встречается левожелудочковая недостаточность с сердечной астмой. Течение медленное, но неуклонно прогрессирующее с исходом в ХПН.

Смешанный ХГН (около 10%) – характеризуется сочетанием нефротического синдрома с гипертензионным. Проявляется основными синдромами ХГН – выраженными отеками типа анасарки, олигоурией, массивной протеинурией, выраженной АГ. Течение неуклонно прогрессирующее; 10-летняя выживаемость всего 30%.

Осложнения:

1) склонность к инфекциям (пневмонии, бронхиты, абсцессы, фурункулез и др.);

2) раннее развитие атеросклероза при наличии АГ (возможны мозговые инсульты);

3) сердечная недостаточность (исход злокачественной АГ).

3.4. Современные принципы лечения

Методы лечения определяются клиническим и морфологическим вариантом ХГН, активностью процесса, наличием осложнений. Мероприятия:

1. режим – определяется клинической картиной болезни;

2. диета – зависит от формы ХГН (ограничение соли, жидкости, белка);

3. лекарственная терапия – складывается из:

1) активной терапии (ликвидация обострения процесса) – патогенетический подход:

- иммунная супрессия: кортикостероиды (преднизолон), цитостатики (азатиоприн, циклофосфан);

- противовоспалительное воздействие: нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин, бруфен);

- воздействие на процессы гемокоагуляции и агрегации: гепарин, дипиридамол;

- нефропротективная терапия: ингибиторы АПФ (рамиприл), блокаторы рецепторов ангиотензина II (лосартан), гепарин, антиагреганты (дипиридамол), статины (лескол, мевакор);

2) симптоматической терапии (воздействие на симптомы и осложнения):

- мочегонные – при нефротическом синдроме (фуросемид);

- гипотензивные: ингибиторы АПФ (рамиприл), блокаторы кальциевых каналов (верапамил); реже – диуретики, блокаторы рецепторов ангиотензина II, b-адреноблокаторы, a-адреноблокаторы;

- антибиотики.

Этиотропное лечение может быть использовано у небольшой части больных в виде антибиотикотерапии на ранней стадии постстрептококкового нефрита.

4. Пиелонефрит

Пиелонефрит (pyelonephritis) – неспецифический воспалительный процесс с поражением чашечно-лоханочной системы и интерстициальной ткани почек.

4.1. Классификация

(Пытель А.Я., Голигорский С.Д., 1977)

Односторонний или двусторонний.

Первичный. Вторичный.

I. По течению:

- острый (серозный или гнойный);

- хронический;

- рецидивирующий.

II. По путям проникновения инфекции:

- гематогенный (нисходящий);

- уриногенный (восходящий).

III. По особенностям течения:

- пиелонефрит новорожденных и детского возраста;

- у больных пожилого возраста;

- у беременных;

- у больных сахарным диабетом;

- у больных с поражением спинного мозга.

IV. Уриногенный пиелонефрит:

- у калькулезных больных;

- у больных туберкулезом почек;

- при нарушении проходимости мочевых путей.

4.2. Этиопатогенез

Этиология. В большинстве случаев флора смешанная: кишечная палочка, протей, энтерококк, стафилококк. В процессе лечения флора мочи и ее чувствительность к антибиотикам меняются.

Патогенез. Предрасполагающие факторы:

1. ослабление иммунитета (переохлаждение, хронические болезни, гиповитаминоз, переутомление, наличие активной инфекции в организме);

2. нарушение уродинамики (нефроптоз, перегибы и сужения мочеточника, аномалии мочевыводящих путей);

3. нарушение венозного и лимфатического оттока от почки (фиксация инфекции);

4. сопутствующие заболевания (сахарный диабет, подагра, воспалительные процессы урогенитальной сферы, внепочечные очаги воспаления: пневмония, ангина, нагноения, энтерит и др.).

Пути проникновения инфекции:

1. по просвету мочеточника (пузырно-мочеточниковый рефлюкс);

2. по стенке мочеточника;

3. гематогенный.

4.3. Хронический пиелонефрит

Хронический пиелонефрит (pyelonephritis chronica) обычно возникает у больных хроническим пиелитом вследствие перехода воспаления из почечной лоханки на почечную ткань. Вначале поражаются сосочки, а затем мозговой и корковый слои почки. Процесс частот бывает односторонним, а при поражении обеих почек бывает выражен в разной степени.

4.3.1. Классификация хронического пиелонефрита

1. По локализации:

1.1. односторонний;

1.2. двусторонний;

1.3. тотальный (поражающий всю почку);

1.4. сегментарный (поражающий сегмент или участок почки).

2. По возникновению:

2.1. первичный (не связанный с предшествующим урологическим заболеванием);

2.2. вторичный (поражение мочевыводящих путей урологического характера).

3. Фаза заболевания:

3.1. фаза обострения;

3.2. фаза ремиссии (частичная или полная).

4. Клинические формы:

4.1. гипертоническая;

4.2. нефротическая;

4.3. септическая;

4.4. гематурическая;

4.5. анемическая;

4.6. латентная (малосимптомная);

4.7. рецидивирующая.

5. Оценка функционального состояния почек:

5.1. сохраненная функция;

5.2. нарушенная функция;

5.3. ХПН.

4.3.2. Патогенез

Нарушение оттока мочи + ее инфицирование ® инфицирование почечной ткани ® интерстициальное воспаление ® капиллярно-паренхиматозный блок с вовлечением в воспалительный процесс клубочков ® интерстициальный склероз ® деструкция канальцевых структур и развитие гломерулосклероза.

4.3.3. Клиническая картина

Складывается из синдромов:

1. интоксикационного;

2. мочевого;

3. дизурического;

4. болевого в поясничной области;

5. артериальной гипертензии.

Синдром интоксикации: лихорадка, озноб, лейкоцитоз со сдвигом влево. Может возникнуть при появлении препятствия для оттока мочи. Показатель активности процесса.

Мочевой синдром: лейкоцитурия, бактериурия (может отсутствовать в активной фазе или быть единственным проявлением латентного пиелонефрита), эпителий (переходный), умеренная протеинурия, единичные эритроциты. Наиболее раннее и постоянное проявление заболевания. Характерна неодинаковая выраженность при повторных обострениях. При яркой клинической картине изменения в моче могут быть минимальными. В период клинической ремиссии возможно кратковременное появление мочевого синдрома.

Дизурический синдром: полиурия, никтурия. При присоединении цистита – странгурия и поллакиурия.

Болевой синдром в поясничной области: тяжесть или ноющие (дистензионные) боли, усиливающиеся при пальпации почек. Поражение одностороннее или асимметричное.

Почечная артериальная гипертензия: длительное время хорошо переносится больными. Приобретает злокачественное течение при развитии ХПН.

Осложнения и исходы:

- нефротический синдром (редко);

- сепсис;

- ХПН.

4.3.4. Дополнительные методы исследования

1. Общий анализ мочи: выявление мочевого синдрома.

2. Анализ мочи по Нечипоренко: подтверждение лейкоцитурии.

3. Бактериологическое исследование мочи: определение возбудителя и его чувствительности к антибиотикам.

4. Общий анализ крови: лейкоцитоз со сдвигом влево и ускорение СОЭ (при обострении).

5. Биохимический анализ крови: длительное время в пределах нормы (выявление ХПН).

6. Проба Реберга: длительное время в пределах нормы (выявление ХПН).

7. УЗИ почек: выявление изменений чашечно-лоханочной структуры.

8. Рентгенологические методы – внутривенная и ретроградная пиелография: характер изменений чашечно-лоханочной структуры, мочеточников, мочевого пузыря.

9. Радиоизотопное исследование – ренография и сканирование: раздельное определение функции почек.

10. Пункционная биопсия почки – уточнение диагноза.

4.3.5. Современные принципы лечения

Лечение собственно пиелонефрита условно подразделяют на 2 этапа:

1. Лечение в период обострения:

1) без признаков обструкции мочевых путей:

- антибиотики (ампициллин, амоксициллин, карбенициллин, цефалексин, клафоран, амикацин, тиенам);

- фторхинолоноы (норфлоксацин, офлоксацин, ципрофлоксацин);

- нитрофураны (фурадонин, фурагин);

- сульфаниламиды (бисептол) – в случае инфицирования кишечной палочкой;

2) при наличии обструкции мочевых путей: восстановление пассажа мочи (нефростомия, катетерное стентирование), затем антибактериальные препараты (указаны выше).

2. Противорецидивное лечение:

- производные налидиксовой кислоты (невиграмон);

- производные 8-оксихинолина (нитроксолин);

- растительные антисептики (цистенал, настои и отвары толокнянки, брусничного листа, хвоща полевого, цветков календулы).

Симптоматическая терапия:

- лечение артериальной гипертензии (см. выше);

- лечение ХПН (см. выше).