Г. Эндокринопатии

1) Акромегалия. Хронический избыток гормона роста снижает чувствитель­ность тканей к инсулину и способствует развитию нарушения толерантности к глюкозе или сахарного диабета.

2) Синдром Кушинга. Хронический избыток кортизола снижает чувствитель­ность тканей к инсулину, увеличивает глюконеогенез в печени и может привести к нарушению толерантности к глюкозе или сахарному диабету.

3) Глюкагонома. Опухоль А-клеток островков поджелудочной железы, в избыт­ке секретирующая глюкагон. Хронический избыток глюкагона увеличивает глю­конеогенез (из аминокислот) в печени, увеличивает липолиз и концентрацию жирных кислот в крови. Жирные кислоты снижают чувствительность тканей к ин­сулину.

4) Гипертиреоз. Хронический избыток тироксина оказывает катаболическое действие, увеличивает глюконеогенез в печени и липолиз (возможно, через усиле­ние активности катехоламинов). В результате снижается чувствительность тканей к инсулину и может быть нарушение толерантности к глюкозе.

5) Феохромоцитома. Хронический избыток адреналина и норадреналина уве­личивают глюконеогенез в печени и липолиз в жировой ткани. В результате сни­жается чувствительность тканей к инсулину и может развиться нарушение толе­рантности к глюкозе или легкий диабет.

Соматостатинома. Опухоль, исходящая из D-клеток островков поджелудоч­ной железы, обычно злокачественная, с метастазами в печень.

7) Альдостерома. Хронический избыток альдостерона проявляется гипокалиеми-
ей, гипертензией. Нарушение толерантности к глюкозе связано с гипокалиемией.

Д. Диабет, вызванный лекарствами или химическими веществами. Лекарства:

1. Тиазиды, фенитион способствуют развитию диабета путем подавления осво­бождения инсулина из В-клеток островков поджелудочной железы.

2. Глюкокортикоиды и оральные контрацептивы путем действия на рецепторы инсулина периферических тканей снижают их чувствительность к инсулину и вы­зывают инсулинрезистентность.

3. Закор и крысиный яд разрушают В-клетки.

4. Альфа-интерферон может вызвать диабет путем стимуляции образования антител к островкам поджелудочной железы и привести к абсолютной инсулиновой недостаточности у лиц, имеющих генетическую предрасположенность к СД тип 1.

5. Блокаторы кальциевых каналов и клонидин тормозят освобождение инсули­на из В-клеток в ответ на стимуляцию глюкозой. Однако это действие проявляется при длительном лечении гипертензии большими дозами этих препаратов.

6. Мощным ингибитором секреции инсулина из В-клеток является диазоксид, который широко используется в лечении инсулином.