Срочные механизмы 1 страница

Долговременныемеханизмы

Мобилизация существующих механизмов

Использование существующего резерва структур

Увеличение интенсивности функционирования структур

Увеличение мощности компенсаторных механизмов

Увеличение количества структур (гипертрофия)

Уменьшение интенсивности функционир ования структур до но рмы

Кровопотеря à ↓ОЦК(компенсат.р-и.)и(патологические изменения) à ↓АД(компенсат.р-и.)и(патологические изменения)

8 _ 4.7. Что такое причинно-следственные отношения в патоге­незе? Какие существуют варианты этих отношений?

Разные события, которые происходят в организме в процессе раз­вития болезни, находятся между собой в определенных причинно-следственных отношениях, т.е. одно и то же явле­ние патогенеза одновременно является следствием одних событий и причиной других.

Различают следующие типы таких отношений.

1. "Прямая линия". События в патогенезе развиваются по прямой линии, когда одно явление является следствием предыдущего и причиной следующего.

2. Разветвленные типы. К ним относятся ди­вергенция и конвергенция. При дивергенции опре­деленные события патогенеза имеют много следст­вий. Например, при сахарном диабете отсутствие инсулина как центральное звено патогенеза имеет своим следствием нарушения углеводного, жирово­го, белкового, водно-солевого обменов и кислотно-основного состояния.

При конвергенции разные события патогенеза ведут к одному и тому же следствию. Например, при воспалении в разных клетках и в плазме крови образуются различные биологически активные ве­щества (гистамин, серотонин, простагландины, ки-нины). Все они вызывают расширение артериол в патогенезе

f 3. "Порочный круг" (circulus vitiosus). Это такой тип причинно-следственных отношений, когда определенные явления патогенеза че­рез определенную последовательность событий приводят к усилению самих себя. Указанный вариант является самым опасным, потому что он самоподдерживает патогенез болезни и усугубляет ее течение.

Порочный круг" в патоге­незе шока: à↓АДà гипоксияàугнетения сосудодвигательного центраà

"Порочный круг" в развитии гипер­термии: Высокая внешняя температураà: à↑ Температура телаà↑Скорость химических реакцийà↑ Интенсивность окислительных' процессовà↑Теплопродукцияà

В патогенезе всегда сочетаются специфические и неспецифиче­ские процессы и механизмы.

Специфические всецело зависят от свойств и особенностей причины и определяют основные характеристики болезни. Поиск специфических признаков лежит в основе распознавания (диагностики) болезней.

Неспецифические определяются генетически детерминированными свойствами самого организма, закрепленными в эволюции. Это механизмы стандартного ответа на любой патогенный фактор. Они направ­лены на увеличение резистентности организма к повреждению и осу­ществляются при участии нервной и эндокринной регуляторных сис­тем. В связи с этим выделяют нервные (парабиоз, патологическая до­минанта, нарушения корково-висцеральных отношений, нейродистро-фический процесс) и эндокринные (стресс) неспецифические механиз­мы патогенеза.

9 _ При общем действии на организм высокой температуры может развиваться гипертермия (перегревание), при местном — ожоги. Дли­тельное пребывание организма в условиях низкой температуры может приводить к развитию гипотермии, местное же действие низкой тем­пературы является причиной отморожения.

* В развитии гипер- и гипотермии выделяют две стадии: компенсации и декомпенсации. В первую стадию благодаря защитно-компенсаторным реакциям организма температура ядра тела не меняется, несмотря на действие термических факторов. Если указанные реакции будут недоста­точны, то наступает стадия декомпенсации, основным признаком кото­рой является выход температуры тела за пределы нормы.

При гипертермии защитно-компенсаторные реакции направлены на увеличение теплоотдачи. К ним относятся: 1) расширение перифе­рических сосудов; 2) увеличение потоотделения; 3) реакции, направ­ленные на увеличение площади открытой поверхности тела (измене­ние позы, поведенческие реакции); 4) тепловая одышка у животных.

Основным признаком второго периода перегревания — стадии де­компенсации является повышение температуры тела. Оно сопровожда­ется резким возбуждением ЦНС, усилением дыхания, кровообращения и обмена веществ. Дальнейшее повышение температуры тела и пере­возбуждение нервных центров могут закончиться их истощением, на­рушением дыхания, функции сердца и снижением артериального дав­ления. Развивается гипоксия.

В результате обильного потоотделения развивается обезвожива­ние, нарушается электролитный обмен.

Острое перегревание с быстрым повышением температуры тела получило название теплового удара.

Комплекс общих изменений в организме, возникающих при об­ширных и глубоких ожогах, носит название ожоговой болезни.

В развитии ожогового шока главная роль принадлежит болевому фактору. Этим, в частности, объясняется весьма продолжительная эректильная фаза (фаза возбуждения) шока.

Различают следующие стадии ожоговой болезни: ожоговый шок, ожоговая токсемия, ожоговая инфекция, ожоговое истощение, исход.

Ожоговое истощение характеризуется прогрессирующей кахекси­ей, отеками, анемией, дистрофическими изменениями во внутренних органах, осложнениями (пневмонией, гломерулонефритом), недоста­точностью коркового вещества надпочечников.

10_ При гипотермии защитно-компенсаторные реакции развиваются в двух направлениях.

I. Реакции, направленные на ограничение теплоотдачи: а) спазм пе­риферических сосудов; б) уменьшение потоотделения; в) изменение позы и другие поведенческие реакции, уменьшающие площадь открытых по­верхностей тела; г) повышение теплоизоляционных свойств шерсти у животных за счет сокращения гладких мышц, поднимающих волосы (у человека сохранилась рудиментарная реакция — "гусиная кожа").

II. Реакции, направленные на повышение теплопродукции: а) уве­личение сократительного термогенеза (повышение тонуса скелетных мышц, мышечная дрожь, произвольные движения); б) увеличение не­сократительного термогенеза (усиление окислительных процессов, ра­зобщение окисления и фосфорилирования).

Какими собственно патологическими изменениями про­является стадия декомпенсации при гипотермии?

Главным признаком этой стадии является понижение температу­ры ядра тела, что закономерно приводит к уменьшению скорости всех биохимических реакций в организме, в том числе и процессов биоло­гического окисления. При этом резко уменьшается потребление ки­слорода и образование АТФ в клетках. Дефицит энергии приводит к угнетению жизненно важных функций организма: деятельности ЦНС, дыхания, кровообращения, в результате чего развивается кислородное голодание. Гипоксия, в свою очередь, усугубляет дефицит АТФ — за­мыкается "порочный круг", приводящий в конечном итоге к смерти.

11_ Патогенным действием обладают все виды ионизирующего излу­чения: корпускулярные (а- и р-частицы, нейтроны, протоны) и элек-тромагнитные волны (рентгеновское, гамма-излучение).

Мезанизм:

Под прямым повреждающим действием ионизирующей радиации понимают непосредственное ее действие на макромолекулы и надмо­лекулярные структуры клеток (см. рис. 19). Энергия ионизирующей радиации, превышающая энергию внутримолекулярных и внутриатом­ных связей, вызывает ионизацию молекул, разрыв наименее прочных связей, образование свободных радикалов и т.д.

Структурными проявлениями прямого действия радиации явля­ются разрыв хромосом, расщепление молекул ДНК, РНК, набухание органоидов клотки.

Подсчитано, что прямое действие радиации обусловливает около 45% суммарного биологического ее эффекта.

Непрямое повреждающее действие ионизирующей радиации обу­словлено образованием в клетке большого количества свободных ра­дикалов. Основным их источником являются молекулы воды. Процесс образования свободных радикалов водорода и гидроксила из воды под влиянием радиации получил название радиолиза воды.

Радиолиз воды:

Образование вторичных свободных радикалов:

Образонаншиеся свободные радикалы взаимодействуют друг с другом, п результате чего образуются так называемые вторичные сво- бодмые радикалы и гидропероксиды. Их накопление ведет к быстрой активации процессов свободнорадикального окисления азотистых ос­нований ДНК и РНК, белков-ферментов (особенно сульфгидрильных групп, входящих в состав активных центров), липидов, аминокислот.

На долю непрямого действия приходится 55% суммарного биоло­гического эффекта ионизирующей радиации.

Развитию лучевых поражений способствуют повышение темпера­туры, увеличение напряжения кислорода и содержания воды в тканях. В этих условиях увеличивается скорость свободнорадикальных реак­ций, а следовательно, и непрямое повреждающее действие ионизи­рующей радиации. И наоборот, понижение температуры, кислородное голодание и обезвоживание являются факторами, замедляющими раз-вити лучевых поражений. „

Для защиты клеток от лучевого поражения наибольшее значение имеют антиоксидантные системы и механизмы репарации ДНК.

Радиопротекторами называют вещества, введение которых предупреждает или уменьшает степень развития лучевых поражений.

12 _ Назовите формы и стадии развития острой лучевой болезни.

В зависимости от поглощенной дозы облучения выделяют три формы острой лучевой болезни: костно-мозговую (поглощенная доза — от 0,5 до 10 Гр), кишечную (от 10 до 50 Гр) и мозговую (от 50 до 200 Гр).

В клинике костно-мозговой формы различают 4 периода: 1) пе­риод первичных реакций (продолжительность — 1-2 сут); 2) период мнимого благополучия (несколько суток); 3) период выраженных кли­нических признаков; 4) исход.

Какие синдромы наиболее характерны для периода вы­раженных клинических признаков острой лучевой болезни? Каков их патогенез?

1. Гематологический синдром. Проявляется панцитопенией, т.е. уменьшением содержания в крови всех форменных элементов. Раньше всего исчезают из крови лимфоциты. Лимфопению можно обнаружить уже в период мнимого благополучия. Затем уменьшается содержание гранулоцитов (нейтропения), затем — тромбоцитов (тромбоцитопения) и, наконец, эритроцитов (анемия).

2. Геморрагический синдром. Повышенная кровоточивость при острой лучевой болезни обусловлена Следующими факторами: а) тром-боцитопенией; б) лучевым повреждением эндотелия сосудов; в) повы­шением проницаемости сосудистой стенки под действием биогенных аминов (гистамина, серотонина), высвобождаемых тканевыми базофи-лами в условиях облучения; г) нарушением свертываемости крови в результате выделения тканевыми базофилами больших количеств ге­парина.

3. Инфекционные осложнения. Их развитие связано с наруше­нием внешних барьеров организма (повреждение покровного эпите­лия кожи, эпителия слизистой оболочки полости рта, глотки, ки­шок) и лейкопенией, результатом которой является нарушение им­мунных реакций организма (иммунологическая недостаточность) и фагоцитоза.

4. Аутоиммунные реакции. Причиной их возникновения является появление аутоантигенов в облученных тканях. Радиационные аутоан-тигены представляют собой собственные тканевые белки, измененные под действием ионизирующего излучения.

5. Астенический синдром. Включает,в себя сложный комплекс клинических признаков, возникающих в результате функциональных нарушений центральной нервной системы (общая слабость, голово­кружения, обмороки, сонливость днем, бессонница ночью и др.).

6. Кишечный синдром. Проявляется нарушениями функции ки­шок (поносы, спастические боли). Развивается вследствие поврежде­ния эпителия слизистой оболочки. •

13_ Влияние повышенного атмосферного давления человек испытыва­ет при погружении под воду во время водолазных и кессонных работ. При этом на организм человека действуют следующие патогенные факторы.

1. Собственно повышение атмосферного давления (компрессия). Этот фактор вызывает вдавление барабанных перепонок, в результате чего может появляться боль в ушах. При резком и очень быстром по­вышении атмосферного давления возможен разрыв легочных альвеол. В условиях компрессии в крови и тканях организма растворяется до­полнительное количество газов (сатурация).

2. Азот оказывает патогенное действие при дыхании сжатым воз­духом. Это проявляется в нарушении деятельности ЦНС: сначала лег­кое возбуждение, напоминающее эйфорию ("глубинный восторг"), в дальнейшем — явления наркоза и интоксикации.

3. Кислород при повышении атмосферного давления обладает ток­сическим действием. Это связано в первую очередь с тем, что в усло­виях гипероксии активируются процессы свободнорадикального окис-

; ления, вызывающие повреждение клеток.

Болезнь декомпрессии возникает при быстром возвращении чело­века в условия нормального атмосферного давления после водолазных работ, работ в кессонах {кессонная болезнь). При этом растворенные в крови и тканях газы (азот, кислород) в большом количестве переходят в газообразное состояние, образуя множество пузырьков, — происхо­дит десатурация. Пузырьки газов, задерживаясь в крови и тканях, мо­гут закупоривать кровеносные сосуды, оказывая давление на клетки, раздражая рецепторы (газовая эмболия).

Клиническая картина такой болезни определяется локализацией газовых пузырьков. Наиболее часто отмечается боль в суставах, зуд кожи; в тяжелых случаях — нарушения зрения, паралич, потеря соз­нания.

Во избежание подобных нарушений декомпрессию следует прово­дить медленно, чтобы скорость образования газов не превышала воз­можности легких по их выведению.

Взрывная декомпрессия возникает в случае быстрого перепада ат­мосферного давления от нормального к пониженному, что бывает при разгерметизации высотных летательных аппаратов (самолетов, косми­ческих кораблей). В развитии этого синдрома имеет значение баро­травма легких, сердца и крупных сосудов вследствие резкого повыше­ния внутрилегочного давления. Разрыв альвеол и сосудов способству­ет проникновению газовых пузырьков в кровеносную систему (газовая ^р эмболия). В самых крайних случаях происходит мгновенная смерть вследствие закипания крови и других жидкостей организма, а также в результате молниеносной формы гипоксии.

14 и 33 _ Какие изменения на молекулярном уровне имеют боль­шое значение в патогенезе повреждения клетки?

Можно выделить 6 групп молекулярных механизмов, играющих важную роль в патогенезе повреждения клеток: липидные (пероксидноеокисление липидов, активация мембранных фосфолипаз, детергентное действие свободных жирных кислот), кальциевые, электролитно-осмо-тические, ацидотические, протеиновые и нуклеиновые.

Пероксидным окислением липидов (ПОЛ) называет­ся свободнорадикальное окисление ненасыщенных жирных кислот, входящих в состав фосфолипидов клеточных мембран.

Инициаторами ПОЛ являются свободные радикалы.

Какие реакции лежат в основе инициации пероксидного окисления липидов?

Появившийся в клетке первичный свободный радикал (А') взаи­модействует с молекулой ненасыщенной жирной кислоты (-RH), в ре­зультате чего образуется свободный радикал этой кислоты (R') и мо­лекулярный продукт реакции (НА):

А' + RH -► R" + НА.

Образовавшийся свободный радикал жирной кислоты взаимодей­ствует с молекулярным кислородом, всегда содержащимся в клетке, в результате чего появляется пероксидный радикал этой кислоты

1 ПОЛ имеют цепной характер. Это означает, что в ходе реакций ПОЛ не происходит уничтожение свободных радикалов и в процесс вовлекаются все новые и новые молекулы ненасыщенных жирных кислот.

2 Разветвленный характер ПОЛ. Дру­гими словами, в реакциях ПОЛ в возрастающем количестве появляются свободные радикалы, источником которых являются сами промежуточные продукты ПОЛ. Примером может служить образо­вание свободных радикалов из гидропероксидов липидов при их взаимодействии с имеющимися в клетке металлами переменной ва­лентности.

Какими антиоксидантными системами располагают клетки?

I. Ферментные антиоксидантные системы:

1. Супероксиддисмутазная.

Компоненты: супероксиддисмутаза (СОД), каталаза.

Назначение: инактивация супероксидных радикалов (НО₂):

Нарушения: приобретенные расстройства синтеза ферментов, де­фицит меди и железа.

2. Глутатионовая.

Компоненты: глутатион (Г), глутатионпероксидаза (ГП), глутати-онредуктаза (ГР), НАДФ-Н₂.

Назначение: инактивация и разрушение гидропероксидов липи­дов:

Нарушения: наследственно обусловленные и приобретенные на­рушения синтеза ферментов, дефицит селена, нарушения пентозного цикла (уменьшение образования НАДФ*Н₂).

II. Неферментные антиоксиданты:

1. " Истинные " антиоксиданты.

Компоненты: токоферолы, убихиноны, нафтохиноны, флавоноиды, стероидные гормоны, биогенные амины.

Назначение: инактивация свободных радикалов жирных кислот:

Нарушения: гиповитаминоз Е, нарушение регенерации "истинных" антиоксидантов.

2. Вспомогательные антиоксиданты.

Компоненты: аскорбиновая кислота, серосодержащие соедине­ния — глутатион, цистин, цистеин.

Назначение: регенерация "истинных" антиоксидантов:

Нарушения: гиповитаминоз С, нарушения пентозного цикла, де­фицит серосодержащих соединений.

Активация ПОЛ происходит:

1) при избыточном образовании первичных свободных радикалов (ультрафиолетовое и ионизирующее излучение, гипероксия, отравле­ние четыреххлористым углеродом, гипервитаминоз D и др.);

2) при нарушении функционирования антиоксидантных систем (недостаточность ферментов — супероксиддисмутазы, каталазы, глу-татионпероксидазы, глутатионредуктазы; дефицит меди, железа, селе­на; гиповитаминозы Е, С; нарушения пентозного цикла).

Какие механизмы лежат в основе нарушений барьер­ных функций клеточных мембран при активации ПОЛ?

I. Ионофорный механизм обусловлен появлением в клетке ве­ществ, обладающих свойствами ионофоров, т.е. соединений, способных облегчать диффузию ионов через мембрану благодаря образованию комплексов иона и ионофора, проходящих через ее слои.

П. Механизм электрического пробоя связан с существованием на многих мембранах (плазматической, внутренней митохондриальной) разности потенциалов. В результате появления гидрофильных продук­тов ПОЛ нарушаются электроизолирующие свойства гидрофобного слоя клеточных мембран, что приводит к электрическому пробою мембраны, т.е. к электромеханическому ее разрыву с образованием но­вых трансмембранных каналов ионной проводимости.

15_ Наследственные болезни — это болезни, обусловленные нарушениями наследственной информации (мутациями), полученными организмом с "половыми клетками своих родителей.

Врожденными называют болезни, которые проявляются при рождении ребенка. Они могут быть обусловлены как наследственны­ми, так и экзогенными (тератогенными) факторами (например, пороки развития, связанные с действием патогенных агентов на организм эм­бриона, плода).

В то же время наследственные болезни могут быть врожденными, т.е. проявляться с момента рождения, а могут быть и не врожденными. В последнем случае признаки болезни появляются значительно позже.

Классификация наследственные болезни:

В зависимости от объема нарушенной генетической информации наследственные болезни делят на три типа: 1) моногенные; 2) поли­генные (мультифакториальные); 3) хромосомные.

Мутация — это внезапное изменение генетической информа­ции. Это стойкое скачкообразное изменение в наследственном аппара­те клетки, не связанное с обычной рекомбинацией генетического мате­риала.

Классификация мутаций.

I. По причинам возникновения мутации бывают спонтанными и индуцированными. Спонтанные возникают при действии обычных фак­торов внешней среды, а индуцированные вызывают искусственно, дей­ствуя факторами, получившими название мутагенов.

II. По локализации мутации могут быть соматическими (возни­кают в соматических клетках) и половыми (возникают в половых клетках). Соматические мутации проявляются только в организме, ко­торый является хозяином клеток, получивших мутацию. Половые му­тации могут проявляться только в последующих поколениях. Именно они являются причиной наследственных болезней.

III. По значению для организма мутации бывают полезными и вредными. Последние подразделяют на летальные (несовместимые с жизнью) и нелетальные.

IV. В зависимости от объема генетического материала, претерпевшего мутацию, выделяют: а) геномные (изменение количества хро­мосом); б) хромосомные (изменение структуры хромосом); в) генные (изменение структуры гена) мутации.

Причина мутации?

1. Физические. К ним относятся все виды ионизирующего излу­чения, ультрафиолетовое излучение, повышенные температуры.

2. Химические. Основными их представителями являются: а) деза-минирующие агенты (азотистая кислота и другие нитросоединения); б) алкилирующие вещества — агенты, способные переносить на моле­кулу ДНК алкильные группы (метиловую, этиловую и др.); в) соеди­нения — аналоги азотистых оснований (5-бромурацил, 2-аминопурин и др.); г) соединения, встраивающиеся в молекулу ДНК и вызывающие ее деформацию (акридин и его производные).

3. Биологические мутагены — вирусы.

Действие мутагенов может вызывать следующие нарушения.

1. Инактивирующие повреждения. Это повреждения ДНК, при ко­торых невозможна ее репликация. Если такие повреждения не ликви­дируются соответствующими системами репарации, то клетка погиба­ет.

2. Собственно мутагенные повреждения. Это повреждения, кото­рые не нарушают репликацию ДНК, но изменяют последовательность азотистых оснований в ее цепях.

Большинство мутагенов вызывает как инактивирующие, так и собственно мутагенные повреждения ДНК.

16_ Назовите типы наследования моногенных болезней.

1. Аутосомно-доминантный тип. При этом типе наследования па­тологический ген проявляет себя всегда, независимо от состояния, в котором он пребывает — гомо- или гетерозиготном.

2. Аутосомно-рецессивный тип. В этом случае мутантный патоло­гический ген проявляет себя только в гомозиготном состоянии.

3. Наследование, сцепленное с полом. Чаще всего имеет место сце­пление с Х-хромосомой. Патологический ген находится в Х-хромосоме и проявляется всегда у мужчин (у них только одна Х-хромосома), а у женщин, если мутантный ген рецессивный, может проявляться только в гомозиготе (такая ситуация бывает очень редко).

По аутосомно-доминантному типу наследуются различные скелетные и другие аномалии, не препятствующие размножению, не со­кращающие продолжительность жизни, и поэтому мало подверженные опору Такими аномалиями могут быть короткопалость, многопалость, сроаниеги и пскрпнленные пальцы, искривление ногтей, отсутствие боконых |ммцоп, близорукость, дальнозоркость, астигматизм, врожденная катарак­та, отосклероз, некоторые формы мышечной атрофии, прогрессирую­щая хорея Гегмшггона, ахондроплазия, множественный полипоз тол­пой кишки, нейрофиброматоз (болезнь Реклингаузена).

по аутосомно-рецессивному типу. К этой группе боле шей относятся дефекты аминокислотного об­мена (фснилкетонурии, альбинизм, алкаптонурия), врожденная глухо­немота, микроцефалии, пигментный ретинит.

По типу, сцепленному с полом. более выгодном положении находятся женщины, у которых наличие Х-хромосомы с патологическим геном компенсируется второй нормальной Х-хромосомой. Следовательно, болезнь проявляется только у мужчин, в то время как женщины оста­ются здоровыми, являясь, однако, носителями патологического при­знака. Гемофилия, дальтонизм, атрофия зрительных нервов, юношеская глаукома, отсутствие сумеречного зре­ния.

17_ X р о м о с о мными называют болезни, которые возникают вследствие нарушения количества хромосом или их структуры. Они возникают в результате геномных и хромосомных мутаций.

Геномные — это мутации, при которых изменяется количество хромосом. При хромосомных мутациях имеют место дефекты структуры хромосом.

Какие механизмы лежат в основе геномных мутаций?

В основе геномных мутаций могут лежать следующие механизмы

1. Нерасхождение хромосом во время мейоза или во время мито-тического деления соматических клеток на этапах дробления зиготы. В последнем случае наблюдается явление под названием мозаицизм: в организме развиваются клетки трех популяций — нормальные клет­ки, клетки-трисомики и клетки-моносомики.

2. Потеря отдельной хромосомы вследствие так называемого "хромосомного отставания" во время митотического деления клеток зародыша. При этом в организме появляется две популяции клеток: нормальные и клетки-моносомики.

3. Полиплоидизация — увеличение количества наборов хромосом (более двух).

4. Изменение количества хромосом без изменения количества на­следственного материала — робертсоновские перестройки: а) центри­ческое слияние, б) центрическое деление хромосом.

виды хромосомных мутаций. В чем их сущ­ность?

Делеция — потеря участка хромосомы.

Дупликация — удвоение фрагмента хромосомы, когда один из участков представлен в хромосоме более одного раза.

Инверсия — поворот на 180° отдельных участков хромосом, вследствие чего в инвертированном участке меняется последователь­ность генов на обратную.

Транслокация — изменение положения какого-либо участка хромосомы в хромосомном наборе. Ее основу могут составлять взаим­ный обмен участками между двумя негомологичными хромосомами (реципрокная транслокация), Перемещение участка в пределах той же хромосомы (внутрихромосомная транспозиция) или в другую хромо­сому (межхромосомная транспозиция).

6.18. Какими клиническими признаками проявляются хромо­сомные мутации?

Хромосомные мутации могут проявля"й:я следующими клиниче­скими признаками.

1. Общие признаки: резкая задержка развития, умственная отста­лость, низкий рост.

2. Аномалии головы, лица, верхних и нижних конечностей: мик­роцефалия, неправильное размещение глазниц, ушных раковин, не­полное окостенение.

3. Поражения внутренних органов: врожденные пороки сердца и крупных сосудов, пороки развития мочеполовой системы.

18 _ Конституция — это комплекс морфологических, функцио­нальных и психических особенностей организма, достаточно, устойчи­вых, определяющих его реактивность и сложившихся на наследствен­ной основе под влиянием факторов внешней среды....

Конституция определяет индивидуальную реактивность организ­ма, его адаптационные особенности, своеобразие течения физиологиче­ских и патологических процессов, патологическое предрасположение.

Классификация Гиппократа. В зависимости от особенностей тем­перамента человека и его поведения в обществе выделяют сангвини­ков, холериков, флегматиков и меланхоликов.

Классификация Сиго. В ее основе лежит принцип преимуществен­ного развития той или иной физиологической системы. Различают следующие тины: дыхательный (респираторный), пищеварительный (дигестивный), мышечный и мозговой (церебральный).

Классификация Кречмера. Связывает морфологические особенно­сти человека с особенностями его психики и с частотой определенных психических заболеваний. Выделяют атлетический, пикнитический и ас­тенический типы конституции.

Классификация М.В.Черноруцкого. С точки зрения основных функций и обмена веществ людей разделяют на нормостеников, гипо-стеников и гиперстеников.

Классификация АЛ.Богомольца. Основана на особенностях строе­ния и функции соединительной ткани в организме. Различают фиб­розный, липоматозный, пастозный и астенический типы конституции. Для фиброзного типа характерна плотная волокнистая соединительная ткань. Для липоматозного — обильное развитие жировой ткани, для пастозного — преобладание отечной, рыхлой соединительной ткани, а для астенического — нежной, тонкой мезенхимы.

Классификация И.П.Павлова. В зависимости от соотношения пер­вой и второй сигнальных систем высшей нервной деятельности чело­века выделяют два типа: художественный (преобладает первая систе­ма) и мыслительный (преобладает вторая).

19_ Старение — это биологический разрушительный процесс, кото­рый неминуемо развивается с возрастом и ведет к ограничению адап­тационных возможностей организма, развитию возрастной патологии и увеличению вероятности смерти.

Какими структурными изменениями проявляется ста­рение?

В процессе старения на клеточном уровне обнаруживаются при­знаки повреждения. Уменьшаются размеры ядра, оно сморщивается, появляются ядерные включения неизвестного происхождения. Уве­личивается объем цитоплазмы, происходит ее вакуолизация, появля­ется много включений, состоящих из липофусцина и гемосидерина. Уменьшается количество митохондрий, рибосом, общая площадь цистерн эндоплазматического ретикулума. В то же время возрастает количество лизосом, уменьшается устойчивость лизосомных мем­бран.