Стромально-судиннi жировi дистрофiї

Ця рiзновиднiсть лiпiдозiв виникає при порушеннi обмiну нейтральних жирiв у жировiй тканинi i порушеннi обмiну холестерину та його ефiрiв.

Порушення обмiну нейтральних жирiв проявляються збiльшенням або зменшенням їх запасiв у жировiй тканинi; процес може бути загальним або мiсцеви.

Нейтральнi жири – це лабiльнi (резервнi) жири, кiлькiсть яких у жирових депо (пiдшкiрна клiтковина, брижа, сальник, епiкард, паранефрiй, кiстковий мозок) значно коливається i в нормi, що залежить вiд видових i порiдних особливостей тварин, вiд умов годiвлi та експлуатацiї їх. Депонований в жирових клітинах (адипоцити) жир метаболiзує пiд дiєю лiпотропних гормонiв (адреналiн, iнсулiн) i тканинного ферменту лiпази, який розщеплює триглiцериди до глiцерину й жирних кислот. Останнi зв'язуються з альбумiном кровi й транспортуються до iнших тканин, яким потрiбнi поживнi речовини.

Загальне ожирiння характеризується значним збiльшенням кiлькостi нейтральних жирiв у жирових депо й вiдкладанням їх у стромi рiзних органiв.

Причини загального ожирiння рiзноманiтнi. Часто-густо воно спостерiгається при iнтенсивнiй годiвлi тварин, особливо у свиней, овець, собак i птицi (алiментарне ожирiння). Сприяючим фактором є недостатня рухливiсть, що супроводжується зниженням окисних процесiв в органiзмi. Крiм того, причиною загального ожирiння може бути порушення функцiї ендокринних залоз (гiпофiзарне ожирiння, кастрацiя) i хвороби, що супроводжуються загальним порушенням обмiнних процесiв.

Особливе клiнiчне значення має ожирiння серця. Жир нагромаджується спочатку пiд епiкардом, оточуючи серце у виглядi суцiльного футляра, а пiзнiше вiдкладання його спостерiгається i в стромi мiокарда, що супроводжується атрофiєю м'язових волокон. На поверхнi розрiзу пiд епiкардом i помiж роз'єднаними м'язовими волокнами виявляють жовтувато-бiлi смужки або більші за розмірами ділянки замiщення мiокарда жировою тканиною. У результатi такого надмiрного розростання жирової тканини розвивається серцева недостатнiсть (задуха, застiй кровi, набряки) або може настати розрив серця.

Ожирiння iнших органiв (печiнка, пiдшлункова залоза та iн.) також характеризується розростанням жирової тканини в стромi i атрофiєю паренхiматозних структур.

Загальне ожирiння в принципi зворотнiй процес, якщо не настали тяжкi змiни паренхiматозних елементiв органа.

Мiсцеве надмiрне вiдкладання жиру – лiпоматоз спостерiгається на місці атрофованих або видалених органiв i тканин. Таке вакатне ожирiння (жирове замiщення) виявляють при атрофiї нирки, лiмфатичних вузлiв, окремих дiлянок скелетної мускулатури, а у фiзiологiчних умовах – тимуса.

Виснаження (кахексiя, маразм) характеризується загальним зменшенням кiлькостi жиру в жировiй тканинi. При цьому зменшення жиру супроводжується просочуванням тканини серозною рiдиною (серозна атрофiя жиру) або виникає ослизнення жирової тканини і вона набуває драглистого вигляду (слизова дистрофiя жиру). Для дiагностики кахексiї особливе значення має серозна атрофiя жиру епiкарда, оскiльки цей жир витрачається в останню чергу. Пiд мiкроскопом виявляють зморщенi жировi клiтини, а мiж ними нагромадження серозної рiдини або слизової речовини.

У старих і худих тварин, особливо в худоби й коней, жирова тканина ущiльнюється за рахунок розростання сполучної тканини, а в результатi пiдвищеної концентрацiї лiпохромiв, забарвлюється в темно-жовтий колiр.

Причинами виснаження можуть бути: голодування (алiментарна кахексiя), надмiрна експлуатацiя тварин, рiзноманiтнi хронiчнi iнфекцiйнi й незаразнi хвороби, iнвазiї (напр., туберкульоз, гастроентерити, опухи, гормональнi розлади, гельмiнтози та iн.).

Функцiональне значення i кiнець виснаження залежать вiд причини, можливостi її усунення й вiд глибини патоморфологiчних змiн.

Мiсцеве зменшення кiлькостi жиру в жировiй тканинi називається лiподистрофiєю. Спостерiгається вона при деяких ендокринних захворюваннях та лiпогранульоматозi (запальнi вогнища в мiсцях розпаду адипоцитiв у пiдшкiрнiй жировiй тканинi, що виникають при травмах i деяких iнфекцiйних хворобах).

Порушення обмiну холестерину та його ефiрiв є одним з основних чинникiв, що визначають розвиток атеросклерозу.

Атеросклероз (гр. athere – кашка i sklerosis – ущiльнення) – хронiчне захворювання, що характеризується вогнищевою iнфiльтрацiєю iнтими артерiй лiпiдами (холестерином i його ефiрами в людей, а в тварин переважно нейтральними жирами) та бiлками, а також розростанням сполучної тканини.

У даний час атеросклероз у людей вважають полiетiологiчним захворюванням. У його морфогенезi видiляють декiлька стадiй: долiпiдну (мукоїдне й фiбриноїдне набухання iнтими), лiпiдоз (вогнищева iнфiльтрацiя iнтими холестерином, β-лiпопротеїдами, бiлками), лiпосклероз (розростання сполучнотканинних елементiв iнтими в дiлянках вiдкладання й розпаду лiпiдiв), атероматоз (розпад лiпiдних мас i утворення вогнищ жиробiлкового детриту), утворення атероматозних виразок, атерокальциноз. Атеросклероз часто супроводжується рiзними тяжкими наслiдками: кровотечею, тромбозом, тромбоемболiєю, аневризмами, iнфарктами тощо.

1.2.2.3. ВУГЛЕВОДНI ДИСТРОФIЇ

Бiльшiсть вуглеводiв поступає в органiзм тварин з кормом у виглядi високомолекулярних сполук – полiсахаридiв. У шлунково-кишковому трактi полiсахариди розщеплюються до ди- й моносахаридiв, всмоктуються в кров, поступають у печiнку й м'язи, де з них синтезується глiкоген (резервний полiсахарид). Печiнка й м'язи є основними депо глiкогену в органiзмi. Кiлькiсть його в печiнцi може досягати 20%, у м'язах – 4% до маси тканини.

У фiзiологiчному вiдношеннi розрiзняють лабiльний i стабiльний глiкоген. Лабiльний глiкоген у формi прозорих гранул локалiзується переважно в цитоплазмi печiнкових клiтин та в мускулатурi i за потребою витрачається органiзмом. Гранули глiкогену складаються з великої кiлькостi щiльно зв'язаних один з одним полiсахаридних молекул. Крiм того, у них мiстяться бiлки в тому числi спецiальнi ферменти, що беруть участь у процесах синтезу й розпаду полiсахаридiв. Глiкоген печiнки при гiдролiзi розщеплюється з утворенням глюкози, що поступає в кров та тканини i є основним джерелом енергiї для органiзму тварин; глiкоген м'язiв розпадається до молочної кислоти.

Стабiльний глiкоген постiйно знаходиться в клiтинi, він тiсно зв'язаний з iншими хiмiчними компонентами клiтини, бере участь в обмiнних процесах, але його вмiст залишається бiльш-менш постiйним. Такий глiкоген входить до складу нервової тканини, кісток, хрящiв, ембрiональної тканини, рiзних видiв покривного епiтелiю, а також виявляється в лейкоцитах, у стiнцi шлунково-кишкового тракту, у слизовiй оболонцi матки (у невеликiй кiлькостi, практично, виявляється в усiх тканинах).

Крiм глiкогену, з вуглеводiв клiтин та тканин можуть бути iдентифiкованi гiстохiмiчно глiкозамiноглiкани (мукополiсахариди) та глiкопротеїди.

До глiкозамiноглiканiв вiдносять полiсахариди, що мiстять гексозамiн. Вони подiляються на нейтральнi глiкозамiноглiкани, якi мiцно зв'язанi з бiлками й кислi глiкозамiноглiкани, до яких вiдносять гiалуронову кислоту, хондроїтинсiрчану кислоту й гепарин. Кислi глiкозамiноглiкани, як біополі- мери, здатнi вступати в нестiйкi сполуки з певними метаболiтами й здiйснювати їх транспорт.

Основними представниками глiкопротеїдiв є муцини й мукоїди. Муцини є основною складовою частиною слизу, що продукується епiтелiєм слизових оболонок i залозами. Мукоїди – входять до складу рiзних тканин, особливо багато їх в ембрiональних тканинах.

Основна роль в регуляцiї обмiну вуглеводiв належить гiпоталамiчнiй областi, гiпофiзу (АКТГ, тиреотропний, панкреотропний гормони), А- i В-клiтинам острiвцiв пiдшлункової залози (глюкагон, iнсулiн), наднирковим залозам (глюкокортикоїди, адреналiн) i щитовиднiй залозi.

Глiкоген, глiкозамiноглiкани й глiкопротеїди виявляються PAS-реакцiєю або реакцiєю Хочкiса – Мак-Мануса, зафарбовуючись у червоний колiр. Для визначення глiкогену PAS-реакцiю доповнюють обробкою зрiзiв амiлазою, завдяки якiй глiкоген видаляється з тканин i червоне забарвлення зникає. Кармiном Беста глiкоген зафарбовується в яскраво-червоний колiр. Глiкоген легко розчиняється у водi, тому для його виявлення в тканинах необхiдно використовувати безводнi фiксатори (абсолютний спирт, ацетон, фiксатор Шабадаша та iн.). Крiм того, необхiдно врахувати той факт, що пiсля смертi тварин (а частково i в агональний перiод) глiкоген розпадається й до моменту трупного заклякання вiн зникає з органiв. Глiкозамiноглiкани i глiкопротеїди дають реакцiю метахромазiї, тому для їх визначення застосовують фарбування толуїдиновим синiм або метиловим синiм. Попередня обробка зрiзiв тканини гiалуронiдазою дозволяє диференцiювати рiзнi глiкозамiноглiкани. Пiд дiєю оцтової кислоти в муцинi утворюється сiточка з нiжних тонких волоконець, мукоїди не дають зазначеної реакцiї.

Вуглеводнi дистрофiї подiляють на паренхiматознi й стромально-судиннi (мезенхiмнi).