Порушення обмiну нуклеопротеїдiв

До складу нуклеопротеїдiв входять бiлок i нуклеїновi кислоти –дезоксирибонуклеїнова (ДНК) й рибонуклеїнова (РНК). Нуклеїновi кислоти виявляють специфiчними гiстохiмiчними реакцiями: ДНК – за методом Фельгена, РНК – за методом Браше.

Кiнцевим продуктом обмiну нуклеопротеїдiв є сечова кислота та її солi (урати), якi в нормальних умовах знаходяться в розчинному станi й видiляються з органiзму переважно нирками. При порушеннi обмiну нуклеопротеїдiв спостерiгається надмiрне утворення й вiдкладання сечової кислоти та її солей в тканинах, що трапляється при сечокислому дiатезi й сечокислому iнфарктi.

Сечокислий дiатез (гр. diathesis – нахил) характеризується надмiрним утворенням сечової кислоти й збiльшенням кiлькостi її солей в кровi (гiперурiкемiя) та сечi (гiперурiкурiя), з наступним вiдкладанням їх на серозних оболонках, у внутрiшнiх органах, а також у суглобах. Хворiє переважно птиця (кури, качки), рiдше собаки. У мiсцях вiдкладання кристалiв сечової кислоти й аморфних мас сечокислого натрiю тканиннi елементи зазнають некрозу, а в перифокальнiй зонi виникає реактивний запальний процес з розростанням сполучної тканини й деформацiєю органа. Залежно вiд переважної локалiзацiї патологiчного процесу розрiзняють вiсцеральну, суглобову й змiшану форми хвороби.

Вiсцеральна форма сечокислого дiатезу реєструється тiльки у птахiв. Нерiдко ця хвороба набуває масового характеру особливо на птахофабриках при тривалiй й однобiчнiй годiвлi курей кормами з високим вмiстом м'ясокiсткового або рибного борошна й концентрованих кормiв при одночаснiй недостачi вiтамiнних кормiв. Вiдкладання бiлих крейдоподiбних мас сечокислих солей виявляють на серозних оболонках грудочеревної порожнини, повiтроносних мiшкiв, нирок, печiнки, кишок, серця й iнших органiв (рис. 1.2.2.9.). Пiсля зняття цих нашарувань оголюється запалений серозний покрив. У внутрiшнiх органах, особливо в нирках i печiнцi, вiдкладання уратiв мають вигляд бiлувато-сiрих або жовтувато-бiлих крапок, смужок i вузликiв. Мiкроскопiчно, в мiсцях вiдкладання променистих кристалiв або аморфних мас сечової кислоти та її солей, виявляють некротичнi осередки, оточенi лейкоцитарно-гiстiоцитарним запальним iнфiльтратом i гiгантськими клiтинами, з наступним утворенням фiброзної капсули.

Суглобова форма сечокислого дiатезу – подагра (гр. podos – нога, agra – схоплювання) характеризується перiодичним вiдкладанням сечової кислоти й уратiв у суглобах кiнцiвок, що супроводжується больовим приступом. Солi переважно вiдкладаються в синовiї й хрящах пальцевих i скакальних суглобiв, у сухожиллях i суглобових сумках, у хрящах вушних раковин. При цьому виникає запальна реакцiя (з гiгантськими клiтинами) i розростання сполучної тканини, а суглоби потовщуються, деформуються, утворюються щiльнi вузли – подагричнi шишки (tophi urici). Виникнення й розвиток подагри у людей переважно пов'язують природженим порушенням обмiну речовин; значну роль надають також особливостям харчування, вживанню великої кiлькостi тваринного бiлка.

Як прояв сечокислого дiатезу (тобто порушення пуринового обмiну) можна розглядати також сечокам'яну хворобу, при якiй в нирках i сечовивiдних шляхах утворюються каменi з уратiв.

Сечокислий iнфаркт нирок спостерiгають у новонароджених тварин в першi днi пiсля народження (2 – 7 доба). Вiн характеризується випадiнням сечової кислоти та її солей (сечокислого натрiю й амонiю) у прямих канальцях та стромi нирок. Макроскопiчно на поверхнi розрiзу нирок у мозковому шарi виявляють радiально розмiщенi смужки бiло-жовтуватого або жовтувато-червоного кольору. Виникнення сечокислого iнфаркту зв'язане зi змiною обмiнних процесiв у першi днi життя новонародженого й значним розпадом еритроцитiв з ядрами при переходi плода на режим зовнiшнього дихання.

Сечова кислота та її солi можуть просякати мертвi тканини (iнкрустацiя мертвих мас), особливо тканин сечовивiдних каналiв, що мають безпосереднiй контакт iз сечею.

1.2.2.2. ЖИРОВI ДИСТРОФIЇ (ЛIПIДОЗИ)

В органiзмi тварин лiпiди виконують багато важливих функцiй. Вони є структурними компонентами мембран, служать джерелом енергiї, виконують опорну й захисну функцiї, сприяють пiдтримцi температури тiла; деякi з них володiють високою бiологiчною активнiстю (вiтамiни, стероїднi гормони).

Жировий обмiн регулюється нервовою системою й ендокринними залозами (статевi залози, гiпофiз, пiдшлункова залоза та iн.).

Серед лiпiдiв органiзму видiляють нейтральнi жири i лiпоїди. Нейтральнi жири або глiцериди – це складнi ефiри глiцерину й жирних кислот; вони є основним компонентом жирiв депо, що забезпечують енергетичнi запаси органiзму. Лiпоїди представляють собою ефiри жирних кислот i спиртiв, що мiстять також радикали. Основними представниками їх є фосфолiпiди (фосфатиди), глiколiпiди, стериди. До складу фосфолiпiдiв (лецитини, кефалiни) входять азотистi основи i фосфорна кислота. Їх багато в нервовiй тканинi, печiнцi, нирках, серцi. Глiколiпiди (цереброзиди, ганглiозиди та iн.) характеризуються наявнiстю азотистих основ i цукрiв; основна маса їх знаходиться в нервовiй тканинi. Стериди – складнi ефiри жирних кислот i стеринiв (циклiчних спиртiв). Особливу увагу заслуговує холестерин та його складнi ефiри, якi виявляють переважно в корi надниркової залози, центральнiй нервовiй системi й статевих залозах.

У фiзiологiчному вiдношеннi лiпiди подiляють на лабiльнi (розхiднi, резервнi) i стабiльнi (структурнi).

До лабiльних жирiв належать головним чином нейтральнi жири, що нагромаджуються в жирових депо (пiдшкiрна клiтковина, сальник, брижа, епiкард тощо). Вони в незначнiй кiлькостi можуть виявлятися в печiнцi, молочнiй залозi, нирках у процесi їхньої функцiональної дiяльностi. Цi жири використовуються органiзмом за потребою й знову поповнюються. Нейтральнi жири вiдносять до видимих жирiв, оскiльки їх можна виявити неозброєним оком або пiд мiкроскопом. До видимих жирiв можна вiднести також холестерин та його ефiри, якi утворюють запаси в наднирковiй залозi.

Стабiльнi жири також беруть участь в обмiнi речовин, але вони постiйно перебувають у клiтинi, утворюють з бiлками складнi жиробiлковi (лiпопротеїднi) комплекси i входять до складу мембран рiзних цитоплазматичних структур; кiлькiсть їх у клiтинi залишається незмiнною навiть при голодуваннi. У хiмiчному вiдношеннi структурнi лiпiди представленi (головним чином) фосфолiпiдами й глiколiпiдами. Вони не виявляються при гiстохiмiчному дослiдженнi i їх вiдносять до невидимих жирiв.

У клiтинах жири виявляються у виглядi одної або декiлькох крапель, якi можуть зливатися в одну велику краплю. При цьому ядро змiщується до периферiї клiтини, сплющується, а цитоплазма тонким шаром оточує жир. Така клiтина на поперечному розрiзi подiбна до персня з печаткою. Жири не розчиняються у водi, але розчиннi в спиртах, хлороформi, ефiрi, бензинi, ксилолi. Тому, якщо кусочки органiв або зрiзи були обробленi зазначеними жиророзчинниками, то в гiстологiчних препаратах жир не виявляється, а на мiсцi жирових крапель залишаються пустоти. Для виявлення жиру в тканинах використовують матерiал фiксований у формалiнi, а зрiзи отримують за допомогою заморожувального мiкротома. Для гiстохiмiчного виявлення жирiв здебiльшого використовують судан III i шарлах - барвники, якi забарвлюють їх в оранжево-червоний колiр, а судан IV й осмiєва кислота – в чорний. При обробцi зрiзiв сульфатом нiльського голубого жирнi кислоти набувають темно-синiй колiр, а нейтральнi жири – червоний. Застосування поляризацiйного мiкроскопа дозволяє розрiзнити iзотропнi (напр., нейтральний жир) й анiзотропнi (напр., холестерин та його ефiри) жири (рис. 1.2.2.11.).

Порушення жирового обмiну проявляється надмiрним нагромадженням або зменшенням вмiсту лiпiдiв у тканинах й органах, де вони бувають в нормi, або появою жирiв там, де вони, звичайно, вiдсутнi. Крiм того, може змiнюватися якiсний склад жирiв i появлятись продукти їх розпаду. Жировi дистрофiї подiляються на паренхiматознi (клiтинні) i стромально-судиннi (мезенхiмнi, позаклiтиннi).