Эталон решения задачи №1. На первом этапе диагностического поиска анализ жалоб позволяет сделать вывод, что ведущим синдромом является боль

На первом этапе диагностического поиска анализ жалоб позволяет сделать вывод, что ведущим синдромом является боль. Локализация и, главное, опоясывающий характер боли, усиление болей после приёма острой пищи и жиров, стихание при голодании характерны для ХП. Характер боли обусловлен расположением ПЖ и встречается при поражении и головки, и тела, и хвоста ПЖ. Усиление боли после острой и жирной пищи обусловлено стимуляцией секреции ПЖ соответственно секретином и холецистокинином, голодание создает покой ПЖ. Параллельно болям развились явления «желудочной» диспепсии - тошнота, и что особенно важно, рвота, не приносящая стихания болей. Выражен и синдром «кишечной» диспепсии - метеоризм, диарея, мегафекалия, стеаторея.

Таким образом, анализ жалоб позволяет считать, что имеет место симптомокомплекс, характерный для болевой формы панкреатита (болевой синдром, синдром желудочной диспепсии) и внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы (стеаторея).

В истории жизни отчетливо прослеживается этиологический фактор - злоупотребление алкоголем.

Этот же фактор как «пусковой» в истории заболевания. Алкогольные эксцессы являются и факторами рецидивов.

Анализ истории болезни позволяет предполагать, что у больного алкогольный панкреатит, течение его характерно для хронического рецидивирующего панкреатита. В настоящее время имеется клиническая картина стадии обострения. В течение болезни отмечено присоединение синдрома нарушенного всасывания, что позволяет думатьо внешнесекреторной недостаточности. До настоящего обострения «стандартная» терапия давала эффект.

На втором этапе диагностического поиска выявлены:

клинические признаки обострения ХП - положительный симптом Кача, болезненность при пальпации в точке Мейо-Робсона, положительные симптома поворота и натяжения брыжейки

клинические проявления синдрома нарушенного питания - снижение массы тела

клиническое проявление мезенхимально-воспалительного синдрома - лихорадка, симптомы поражения печени, желтуха, гепатомегалия, болезненность при пальпации

поражение толстого кишечника - спазмирован, чувствителен при пальпации.

Таким образом, после II этапа диагностического поиска может быть сформулирован предварительный диагноз: хронический алкогольный болевой панкреатит, с внешнесекреторной недостаточностью, рецидивирующий вариант, стадия обострения.

Третий этап диагностического поиска - лабораторно-инструментальные обследования при ХП включает следующие позиции: общий анализ крови, общий анализ мочи, общий билирубин его и фракции, АСТ, АЛТ, ЩФ, Г-ГТ, амилаза крови, липаза крови, сахар крови, общий белок, копрограмма, УЗИ органов брюшной полости, ЭРХПГ.

Лабораторные исследования выявили повышение активности амилазы в крови и в моче. УЗИ продемонстрировало увеличение и отечность ПЖ. Эти данные позволяют диагностировать стадии обострения ХП. Обнаружение при УЗИ очагов фиброза в ПЖ, повышение эхогенности паренхимы, расширение главного панкреатического протока позволяет считать, что имеет место хроническое воспаление ПЖ.

Лабораторные признаки мезенхимально-воспалительного синдрома - лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ - подтверждают стадию обострения ХП. Повышение билирубина в кровипоявление «прямой» его фракции, повышение активности АЛТ (лабораторные признаки цитолитического синдрома), повышение плотности печени, определяемые при УЗИ делает достаточно весомым высказанное на II этапе мнение, что имеет место обострение хронического алкогольного гепатита. Подтвердить этот диагноз поможет, пункционная биопсия печени.

Из дополнительных методов лабораторно-инструментального обследования можно рекомендовать компьютерную томографию ПЖ для уточнения характера структуры железы, микроскопическое исследование кала для определения капель нейтрального жира, как признака стеатореи.

Состояние больного требует срочного начала лечебных мероприятий.

Клинический диагноз: хронический алкогольный паренхиматозный рецидивирующий панкреатит с внешнесекреторной недостаточностью в стадии обострения, хронический гепатит алкогольной этиологии. Критерии диагноза ХП включают следующие позиции «типичный» характер болей клинические признаки внешнесекреторной недостаточности болезненность при пальпации в «панкреатических точках» повышение активности панкреатических ферментов в крови и моче

уменьшение объема секрета и снижение активности панкреатических ферментов в дуоденальном содержимом при секретин-панкреозиминовом тесте лабораторные признаки нарушения расщепления жиров, крахмала, белков уменьшение количества эластазы в кале гипо- и гиперинсулинемия (С-пептидемия) визуализация патологических процессов в ПЖ при ЭРХПГ, МРТ, КТ, УЗИ морфологическое подтверждение.

В данном наблюдении имеются критерии: 1, 2, 3, 9, что является доказательным диагнозом.

Лечебные мероприятия должны быть направлены на:

1.подавление желудочной секреции лекарственными препаратами (блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов (ранитидин) или блокаторы протоновой помпы (омепразол);

2.подавление секреции поджелудочной железы парентеральным введением сандостатина;

3.ингибиция протеолиза ткани поджелудочной железы - ингибиторы трипсина (в/в капельно контрикал, гордокс) – до наступления ремиссии (стихания болей);

4.купирование водно-электролитных нарушений в/в вливаниями реополиглюкина и других растворов;

5.снижение активности хронического гепатита - дезинтоксикационная терапия (в/в капельно раствор глюкозы 5%);

6.купирование выраженных болей – анальгетики, спазмолитики;

7.заместительная терапия – перорально пищеварительные панкреатические ферменты (мезим-форте, креон, панцитрат).

Задача №2.

Мужчина 62 лет, пенсионер. Предъявляет жалобы на слабость, утомляемость, похудание, сухость во рту, жажду, повышение количества мочи, кожный зуд, вздутие живота после еды, частый (до 5-6 раз в день) кашицеобразный обильный «масляного вида» с запахом прогорклого масла стул, профузные поносы после употребления в пищу молока и жиров. Ноющие боли в левом подреберье после употребления жареного, жирного и острого.

Родился в многодетной крестьянской семье, трудовая жизнь с 12 лет. Участник ВОВ, с 1947 года работает бухгалтером. В 1942 году перенес дистрофию II ст. 15 лет лечился по поводу обменного (подагрического?) полиартрита. Соблюдает диету с резким ограничением мяса, рыбы, птицы, творога. Не курил, алкоголь не употреблял.

Пять лет назад отметил, что перестал нормально переносить жиры и молоко - появились поносы. Начал худеть. За 4 года похудел на 12 кг, последний год стал питаться часто из-за вздутия живота после большого количества еды. Стул участился до 4-5 раз в сутки. Ухудшение чаще всего после острой и жареной пищи. Прием фталазола и антибиотиков облегчения не приносил. Полгода назад появилась сухость во рту, кожный зуд, стал больше выделять мочи, усугубилась слабость.

Пониженного питания. Кожа обычной окраски, сухая, тургор снижен, в углах губ - заеды. Над легкими притупления перкуторного звука нет, звук с коробочным оттенком, дыхание везикулярное, хрипов нет. Пульс 76 ударов в минуту, ритмичный, полный. АД 140 и 80 мм.рт.ст. Тоны ясные, шумов нет. Живот мягкий, участвует в дыхании. Печень выступает на 2 см, по среднеключичной линии, край мягкий, закругленный, безболезненный. Селезенка не увеличена. Умеренная болезненность при пальпации поперечно-ободочной кишки и сигмовидной кишки..

При исследовании крови: Нb - 61 г/мл, Эр. - 3300 тыс., Л -6400, формула не изменена. СОЭ - 35 мм/час. Общий белок – 3,5 г/л, билирубин общий - 0,7 мг%, прямого нет. Холестерин - 110 мг%, амилаза в крови - 12 мг/мл/час. Глюкоза - 154 мг%. Анализ кала - реакция на скрытую кровь с бензидином - отр., реакция на стеркобилин - полож; мышечные волокна - ++, нейтральный жир - +++, крахмал - ++, лейкоциты, эритроциты отсутствуют.

При рентгеноскопии желудка органических изменений не выявлено. При ректороманоскопии выявлена гиперемия слизистой, сосудистый рисунок четко выражен. Ирригоскопия опухолевого процесса не выявила. При УЗИ - во всех отделах поджелудочной железы явления фиброза, уменьшение размеров хвоста на 6 мм. При селективной ангиографии - обеднение сосудистого рисунка железы, атипичных, «ампутированных» и новообразованных сосудов нет во всех отделах железы.

При исследовании амилазы в моче и в крови выявлено нормальное количество фермента.

Дайте письменные ответы на следующие вопросы:

1.Проведите диагностический поиск.

2.После второго этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.

3.Составьте план обследования больного, укажите какие дополнительные исследования

необходимо провести для постановки диагноза.

4.Сформулируйте клинический диагноз. Укажите диагностические критерии.

5.Назначьте лечение и обоснуйте его.