 |
Главная Случайная страница Контакты | Мы поможем в написании вашей работы! | |
ТИП Споровики. Тип Инфузории
|
|
К типу Споровики (Sporozoa) относятся около 3600 видов, являющихся внутриклеточными паразитами. Жизненный цикл часто связан со сменой хозяина и чередованием полового и бесполого размножения. Бесполое размножение происходит в теле промежуточного хозяина путем эндогонии или шизогонии. При этом из трофозоита формируются множество дочерних организмов – мерозоитов). Половое размножение происходит в организме основного хозяина. Начинается он с гаметогенеза, когда образуются мужские и женские половые клетки. Затем происходит оплодотворение и формирование зиготы. Зигота, покрытая оболочками, называется ооцистой. В ооцисте происходит спорогония, и формируются спорозоиты.
Трофозоиты не имеют органоидов движения, пищеварительных, сократительных вакуолей. Питание и выделение происходит осмотически. Снаружи тело покрыто трехслойной пелликулой. Под пелликулой находятся фибриллы и микротрубочки, выполняющие опорную и сократительную функции, обеспечивая движение паразита. На переднем конце тела располагается коноид, имеющий вид усеченного конуса, стенки которого состоят из спирально закрученных фибрилл. У кровяных споровиков коноид отсутствует. На вершине коноида лежат два плотных полярных кольца. Коноид выполняет опорную функцию и участвует в процессе проникновения паразита в клетку хозяина. Около коноида располагаются роптрии, выделяющие секрет, растворяющий оболочку клетки хозяина.
Медицинское значение имеют представители класса Sporozoa, отрядов Coccidia (токсоплазма) и Haemosporidia (малярийный плазмодий).
Отряд Кокцидии (Coccidia)
К ним относятся споровики, паразитирующие в клетках ретикулоэндотелиальной системы, в печени, кишечнике, нервной системе и т.д. Наиболее распространенные изоспора и токсоплазма.
Токсоплазмоз
Токсоплазмоз - зооантропонозное заболевание, возбудитель - Toxoplasma gondii. Токсоплазмоз распространен повсеместно, пораженность населения в
|
среднем по России составляет 20-30%. Больные токсоплазмозом встречаются во всех районах Башкортостана. У большинства инвазированных заболевание протекает латентно, т.е. без явных клинических проявлений, только у 0,5-1% проявляется острая форма заболевания.
Жизненный цикл токсоплазмы проходит при участии двух хозяев, с чередованием стадий эндогонии, гаметогонии и спорогонии. Окончательными хозяевами являются представители семейства кошачьих, в организме которых происходит гаметогония, половой процесс с образованием зиготы (ооцисты). Окончательные или основные хозяева заражаются токсоплазмозом при поедании зараженных животных, во внутренних органах которых содержатся псевдоцисты и цисты, содержащие трофозоиты (или мерозоиты) (рис. 5.1). Трофозоиты проникают в эпителиальные клетки пищеварительного тракта, где они размножаются путем эндогонии с образованием мерозоитов. Часть мерозоитов преобразуется в мужские (микрогаметы) и женские (макрогаметы) половые клетки. В результате копуляции (слияния) гамет образуется зигота. Зигота покрывается оболочкой, образуя ооцисту. Ооцисты с фекалиями кошачьих выделяются наружу. Через 1-5 дней в каждой ооцисте образуются по 2 споробласта с 4 спорозоитами в каждом. Они являются инвазионными и могут сохранять жизнеспособность во внешней среде несколько лет.
Ооцисты с пищей попадают в кишечник промежуточного хозяина (рис. 5.2.), где из ооцисты освобождаются спорозоиты. Спорозоиты через стенку кишечника с током лимфы попадают в лимфоузлы, где растут, превращаясь в трофозоиты. Трофозоиты проникают в кровь и разносятся по всем органам и тканям, проникая в клетки печени, селезенки, нервной системы, глаз, скелетных мышц, миокарда и т.д. Трофозоиты размножаются внутри клеток путем эндогонии. В острый период заболевания идет интенсивное образование псевдоцист. Псевдоциста – это скопление трофозоитов в клетке хозяина. После гибели клетки хозяина трофозоиты освобождаются и поражают другие клетки. По мере формирования иммунитета, ограничивающего размножение токсоплазм, заболевание приобретает хроническое течение. В это время образуются цисты. Истиная циста – это крупное скопление трофозоитов, покрытое плотной оболочкой, которая обеспечивает выживание паразита.
Псевдоцисты, цисты и ооцисты являются инвазионными стадиями для человека.
Источники инвазии:
· кошачьи, выделяющие с фекалиями во внешнюю среду ооцисты;
· животные и птицы, содержащие в организме трофозоиты (рис. 5.2). Человек и другие животные могут выделять токсоплазмы различными путями: с фекалиями, со слюной, с носовой слизью, с околоплодными водами, со спермой, с молоком.
Способы и пути инвазии:
1. Алиментарный, через рот.
· При контакте с больными кошками и загрязнении рук ооцистами. Оцисты могут попасть в почву и затем на продукты питания (овощи, фрукты, зелень и др.). В этих случаях инвазионной стадией являются ооцисты, содержащие спорозоиты, способ инвазии - алиментарный). Механическими переносчиками ооцист на продукты питания могут быть мухи и тараканы.
· При употреблении мяса инвазированных животных (рис. 5.3), а также с молоком и молочными продуктами (инвазионные стадии - цисты, псевдоцисты, содержащие трофозиты, способ инвазии – алиментарный).
2. Перкутанный, через кожу.
· Через кожу и слизистые оболочки при уходе за больными животными, при обработке шкур и разделке туш животных (инвазионная стадия - трофозоит; способ инвазии - бытовой контакт).
3. Транспланцентарный, через плаценту (инвазионная стадия - трофозоит, способ инвазии - внутриутробный).
4. Трансфузионный и трансплантационный.
· При переливании крови и ее компонентов
· При пересадке органов, т.е. трансплантации.
Патогенное действие. В основе патогенеза лежит токсико-аллергическое действие продуктов метаболизма токсоплазм. Поражаются нервная, половая, лимфатическая системы, органы зрения. Нередко наблюдается бессимптомное носительство.
При внутриутробном заражении (врожденный токсоплазмоз, рис. 5.4) в первые месяцы беременности чаще всего наблюдается гибель плода, что приводит к самопроизвольным абортам или мертворожденим. При более позднем заражении происходит нарушение развития головного мозга плода (гидроцефалия). Часто развиваются менингоэнцефалиты, иногда - воспаление оболочек глаза.
Лабораторная диагностика основывается на использовании иммунологических методов и ПЦР. Иногда удается обнаружить паразитов в мазках крови, пунктатах лимфоузлов, спинномозговой жидкости.
Пневмоцистоз
Возбудитель пневмоцистоза - Pneumocystis carinii. Распространен повсеместно.
Инвазионная стадия – трофозоит. Трофозоиты пневмоцисты имеют неправильную овальную форму, под общей оболочкой содержится 8 ядер.
Способ заражения человека - воздушно-капельный. Факторы передачи – частицы пыли, слюна, бронхиальная слизь.
Источник инвазии – больной человек и многие млекопитающие.
Патогенное действие. Трофозоиты попадают в легкие и располагаются на альвеолярном эпителии, где происходит их размножение простым делением. Затем начинается спорогония (рис.5.5). Трофозоиты увеличиваются в размерах, покрываются толстой оболочкой и делятся несколько раз. Образуется циста, содержащаяся от 2 до 8 спорозоитов. Стенка цисты разрывается, спорозоиты выходят из нее и превращаются в трофозоиты либо в этом же организме, либо в другом. Трофозоиты снова размножаются простым делением.Во многих случаях инвазия пневмоцистами протекает бессимптомно. В случае ослабления иммунитета хозяина размножение паразитов усиливается, они закупоривают бронхиолы, это в тяжелых случаях приводит к смерти от асфиксии. У 1-10% людей выявляются пневмоцисты.
Пневмоцистоз чаще поражает грудных детей, особенно недоношенных и ослабленных, осложняет течение туберкулеза, лимфогранулематоза, СПИДа. Анализ смертности от СПИДа показал, что в 70% случаев непосредственной причиной смерти является пневмоцистоз.
Лабораторная диагностика основывается на обнаружении пневмоцист в мокроте (при глубоком откашливании) молекулярно-биологическими методами (ПЦР).
Профилактика пневмоцистоза затруднена вследствие широкой распространенности паразита у людей и животных.
Рекомендуется раннее выявление и изоляция больных и носителей. Носителей отстраняют от работы в детских учреждениях с целью санации. Организуют комплекс мероприятий, как при других острых респираторных инфекциях детей.
|
Саркоцистоз
Возбудитель саркоцистоза Sarcocystis lindemanii. Распространен повсеместно.
Инвазионная стадия – циста (содержащая мерозоиты), ооциста (содержащая спорозоиты)
Механизм заражения человека:
1. заглатывание ооцист при употреблении немытых овощей, фруктов, зелени, питье грязной воды, через грязные руки
2. заглатывание цист при употреблении сырого мяса крупного рогатого скота, свиней (промежуточные хозяева)
Источник инвазии – собака, кошка, человек (окончательные хозяева)
Патогенное действие. Болезнь может протекать с поражением кишечника и мышц (рис. 5.6). При поражении кишечника отмечаются боль, поносы. Саркоциста в скелетных мышцах образует мешковидную или нитевидную цисту, длиной до 5 см, покрытую оболочкой, представляющую собой скопление мерозоитов.
Лабораторная диагностика основывается на обнаружении в мазках из фекалий ооцист или в биопсийном материале из мышц – мерозоитов.
Отряд Кровяные споровики (Haemosporidia). Род плазмодии (Plasmodium)
Кровяные споровики паразитируют в эритроцитах позвоночных животных. Переносчиками и окончательными хозяевами являются членистоногие. Наибольшее медицинское значение имеет малярийный плазмодий, возбудитель малярии. В организме окончательного хозяина (комара рода Anopheles) малярийный плазмодий размножается половым путем. В промежуточном хозяине (человеке) плазмодий размножается бесполым путем. Природные очаги малярии связаны с географическим распространением комаров рода Anopheles.
У человека паразитируют 4 вида малярийных плазмодиев:
Plasmodium vivax – возбудитель трехдневной малярии,
Plasmodium malariae – возбудитель четырехдневной малярии,
Plasmodium falciparum – возбудитель тропической малярии
Plasmodium ovale – возбудитель овале-малярии.
Инвазионная стадия – спорозоиты. Фактор передачи – слюна комара.
Способ заражения человека - трансмиссивный. Заражение человека происходит при укусе самки малярийного комара (Заражение возможно при переливании крови больного и трансплацентарно).
Жизненный цикл плазмодия делится на 3 периода шизогония (1), гаметогония и половой процесс (2) и спорогония (3) (рис.5.7):
1. Шизогония
· тканевая шизогония (в клетках печени человека)
При укусе комара со слюной в кровь попадают спорозоиты. Током крови спорозоиты заносятся в клетки печени, селезенки, где переходят к внутриклеточному паразитированию: растут, превращаются в трофозоитов. Трофозоиты размножаются путем шизогонии с образованием тканевых мерозоитов. Процесс длится 15 дней и соответствует инкубационному периоду болезни.
· эритроцитарная шизогония (в эритроцитах человека)
После разрушения печеночных клеток тканевые мерозоиты поступают в кровь и быстро проникают в эритроциты. Процесс проникновения паразитов в клетки хозяина своеобразен. Мерозоит своим передним концом прикрепляется к эритроциту. Это соединение обеспечивается различием поверхностного заряда этих мембран. Затем начинается внедрение: поверхностная мембрана эритроцита впячивается, мерозоит погружается в образующееся углубление и оказывается заключенным внутри замкнутой вакуоли. Мерозоит проникает в эритроцит и начинает там расти. В своем развитии он проходит стадии кольцевидного шизонта (в центре мерозоита образуется вакуоль, оттесняющая к периферии цитоплазму и ядро). Питаясь гемоглобином эритроцитов, шизонты растут, превращаясь в амебовидных (Р. vivax), или лентовидных (Р. malariae) шизонтов (рис. 5.9). На следующей стадии шизонт округляется. Его ядро многократно делится, в результате образуется морула. После деления цитоплазмы формируются новые мерозоиты, которые затем растут, оболочка эритроцита разрывается и в плазму крови вместе с мерозоитами попадают токсические продукты их метаболизма. С выходом мерозоитов в плазму крови и всасыванием продуктов распада эритроцита и паразитов связан приступ малярии (длится 6-12 часов). Далее мерозоиты проникают в новые эритроциты.
Продолжительность развития трофозоитов между двумя периодами шизогонии у разных видов плазмодиев различна: для P. vivax и P. ovale – 48 ч, P. malariae – 72 ч, P. falciparum – вначале приступы развиваются через разные промежутки времени, а позже – через 24 ч.
· гаметогония ( начинается в эритроцитах человека, заканчивается в желудке комара)
Помимо бесполых стадий - мерозоитов, в части эритроцитов развиваются мужские и женские половые формы – гамонты (микро и макрогамонты), дальнейшее развитие которых может происходить только в организме комара.
2. Гаметогония и половой процесс – копуляция (в организме комара)
Комар, нападая на зараженного человека, вместе с кровью заглатывает эритроциты, содержащие гамонты. В желудке комара они превращаются в зрелые половые клетки – гаметы (женские и мужские). Далее происходит их слияние – подвижная микрогамета целиком проникает в макрогамету, в результате образуется диплоидная зигота, которая преобразуется в оокинету (подвижная стадия). Оокинета проникает через стенку желудка комара, на его наружной поверхности инцистируется и превращается в ооцисту.
3. Спорогония (в организме комара)
Ооциста растет, содержимое ее многократно делится путем спорогонии и при этом образуются тысячи спорозоитов. Оболочка зрелой ооцисты разрывается и спорозоиты оказываются в гемолимфе комара. Они мигрируют по всему организму и скапливаются в слюнных железах. Весь процесс развития плазмодия в теле комара в зависимости от внешней температуры длится 7 - 45 дней.
Клиника. У человека малярия характеризуется периодическими приступами повышения температуры (рис. 5.8). Приступы продолжаются от 6 до 12 час., межприступный период длится 48 час. (при четырехдневной малярии -72 час.). Число приступов может достигать 10-15, после чего они прекращаются из-за формирования иммунитета, но паразиты в крови остаются, и человек становится паразитоносителем (опасен как резервуарный хозяин).
Диагностика малярии основана на лабораторном исследовании крови больного, как в тонких мазках, так и в толстой капле, окрашенных по Романовскому-Гимзе.Различные стадии развития малярийного плазмодия в эритроцитах обнаруживаются при исследовании крови во время приступа или сразу после него (рис. 5.9).
Профилактика. Для успешной борьбы с малярией необходима комплексная система противомалярийных мероприятий. Такая система осуществляется в двух направлениях: 1) выявление и излечение всех больных малярией (т.е. ликвидация источников инвазии); 2) уничтожение комаров (ликвидация переносчика). В нашей стране малярия, как массовое заболевание, ликвидирована. Могут встречаться эпизодические случаи, в том числе в Республике Башкортостан.
|
|
|
|
|
|
Рис. 5.8. Температурная кривая у больного малярией.
Тип Инфузории. Класс Инфузории (Infusoria) -ресничные
Инфузорииимеют постоянную форму, тело покрыто пелликулой. Органоидами движения являются реснички, покрывающие все тело. У инфузорий два ядра: макронуклеус, регулирующее обмен веществ и микронуклеус - служащее для обмена генетической информацией при конъюгации (рис. 5.10). Сложно образован аппарат пищеварения. Имеется клеточный рот – цитостом, клеточная глотка – цитофаринкс, сократительная вакуоль. Непереваренные остатки пищи выбрасываются через порошицу – специализированный участок клеточной поверхности.
У человека паразитирует кишечный балантидий (Balantidium coli),который обитает в толстом отделе кишечника и вызывает балантидиаз. Заболевание распространено повсеместно, но чаще встречается в регионах с теплым климатом. В Башкортостане регистрируются завозные случаи.
Балантидиаз
Инвазионная стадия – циста.
Способ заражения человека - алиментарный, путь – пероральный, при заглатывании цист. Факторы передачи - немытые овощи, фрукты, зелень, грязная вода, грязные руки.
Источник инвазии. Основным источником инвазии служат свиньи, у которых наблюдается высокая пораженность балантидиями. Человек играет меньшую роль в распространении балантидиаза.
Патогенное действие. Балантидии могут жить в просвете толстого кишечника человека, не вызывая поражений. При снижении иммунитета, ослаблении организма другими заболеваниями балантидии переходят к паразитизму. Они внедряются в слизистую оболочку кишечника, выделяя фермент гиалуронидазу, разрушают ее и вызывают образование глубоких кровоточащих язв. Балантидий питается бактериями, пищевыми частицами кишечника человека, иногда в его цитоплазме находят эритроциты и лейкоциты.
Лабораторная диагностика основывается на обнаружении в мазках фекалий цист и вегетативных форм.
Профилактика. Л ичная – соблюдение правил личной гигиены. Общественная – выявление и лечение больных, ветеринарный надзор на свинофермах.
Рис. 5.10. Балантидий. А- Вегетативная форма, Б- Циста кишечного балантидия, В – размножение инфузорий (коньюгация).
Дата публикования: 2015-02-22; Прочитано: 1605 | Нарушение авторского права страницы | Мы поможем в написании вашей работы!
