Поврежденных клеток

Последние могут быть активными и пассивными.

К активным механизмам относятся:

1) активизация деятельности клетки и ее генетического аппарата, в частности, увеличение синтеза и эффективности действия белков, липидов, углеводов и их комплексов, медиаторов, гормонов, различных ФАВ, особенно, образования защитных белков (антител, пропердина, лизоцима, интерферона и др.), количества и активности фагоцитов крови и других фаго- и пиноцитирующих клеточных образований тканей, ферментов (микросомальной системы детоксикации органов, главным образом, печени, фаголизосом, протеаз и др. гидролаз, НАД-Н), вторичных посредников (ц-АМФ, ц-ГМФ, простагландинов, Са²⁺ и др.), антиоксидантов (токоферола – витамина Е, аскорбиновой кислоты – витамина С, ретинола – витамина А, рибофлавина – витамина В₂, каталазы, пероксидазы, супероксиддисмутазы, восстановленного глутатиона); за счет гипертрофии и гиперплазии их субклеточных и клеточных структур, восстановительных процессов в поврежденных клетках;

2) активизация анаэробных процессов;

3) активизация антимутационных систем;

4) активизация буферных систем крови и тканей (гидрокарбонатной, фосфатной, белковой, гемоглобиновой);

5) повышение экскреции метаболитов, в том числе возникших в результате повреждения клеток;

6) развитие метаплазии (перехода одного вида клеток в другие).

К пассивным механизмам относятся:

1) снижение метаболической и функциональной активности клетки и ее субклеточных структур;

2) развитие гипотрофии, гипоплазии, атрофии клеточно-тканевых структур;

3) замещение поврежденных паренхиматозных структур соединительной тканью (т.е. их организация).