Реперфузионное повреждение клетки

Восстановление кровообращения в ткани после кратковременной ишемии, как правило, приводит к полному восстановлению структуры и функций поврежденных клеток. Однако восстановление кровообращения после длительной ишемии может привести к развитию так называемого реперфузионного повреждения. В механизме развития реперфузионного повреждения клеток основное значение имеют:

· фазные изменения локальной гемодинамики, заключающиеся в развитии реактивной гиперемии с последующим падением кровотока ниже исходного на фоне длительной ишемии;

· интенсификация ПОЛ мембран клеток и внутриклеточных структур вследствие развившейся в процессе ишемии недостаточности ферментов антиоксидантной защиты и гипероксией;

· избыточное накопление в клетках ионизированного кальция, вызывающее дальнейшее повреждение клеточных мембран;

· дальнейшее нарушение энергетического обеспечение клеток, развивающееся в результате угнетения ферментов аэробного синтеза АТФ и утилизации энергии АТФ эффекторными системами клетки (АТФаз).

Реперфузионное повреждение клеток сопровождается большей интенсификацией ПОЛ мембран, большим накоплением в клетках ионов кальция и натрия, большим повреждением мембран и ферментных систем, чем при ишемии той же длительности. После реперфузии длительно ишемизированного органа или группы органов может возникнуть ишемический шок (синдром жгутированных конечностей, синдром сдавления конечностей).