Повреждения клеток

Различают следующие основные виды повреждений клеток :

1) острое и хроническое;

2) парциальное, субтотальное, тотальное;

3) обратимое, необратимое;

4) специфическое, неспецифическое;

5) дисплазия;

6) дистрофия;

7) паранекроз;

8) некробиоз;

9) некроз.

Острое повреждение клеток под влиянием патогенных факторов и неблагоприятных внешних и внутренних условий возникает быстро (секунды, минуты, часы, дни), хроническое – медленно (недели, месяцы, годы).

При парциальном повреждении выходит из строя та или иная незначительная часть клетки, которая в целом остается жизнеспособной, а повреждения являются обратимыми. При субтотальном повреждении страдает большая часть клетки, жизнеспособность которой резко снижается, а повреждения нередко являются необратимыми. При тотальном повреждении наступает необратимая гибель всей клетки.

Обратимые повреждения клеток после прекращения действия патогенного агента не сопровождаются их гибелью. Возникающие при них нарушения внутриклеточного гомеостаза являются обычно незначительными и временными. Они устраняются благодаря активизации внутри- и внеклеточных защитно-компенсаторно-приспособительных механизмов. В итоге жизнедеятельность клетки восстанавливается. Например, как при воздействии эритемной дозы ультрафиолетовых лучей (вызывающей покраснение кожи), как и при кратковременном уменьшении кровотока (ишемии) в коже или во внутренних органах возникающие в клетках незначительные, частичные изменения метаболизма, структуры и функций через определенное время восстанавливаются до нормального уровня.

Необратимые повреждения клеток характеризуются выраженными и стойкими нарушениями внутриклеточного гомеостаза. Последние не могут быть устранены даже максимальной активизацией защитно-компенсаторно-приспособительных механизмов в еще оставшихся жизнеспособными поврежденных внутри- и внеклеточных структурах. Например, при длительных или резко выраженных влияниях на организм ультрафиолетовых и инфракрасных лучей, радиоактивных и токсических веществ, ишемии миокарда, головного и спинного мозга в различных клетках, тканях и органах организма возникают грубые расстройства структуры, метаболизма и функций последних, приводящие к снижению их продолжительности жизни и гибели (некрозу). Гибель клеток обычно сопровождается аутолизом (благодаря выходу из лизосом и активизации гидролитических ферментов). Однако в ряде случаев гибель клеток и тканей может возникать без развития аутолиза. Это происходит тогда, когда смерть целого организма наступает быстро (внезапно), например, при действии на организм очень высоких или низких температур окружающей среды.

Специфические повреждения клеток являются характерными для того или иного конкретного патогенного фактора. Например, к специфическим проявлениям повреждения клеток можно отнести: 1) развитие иммунного гемолиза эритроцитов при наличии в организме антиэритроцитарных антител; 2) угнетение активности холинэстеразы фосфорорганическими соединениями; 3) подавление моноаминооксидазы ее ингибиторами и др.

Неспецифические (стереотипные) повреждения клеток возникают под влиянием различных по этиологии и патогенезу патогенных факторов. Например, к неспецифическим проявлениям повреждения клеток относятся:

1) увеличение объема (набухание) клеток;

2) угнетение энергетического и пластического обменов;

3) нарушение метаболизма воды, электролитов, витаминов, липидов, углеводов, белков в результате развития ферментопатий;

4) развитие ацидоза (первичного, вторичного);

5) угнетение Na⁺, K⁺, Ca²⁺, АТФ-азных насосов;

6) увеличение внеклеточной концентрации калия и внутриклеточной концентрации кальция;

7) нарушение структуры, метаболизма и функций клеточной и внутриклеточных мембран (прежде всего, повышение проницаемости, сорбционных свойств, изменения электропотенциала клеточных мембран, развития ацидоза и др.

11.4. Морфологические и функциональные проявления

повреждений клеток

К морфологическим признакам повреждения клеток относят:

1) набухание (увеличение) и вакуолизацию клетки и ее органелл (особенно митохондрий, цитоплазма, ядро);

2) изменения мембран клетки и органелл (лизосом, митохондрий, эндоплазматического ретикулюма, рибосом, полисом, аппарата Гольджи, ядра и др.);

3) деструктивные изменения ядра (его размеров, формы, структуры);

4) уменьшение числа функционирующих органелл (рибосом, митохондрий и др.);

5) снижение числа рецепторов мембран клеток;

6) нарушения межклеточных контактов;

7) расстройства контактов клеток с межклеточными структурами;

8) повреждение генетических структур клетки (генов, хромосом, генома).

К функциональным признакам повреждения клеток относят:

1) изменения физико-химических и биоэлектрических свойств мембран (например, увеличение электропроводности ткани, снижение электрического (омического) сопротивления клеточных мембран;

2) повышение проницаемости мембран клеток и органелл для микро- и макромолекул (ионов, моно-, ди- и полимеров белков, липидов, углеводов;

3) появление и увеличение в крови цитоплазматических ферментов (аспартат- и аланинаминотрансфераз, лактатдегидрогеназы, креатинкиназы, кислой фосфатазы и др.) в результате повреждения клеток, особенно их мембран;

4) изменение тинкториальных свойств клеток (увеличение способности клеток окрашиваться витальными красителями в результате повышения сорбционных свойств поврежденной клетки и возрастания проницаемости их мембран;

5) уменьшение подвижности клеток;

6) снижение активности рецепторов клеток;

7) нарушение процесса деления клеток (снижение и извращение функции ядра, митохондрий и других внутриклеточных и внеклеточных структур);

8) нарушение биохимических процессов в клетках и межклеточных структурах, главным образом, снижение потребления кислорода, содержания кальция в митохондриях и процесса окислительного фосфорилирования, приводящих к расстройствам как энергетического, так и пластического обменов);

9) появление новых функций клеток и др.

11.5. Основные типы клеточных реакций в патологии

Среди них наиболее часто выделяют следующие:

- ультраструктурная патология клеток (мембран клеток и органелл);

- реакции пролиферации (воспалительные, иммуногенные) с завершенной и незавершенной дифференцировкой клеток;

- реакции клеточного метаморфоза (образование одного вида клеток, например, эпителия вместо другого);

- реакции гипертрофии и атрофии клеток;

- реакции цитокинеза (кинетики группы или отдельных клеток, миграция макрофагов, диапедез клеток крови, лейкотаксис, лимфотаксис и т.д.);

- реакции межклеточных взаимодействий (иммунного и не иммунного типов, информативные, деструктивные, метаболические, смешанные);

- реакции эндоцитоза (пиноцитоза – поглощение мельчайших капелек жидкости с растворенными в них веществами; фагоцитоза – поглощение твердых частиц), которые могут быть завершенными и незавершенными;

- клеточные дисплазии;

- клеточные дистрофии.