Показания, противопоказания и методы инфузионной терапии. Принципы инфузионной терапии, контроль за ее проведением. 1 страница

75Растворы для инфузион ной терапии водно-электролитных нарушений. Инфузионная программа. Регуляторы водно-солевого и кислотно-основного состояния: 1 -¶Солевые растворы изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рин-гера, лактосол. 2 - Буферные растворы раствор гидрокарбоната натрия, раствор¶трисамина. Кровезамещающгй жидкостью называется физически од нородная трансфузионная среда с целенаправленным дей ствием на организм, способная заменить¶определенную фун-кцию крови.Электролитные растворы - вводят с целью восстановления и поддержания осмотического давления в интерстициальном пространстве.¶Электролитные растворы улучшают реологические свойства крови, восстанавливают микроциркуляцию. При шоке, кровопотере, тяже лых интоксикациях,¶обезвоживании больного происходит переход воды из межкле точных пространств в кровеносное русло, что способствует дефициту жидкости в интерстициальном¶пространстве. Солевые растворы, имеющие низкую молекуляр ную массу, легко проникают через стенку капилляров в интерстициальное простран ство и¶восстанавливают объем жидкости. целе сообразно применять их вместе с коллоидными растворами. Изотонический раствор хлорида натрия представляет собой 0,9%¶водный раствор хлорида натрия. можно за сутки вводить до 2 л препарата. Он быстро покидает кровяное русло, поэтому его эффективность при шоке и¶кровопотере незначительна. Применяют в комбинации с переливанием крови, кровезамещающих растворов противошокового действия. Раствор Рингера Локка: Состав¶препарата: хлорида натрия 9 г, гидрокарбоната натрия 0,2 г, хлорида кальция 0,2 г, хлорида калия 0,2 г, глюкозы 1 г, бидистиллированной воды до 1000 мл.¶применяют для лечения шока, а также для восполнения кровопотери в сочетании с трансфузиями крови, плазмы, кровезаме щающих жидкостей гемодинамического¶действия. Лактасол: Состав препарата: хлорида натрия 6,2 г, хлорида калия 0,3 г, хлорида кальция 0,16 г, хлорида магния 0,1 г, лактата натрия 3,36 г,¶дистиллированной воды до 1000 мл. Лактат натрия, включенный в состав раствора, превращается в организме в гидрокарбонат натрия. Препарат способствует¶восстановлению кислотно-основного состояния организма и улучшению гемодинамики. В качестве регуляторов кислотно-основного состояния применяют 5 7%¶раствор гидрокарбоната натрия и 3,66% раствор трисамина.

76Базисная и корригирующая инфузионная терапия. Опасности и осложнения при переливании плазмозамещающих растворов. Первая помощь и ле чение этих¶осложнений. Документация инфузионной терапии. Базисная инфузионная терапия предусматривает обеспечение физиологической потребности в воде и электролитах.¶Эта потребность коррелирует с ежедневными потерями жидкости. Базисные растворы-растворы углеводов (раствор глюкозы 5% или 10%, раствор фруктозы 5% или¶10%) обеспечивают потребность в свободной воде и частично в энергии. Для обеспечения потребности организма в электролитах применяют полуэлектролитные¶(т.е. с половинным содержанием электролитов по сравнению с плазмой) инфузионные растворы. В качестве базисного официнального раствора может быть¶использован ионостерил-ВАЗ в средней доле 1500 мл/м2 со скоростью введения около 60 капель/мин. Этот раствор обеспечивает суточную потребность в воде и¶электролитах. Если нет официнальных растворов, базисные растворы могут быть составлены путем смешивания растворов глюкозы с концентратами электролитов или¶параллельного введения растворов глюкозы и растворов типа Рингера или лактасола в соотношении 1:1. Недостаток калия обеспечивается путем введения¶калиевого концентрата в инфузионную смесь. Инфузионная программа при базисном обеспечении составляется на 24 ч и в этот промежуток времени контролируются¶состояние больного, параметры гемодинамики, ЧД, сознание, диурез, ионограмма, КОС. Раствор электролитов с сорбитолом гарантирует при достаточной¶дозировке обеспечение физиологической потребности в воде и электролитах. Его следует вводить, когда не требуется значительной коррекции. Корригирующая¶инфузионная терапия проводится с целью коррекции нарушений водного и электролитного баланса. Это могут быть дегидратация, кровопотеря, плазмопотеря,¶вызванные различными заболеваниями. Признаками тяжелой дегидратации являются сухость кожи, слизистых оболочек, артериальная гипотензия, гипотермия,¶олигурия и анурия, мозговые симптомы. Общий объем при тяжелой дегидратации определяется из расчета 2,4-3 л/м2/сут со средним содержанием в 1 л раствора¶103 мэкв катионов и 103 мэкв анионов. При наиболее тяжелой дегидратации среднее содержание электролитов в растворе увеличивается до 113 мэкв/л катионов и¶113 мэкв/л анионов. Этот раствор должен вводиться медленно в течение 24 часов.Расчет дозировки производят исходя из массы и роста больного.Инфузионная¶терапия должна меняться в зависимости от многих клинических проявлений: состояния кровообращения, самочувствия больного, темпа диуреза и т.д. Важное¶значение следует придавать анамнезу, который в ряде случаев оказывается решающим как в установлении этиологии заболевания, так и объема и состава¶жидкостных потерь. После этого приступают к лечению, основанному на диагнозе и патофизиологических изменениях, возникающих при данном заболевании.¶Наибольшая сложность корригирующей терапии возникает в особых ситуациях (шок, необходимость экстренной предоперационной подготовки, срочная операция, ОПН¶и другие нарушения)При осуществлении программы инфузионной терапии необходим комплексный подход к устранению всех нарушений водного, электролитного,¶кислотно-основного и энергетического баланса. Количественные и качественные параметры инфузионной терапии следует увязывать с функцией всех систем¶организма, особенно сердечнососудистой, дыхательной, мочевыделительной и эндокринной.Осложнения, связанные с техникой проведения инфузии и избранным путем¶введения сред. Возможны местные и общие осложнения: локальные гематомы, повреждения соседних органов и тканей,флебиты,тромбозы,эмболии,сепсис.При¶продолжительных внутривенных вливаниях страдает сосудистая стенка, что приводит к тромбообразованию. Для профилактики такого осложнения используют¶различные вены, обязательна гепаринизация при продолжительных или массивных инфузиях. При тромбозе верхней полой вены показано назначение антикоагулянтов¶и фибринолитических средств, а при воспалительных процессах проводят антибактериальную терапию. еред началом инфузии рекомендуется вводить раствор¶новокаина в сочетании с гепарином периартериально или в артерию для уменьшения риска тромба или ангиоспазма, ведущих к нарушению кровообращения в¶дистальных отделах конечностей.Анафилактические и аллергические реакции.Перед началом инфузии должен быть тщательно собран аллергоанамнез. При введении¶большинства коллоидных растворов необходимо проводить биологическую пробу.Осложнения как последствия измененного гомеостаза. Водная интоксикация при¶избыточном введении безэлектролитных жидкостей; анасарка при избыточном введении солевых растворов; ацидоз или алкалоз; изменения осмолярности крови;¶гипоонкия и анемия в связи с избыточной гемодилюцией; перегрузка системы кровообращения.Специфические осложнения: гипертермия, озноб, реакция при¶введении холодных растворов и увеличении скорости инфузии, введение пирогенных веществ, бактериально загрязненных сред, анафилактический шок;¶передозировка препаратов калия, побочное действие ингредиентов инфузионных сред, несовместимость лекарственных веществ.

77Система гемостаза. Кровотечение из мелких артерий и вен, а также из капилляров в большинстве слу чаев прекращается самопроизвольно. Одной из важных¶защитных систем организма является свертывающая система крови. Спонтанный гемостаз в ряде случаев позволяет организму справиться с кровотечением¶самостоятельно. Гемостаз - сложный биохимический и биофизический процесс, в котором участвуют кровеносный сосуд и окружающие его ткани, тромбоциты и¶плазменные факторы свертывающей и противосвертывающей системы крови. Сокращение гладких мышечных клеток сосуда в зоне повреждения, нарушенный эндотелий¶создает место для обра зования тромба; изменение гемодинамики, замедление кровотока делают возмож ным процесс тромбообразования, а тромбопластин¶поврежденного сосуда и окружа ющих тканей принимает участие в процессе свертывания крови. Из поврежденного сосуда, обнажение коллагена, накопление¶активных биохимических веществ обеспечивают адгезию тромбоцитов к стенки сосуда. Агрегированные тромбоциты вместе с тромбином и фибрином образуют¶тромбоцитарный сгусток - поверхность для пос ледующего тромбообразования с участием свертывающей системы крови. В 1-ю фазу свертывание происходит с¶участием плазменных факторов (VIII, IX, XI, XII фактор Хагемана) и тромбоцитов крови образуется кровяной тромбоплас тин. в присутствии ионов Са¶переводит протромбин в тромбин (2-я фаза связывания), а тромбин в присутствии XIII фактора переводит фибриноген в фибринполимер (3-я фаза); процесс¶образования сгустка заканчивается с формированием тромба. Тем самым обеспе чивается гемостаз, и кровотечение из мелких сосудов надежно останавливается.¶Весь процесс тромбообразования происходит очень быстро в течение 3 5 мин, а такие процессы, как адгезия тромбоцитов, переход протромбина в тромбин,¶образование фибрина, занимают несколько секунд. Методы исследования.Клинико-функциональные пробы:1-определение ломкости микрососудов с помощью пробы¶манжеточной компрессии (проба Кончаловского-Румпель-Лееде); 2-проба щипка; 3-баночная проба; 4-определение времени кровотечения из микрососудов без¶дополнительной компрессии (проба Квика с проколом уха и др.); 5-определение времени кровотечения из микрососудов на фоне венозного стаза (сдавление плеча¶манжетой до 40 мм рт. ст. с проколами или надрезами кожи предплечья) - пробы Айви и Борхгревика; 6-баночная проба Вальдмана+Лабораторные методы,¶применяемые для исследования системы гемостаза:1-для измерения числа и функции тромбоцитов (адгезии и агрегации) путем микроскопии или с использованием¶гематологических анализаторов и агрегометров; 2-функциональные коагуляционные или "клоттинговые" (по оценке времени свертывания мануально или с¶использованием коагулометров разных конструкций); 3-по измерению времени лизиса или растворения фибринового сгустка (при определении параметров¶фибринолиза); 4-амидолитические (тесты с использованием хромогенных субстратов к тромбину, плазмину, фактору Xа, XIIIа и др. и фотометров с фиксированной¶длиной волны измерений); 5-иммунологические методы, позволяющие выявить уровень искомого антигена (или аутоантител при антифосфолипидном синдроме),¶преимущественно за счет иммуноферментных определений и на основе агглютинации частиц латекса; 6-методы выявления генетических аномалий полимеразной цепной¶реакцией - ПЦР (мутации Лейден - резистентности фактора Vа к активированному протеину С, гена протромбина G 20210, гена метилентетрагидрофолатредуктазы -¶МТГФР и др.).

78Заболевания, вызывающие изменения в системе свертывания крови. Влияние хирургических операций на гемостаз. Врожденные дефекты гемостазаКЛАССИЧЕСКАЯ¶ГЕМОФИЛИЯ (ДЕФИЦИТ ФАКТОРА VIII)Классическая гемофилия (гемофилия А) сцепленное с полом рецессивно наследуемое состояние, при котором нарушен синтез¶нормального фактораVffl. Встречаемость колеблется от 1:10 000 до 1:15 000. Почти в 20% случаев состояние является результатом спонтанных мутаций.¶Выраженность клинических проявлений зависит от степени дефицита фактора VIII. Спонтанные кровотечения и тяжелые осложнения закономерно возникают, когда в¶крови практически не удается выявить активности фактора VIII. При его концентрации, составляющей примерно 5% от нормы, спонтанных кровотечений обычно не¶бывает, хотя могут возникать массивные кровотечения после травм и операций. Значительное кровотечение обычно впервые отмечается в возрасте, когда ребенок¶только начинает ходить. В это время у ребенка могут возникать гемартрозы, носовые кровотечения и гематурия. Внутричерепные кровоизлияния, связанные с¶травмой, у этих больных в 25% случаев заканчиваются летально. Гемартроз наиболее характерная ортопедическая проблема. Могут также наблюдаться¶кровоизлияния взабрюшинную клетчатку или в стенку кишки, что сопровождается тошнотой, рвотой или схваткообразными болями в животе. Эндоскопическое¶исследование верхних отделов желудочно-кишечного тракта может выявить типичное утолщение складок слизистой оболочки ("оборонительныеаалы" или<упаковки¶монет").РОЖДЕСТВЕНСКАЯ БОЛЕЗНЬ (ДЕФИЦИТ ФАКТОРА IX)Дефицит фактора IX клинически неотличим от дефицита фактора VIII. Он также является наследственным,¶сцепленным с X хромосомой рецессивно наследуемым заболеванием с различной клинической выраженностью. При тяжелых формах уровень активности фактора¶составляет менее 1%. Такие формы встречаются у половины больных этим заболеванием.БОЛЕЗНЬ ВИЛЛЕБРАНДА.Болезнь Виллебранда встречается примерно с частотой¶1:1000. Клинически тяжелые формы наблюдаются гораздо реже. Заболевание обычно наследуется по аутосомно-доминантному типу, но может отмечаться и¶рецессивное наследование. Оно характеризуется аномальным факторомВиллебранда и снижением активностипрокоагулянтного фактора VIII С, который корректирует¶аномальное формированиефибринного свертка при гемофилии А. Для больных характерно увеличение длительности кровотечения, но это имеет меньшее значение, чем¶снижение концентрации фактора VIII С. У одного и того же больного в разное время может быть то увеличенная, то нормальная длительность¶кровотечения.Ристоцетин оказывается неспособным вызывать агрегацию тромбоцитов примерно у 70% больных.Клинические проявления. Клинические проявления¶обычно минимальны, пока травма или операция не сделают их значимыми. Распространение спонтанных кровоизлияний часто ограничивается кожей и слизистыми¶оболочками. Относительно часты носовые кровотечения именоррагии. Нередки серьезные кровотечения после небольших операций.Приобретенные дефекты¶гемостаза.АНОМАЛИИ, СВЯЗАННЫЕ С ТРОМБОЦИТАМИТромбоцитопения, являющаяся наиболее частой причиной нарушения гемостаза у хирургических больных, может¶возникать из-за массивнойкрово-потери, применения некоторых лекарственных препаратов или как следствие некоторых заболеваний. Тромбоцитопения, связанная с¶гепарином, отмечается у 0,6% больных, получающих гепарин. Считают, что ее возникновение может быть связано с иммунными процессами. Наибольшее снижение¶количества тромбоцитов отмечается на 4-15-й день от начала применения гепарина при первичной терапии и на 2-9-й день при повторных курсах. Снижение числа¶тромбоцитов в крови может быть связано и с нарушением1 функций отдельных органов. При уремии отмечается увеличение длительности кровотечения и нарушение¶агрегации тромбоцитов. Нарушения агрегации тромбоцитов и секрециитромбоцитарных факторов наблюдаются у больных с тромбоцитопенией, полицитемией¶илимиелофиб-розом.ПРИОБРЕТЕННАЯ ГИПОФИБРИНОГЕНЕМИЯ -СИНДРОМ ДЕФИБРИНАЦИИ (ДЕФИЦИТ ФИБРИНОГЕНА) Этот синдром редко выявляется как изолированный, поскольку¶чаще сочетается с дефицитом факторов II, VI, VIII и тромбоцитов. Большинство больных с приобретеннойгипофибриногенемией страдаютвнутрисосудис-тым¶свертыванием (диссеминированное внутрисосудистое свертывание ДВС). ДВС возникает после, введения в кровь тромбопластических материалов. Этот синдром¶наблюдается у погибших переношенных плодов, при отслойке плаценты и при эмболии околоплодными водами.Дефибринация также наблюдается при операциях с¶искусственным кровообращением, раке с распространенными метастазами,лимфомах и различных инфекциях (включая сепсис, вызванный как грамотрицательной, так¶играмположитель-ной микрофлорой).ФИБРИНОЛИЗ Приобретенное гипофибриногенемическое состояние у хирургических больных может быть также связано с¶патологическим фибринолизом. Он может наблюдаться у больных сметастазирующим раком предстательной железы, шоком, сепсисом, гипоксией, злокачественными¶новообразованиями, при циррозе печени и портальной гипертензии. Отмечается снижение содержания вкров&фибриногена и факторов V и VIII, поскольку все они¶являются субстратами для фермента плазмина. Тромбоцитопения не сопровождает тяжелыефибринолитические состояния. ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ.Тяжелые заболевания¶печени могут приводить к снижению в ней синтеза факторов II, V, VII, X и XIII. Может быть также усиленфибринолиз из-за снижения разрушения в печени¶активаторовплазминогена.

79Лекарственные препараты, влияющие на систему гемостаза. В настоящее время широко используется ингибиторы фибринолиза,обладающие способностю понижать¶фибринолитическую активность крови.Кровотечение,связанное с повышением с последней,наблюдается при операциях на легких,сердца,предстательной железе,при¶циррозе печени,сиептических состояниях,при переливании больших доз крови.Применяются как биологические антифибринолитические¶препараты(трасилол,контрикал,инипрол),так и синтетические(S-аминокопроновая кислота,амбен).Дацинон,этамзилат-препараты,ускоряющие образование¶тромбопластина,они нормализуют проницаемость сосудистой стенки улучшают микроциркуляцию.В качестве средств нормализующих проницаемость сосудистой стенки¶применяют-рутин, аскарбиновую кислоту,карбазохром.Викасол-синтетическийводорастворимый аналог витамина К.Как лечебное средство используется при¶кровоточивости,свяэанные с понижение в крови протромбина.Показан при остром гепатите и абтурационной хелтухе,паренхиматозной и капиллярной кровотечениях¶после ранений хирургических вмешательств,при жкт кровотечениях и язвенной болезни,гемораидальных и длительных носовых кровотечениях.

80Профилактика и лечение тромбоэмболических осложнений. Острая артериальная недостаточность развивается при повреж дении артерии или ее сдавлении при¶травме, пере вязке во время операции; остром тромбозе или эмболии, что приводит к острой ишемии тканей. Тромбоз - патологическое состояние, возникающее в¶результате обра зования тромба в сосудистом русле. Причиной развития тромбоза являются нарушения целостности сосуда, изменения в системе гемостаза,¶замедление скорости кровотока. Эмболия - закупорка сосуда эмболом. Это часть тромба, отделивше гося от основного источника и перемещающегося по¶сосудистому руслу. Эмбол может быть воздушным, газовым, жировым. Наиболее частой при чиной эмболии являются заболевания сердца - инфаркт миокарда, ослож¶ненный нарушениями ритма (мерцательной аритмией), пороки сердца - митральный или аортальный, септический эндокардит. Источниками эмбо лии могут быть¶тромбы, образовавшиеся в аневризмах крупных артерий, изъязвляющиеся атероматозные бляшки грудного и брюшного отделов аор ты. Классификация: 1 - стадия¶функциональных нарушений - чувстви-тельность и движения конечности сохранены, острые боли в конечности, бледность и похолодание кожи, отсутствие пульса на¶периферических арте риях. 1 А - чувство похолодания, онемения, парестезии. 1 Б - присоединяется боль в дистальных отделах конечности. 2 - стадия¶органических изменений. Ее продолжи-тельность 12 - 24часа. Болевая и тактильная чувствительность отсутствует, активные и пассивные движения в суставах¶ограничены, развивается мышечная контрактура, кожа синюшная. 2 А - расстройства чувствительности и движений - парез. 2 Б - полная потеря чувствительности¶и движений - плегия. 3 - некротическая стадия. Продолжительность стадии 24 &#61485; 48 часов. Утрачены все виды чувствительности и движений. В исходе¶раз-вивается гангрена конечности. 3 А - субфасциальный отек. 3 Б - мышечная контрактура. 3 В - развитие гангрены конечности. Диагностика: ультразвуковая¶допплерография и ангиография, которые позволяют установить уровень закупорки сосуда и его протяженность. Лечение: тромбозы и эмболии магистральных сосудов¶являются абсо-лютным показанием к оперативному лечению. 1 - Консервативное лечение может быть назначено лишь пациентам с тяжелой сопутствующей патоло гией¶при достаточной компенсацией кровотока в пораженной конечности. Назначают тромболитические препараты - стрептазу, урокиназу,целиазу и т.д.; антикоагулянты¶прямого действия - гепарин, фраксипарин; антикоагу лянты непрямого действия - неодикумарин, синкумар, фенилин; дезагрегантные препараты - трентал,¶курантил. Показано применение спазмоли тиков и обезболивающих препаратов. 2 - Хирургическое лечение - удаление эмбола или тромботических масс из просвета¶сосуда. Удаление эмбола (эмболэктомия) мо жет быть прямой, когда над эмболом производят продольную артериотомию и сгусток удаляют, после чего накладывают¶сосудистый шов. Также применяется извлечение тромба через боковую ветвь сосуда с последующей перевязкой ее. Недостатки прямой эмболэктомии - после¶операции воз можно развитие стриктуры, деформации и облитерации сосуда. Непрямая эмболэктомия выполняется вдали от эмбола (тромба). Катетер Fogarty про¶двигают к месту закупорки сосуда, проводя его через тромботические мас сы, раздувают баллончик и катетер удаляют вместе с тромботическими массами

81. Профилактика и лечение геморрагического синдрома. ДВС-синдром. ¶ геморрагич шок (гиповолемический): а) кровотечение, остр кровопотеря б)остр наруш водного баланса – обезвоживание. Лечение – остановка кровотеч, примен инфузионной терапии для восст ОЦК(альбумин, протеин, полиглюкин, кристаллоидные растворы, реополиглюкин, инфузии эритроцитар массы), прим сосудорасшир средств(противопок до полного восст ОЦК, т.к. они усугубл гипоксию). Ацидоз купир гидрокарбонатом натрия, трисамина, лаксатола. Глюкокортикоиды улучш ф-цию миокарда и сниж спазм перф сос.Показана кислородотерапия, гипербарич оксигенация. ДВС- синд обр-е множеств сгустков и тромбов в сос приводит к истощ факторов сверт, что вызыв наруш её сверт, гипокоагул и кровотеч. причины ДВС: шок, сепсис, массивн травматич поврежд, множеств переломы, краш синд. 1.стадия гиперкоаг - на этой стадии происходит резкое повыш адгезивности тромб, и в связи с этим активация первой фазы свертывания, и повышение концентрации фибриногена. Эти показатели можно определить с помощью коагулограммы, которая позволяет определить состояние свертывающей и противосверт системы в периферических сосудах происходит образование сгустков крови: слипаются тромбоциты, начинается образование фибриновых глобул, образуются тромбы в мелких сосудах. Это тромбирование мелких сосудов как правило к некрозу не приводит, однако вызывает значительную ишемизацию тканей различных органов, тромбирование происходит во всем организме, поэтому синдром называется диссеминированным (рассеянным). Стадия гиперкоагуляции нередко длится кратковременно - несколько минут, и чтобы ее не пропустить необходимо всем пациентам, находящимся в стадии тяжелого шока, которым применяются массивная инфузионная терапия, у которых имеются признаки сепсиса надо как можно раньше произвести коагулограмму, иначе процесс перейдет в след фазу 2. Коагулопатия потребл. В результате двс уходя основные ресурсы факторов свертывающей системы крови (фибриноген, протромбин), они становятся дефицитными. Такое истощение факторов свертыв крови приводит к тому, что развивается кровотечения, если оно не остановлено то из основного источника, а также возможны кровотечения из других сосудов - в слизистые, в жировую клетчатку. Достаточно небольшого повреждения, чтобы возник разрыв сосуда. Но На коагулограмме - признаки гипо - или афибриногенемии, но зато концентрация фибриногена S еще больше возрастает, который уже превращается в фибрин, а способствует образование пептидаз, вследствие чего возникает спазм сосудов, что еще больше усиливает ишемизацию различных органов. Также можно обнаружить гипопротромбинемию, будет снижаться количество тромбоцитов. В результате кровь теряет способность к свертыванию. И на этой же стадии активизируется фибринолитическая система. Это приводит к тому, что образовавшиеся сгустки крови начинают рассася, расплавл в т.ч расплавляются сгустки, которые закупорили кровоточащие сосуды.3. Третья стадия - фибринолиз. Он начинается как защитная реакция, но в результате расплавления сгустков кровоточащих сосудов происходит усиление кровотечения которое приобретает профузный характер. Показатели коагулограммы на стадии фибринолиза мало чем отличаются от показателей на стадии коагулопатии потребл, поэтому эту стадию распознают по клинич проявл: все ткани, как губка, начинаются кровоточить. Если лечебные мероприятия оказываются эффективными то этот процесс можно остановить на любой из стадий, в том числе иногда и на стадии фибринолиза. 4. Фаза восстановления. Здесь на первый план начинает выходить признаки полиорганной недостаточности. В результате длительной ишемизации возникает сердечно-сосудистая недостаточность. Возможно нарушение мозгового кровообращения. И поэтому наступление этой стадии регистрируется на коагулограмме: показатели могут улучшиться или нормализоваться. В зависимости от того в какой фазе ДВС-синдроме начато лечение летальность составляет ан стадии гиперкоагуляции около 5%, на стадии коагулопатии потребления 10-20%, на стадии фибринолиза 20-50%, на стадии восстановления до 90%. Основой профилактики является своевременное определение показателей коагулограммы и устранение этиологического фактора: борьба с инфекцией, противошоковая терапия. При синдроме ДВС реополиглюкин оказывает исключительно благотворное влияние не только как плазмозамещающее вещества, способное восполнить объем циркулирующей крови, но и как препарат снижающий адгезию тромбоцитов, уменьшающий вязкость крови.ЛЕЧЕНИЕ: воздействие на свертывающую - противосверт сист крови начин с прим гепарина. Назнач гепарин из расчета 20-30 единиц на кг массы тела больного. ингибиторы протеаз оказывают угнет дей-ие на протеолит ферменты. Примтакже эпсилон-капроновую кислоту. Она назначается как внутривенно, так и местно. Этот препарат ингибирует фибринолиз, поэтому назначения аминокапроновой кислоты оправдывается уже на второй стадии. Очень эффективным мероприятием является переливание свежей крови (цитратной). Надо только помнить что этот препарат не дает гарантии от заражения вирусной инфекцией, поэтому применять можно только с согласия пациента. Перелив крови д.б. в объеме равном потерянному при кровотечении, иначе повыш АД приведет к усил кровотеч. Если же наблюдается полиорганная недост-ть то здесь необх явл восст всех ф-ций: при ДН - ИВЛ, преп ум склеивание альвеол - сурфактанты, если ПН - прим диуретики, плазмаферез и т.д.

82. Классификация кровотечений. Защитно-приспособительная реакция организма на острую кровопотерю. Клинические проявления наружного и внутреннего кровотечения. ¶ I.По отношению к внешн среде и клинич проявлениям:¶- внутреннее - скапливаемое в полостях тела (гемоторакс, гемоперитонеум). клиника: наруш ф-ций органов, располагающих-ся в полости куда изливается кровь, при внутричереп гематоме набл бради, ассиметри лица, анизокория (различие зрачков), при гематораксе – одышка, нарастание СН à цианоз, набух шейн вен.¶ - наружное – носовое, кровотеч из уха. клиника: рвота цвета «кофейной гущи», или черным дегтеобразным малооформленым стулом.¶ -скрытое – без клинич признаков, из язв желудка и дпк, выявляется только лаб пробой кала на скрыт кровь¶ II. вид кровоточащего сосуда:¶1) артериальные – выделение алой крови пульсир струей, стремительная кровопотеря с картиной острой анемии.¶ 2) венозные – выделение крови темного цвета, струя не пульсир. Объём кровопотери м.б. не значит, но картина острой анемии (коллапса, шока) развивается неск-ко медл, чем при артериал.¶ 3) капиллярные – равномерное, диффузное кровотечение со всей раневой поверхности. – паренхиматозное кровотеч разновидность капиллярного если происх из ткани печени, почек, селезенки, надпочечников, легкого, поджел.¶ 4) артериовенозные ¶ III. С учетом времени: ¶ 1 ) первич кровотеч, возник сразу же после поврежд сосуда. ¶ 2) ранние вторич кровотеч возник в первые часы и сутки (до развития в ране инфекции) после остановки первич кровотеч. Причиной явл-ся отхождение тромбов, полседствие повыш кровяного давл или прекращ спазма сосудов.¶ IV. причина возник:¶1)механ поврежд, разрыв сос¶2) аррозивн кровотеч – при наруш целостности стенки сос вследств прораст опухл и её распада, некроз, воспаление.¶ 3) диапедезные – вследств повыш прониц мелк сос, набл при ряде заболев(авитам С, геморрагич васкулит, уремия, сепсис, скарлатина, оспа, отравл фосфором)¶ 4) наруш химич сост крови, измен сверт и противосверт сист крови – гемофилия, б. Верльгофа, ДВС синд., кровотеч вследств приёма ЛС.¶ Р-ция организма на кровопотерю:¶ 1)-сокращение венозного колена системы мкц à централизация кровообращения¶-актив симпатоадреналовой системы à спазм сос, ув ЧСС, спазм прекапилляр сфинктеров приводит к сбросу основной массы крови ч/з артериовенулярные шунты в венозную систему.¶-нарушение метаболизма и газообмена тканей.¶2) – фаза «дублированных нарушений» - дилятация вен и вазоконстрикция артерий. м.б. «секвестрация крови» - депонирование крови в расширен сосуды и выключение её из сис-мы кровообращ.¶- если мкц сохр достаточ веноз возрат, ОЦК постепенно восст-ся за счет поступления в сосудист русло межтканевой жидкости, что позвол «открыться» мкц, восст-ся адекват перфузия органов, ликвидир-ся метабол ацидоз и др измен в тканях.¶ клиника:¶ -остр анемия – бледность кожн покровов, цианоз губ, слабость, головокруж, впечатление «мушек», точек, «мурашек» перед глазами, частый малый пульс, ум АД, м.б. ортостатический коллапс.¶-хрон анемия – симп не выражены, быстр утомл., лабильность пульса, систолич шум на верхушке сердца.

83.Клинич и инструм диагн кровот. Оценка тяж кровопот и опред ее величины. Методы врем и оконч ост кровот. клиника: общие проявления: остр анемия – бледность кожн покровов, цианоз губ, слабость, головокруж, впечатление «мушек», точек, «мурашек» перед глазами, частый малый пульс, ум АД, м.б. ортостатический коллапс. хрон анемия – симп не выраж, быстр утомл., лабильность пульса, систолич шум на верхушке сердца. местн проявл – раздраж стенок полости изливш в неё кровью. в брюш полости – позывы на стул, дизурические явления, симп ВанькиВстаньки(появл интенс болей в верх половине живот с иррад их в груд кл-ку, возник при попытке лечь и интенсив выраж обычно слева. исчез при принятии вертик полож). в полость суст – рефлектор удерж конечн в полусогн полож. Клинич анализ периферич крас крови: ум Нв, числа эр, Нг наступ не ранее 3го часа от нач кровопот. мал и част пульс, ум АД. косвен призн – симп налич свобож жидк в полостях тела при помощи пальп(навис, флюктуац, ум гол дрож), перк(притупл), ауск(ум дых шум, бронхофонии).Рентген позвол увидеть скопл своб жидк. дигност: волокон оптика при введ ч/з естеств отверстия осмотр всю слизист полых органов жкт. пункция полостец с аспирацией содреж и его исслед. С этой же целью проводят лапароцентез, торакоцентез ввод в полость гибк трубки, шаряший кактетер, ч/з них ввод жидкость кот аспирир обратно и изучается. оценка Индекс Алговера-Бурри – определ путем деления показателя частоты пульса на велечину сист давл. (при 0,8 – 10% ОЦК, 0,9-0,12 – 20%, 1,3-1,4 – 30%). Признак скопл жидк в плеврал полости при рентгене, м.б. кровь не меньше 500 мл, т.к. в меньш кол-ве она не выявл. При наружн кровотеч о степени кропотери скажут покли числа эр, содерж Нв, Нг. Времен ост кровотеч 1) пальцевое прижатие арт ствола на протяжении, осущся в местах близк располож сос к костям. 2)кровоост жгут- присопособл для сдавл магистр сос на протяж с целью времен остан кров. Для налож жгута выбир место выше раны и как можно ближе к ней, что бы часть конечности, лишающаяся кровоснабж, была по возможти меньше. При налож жгута следует защищ кожу матерчатой подкладкой. при правильн налож жгута – нет пулься на периферии конечн, прекр кров из раны. След избег налож жгута в: сред трети плеча – травм луч нерв. на запястье и над лодыжками т.к. сос при налож жгута не сдавл мышцами, т.к. их мало, м.б. под жгутом из-за черезмер сдавл некрозы кожи, поэтому при необх жгут наклад неск-ко выше. При кровотеч из раны в верхн трети бедра и плеча жгут наклад в форме восьмерки. В перв случае после 2-3 циркулятцион туров выше раны оба конца ведутся впереди сзади груд кл-ки и закрепл на задн стороне груди, во втором – после циркуляторн туров охватыв таз и живот и концы жгута закрепл с противополож стороны пож верхн остью подвздош кости. 3) эффект способ остан арт кровотеч путем макс сгиб конечности в суставе, особенно при расп-ии раны на сгибат поверх-ти сустава, с сочет тугой тампонады раны. 4) арт мелкого калибра, вен, капил и паренхиматоз – достаточ тугой тампонады раны, придания коенчн возвыш полож, налож давящ повязки. Окончат ост кровотеч – исп биологич методы, тампонаду раны животными (чаще собств) тканями, например сальником, переливание крови и её комп-тов (криопрецилитат, фибриноген). Местн прим преп крови (тромбин, фибриновая пленка, гемостатич губка, биологич антисептич тампон). После наступл остановки кровотеч след активно проводить меропр, направл на предупреж раннего и позд вторич кровотеч. 4 группы: 1) механич – перевязка сос в ране, на протяжении, закручивание сосуда с помощью кровоост зажима, тампонада(при носов кровотеч), клипирование (зажим сос серебр клипсами), искусств эмболизация сос(силикон, полистирол), заплаты из биол материала (фасция, стенка вены, мышцы). 2) физич – диатермокоагул (ток высок частоты), лазер(сфокусир пучок электрон излучения), криохирургия(прим холода, м.б.при опер на богато васкуляризованных органах – мозг, печень, почки) 3) химич и биолог – кровост вещва общего резорбтив дейия (при внутр кровотеч, прям перелив крови, свежеконсер крови мал доз, плазмы, тромб массы, фибриногена, протромбин комплекса, антигемофильн глобулин, криопреципитата; ингиб фибринолиза(трасилол, инипрол, амбен); викасол – синт аналог вит К; дацинон, этамзилат – ускор обрие тромбопластина) и местного дейия( биологич тампон из мышеч ткани или сальник виде своб лоскута; фибрин пленка; биологич антисептич тамп; гемостатич коллаг губка; тромбин. ) 4) комбинир – окутывание мышеч тканью или смаз клеем сос шва, одноврем прим при паренхиматоз кровотеч различ вида швов, биол тампонов. Для остан кровотеч вызван ЛС исп нативн или свежзам плазму; при передозе антикоагул непрям дейия – викасол; при передозе гепарина – протамина сульфат; для инактив фибринолитич преп – с-аминокапронов кта, трасилол. Для ост кров у больн гемофил прим криопреципитат, антигемофил плазму, натив плазму, натив донор плазму.