6 страница. Обычно больные сохраняют критическое отношение к навяз

Обычно больные сохраняют критическое отношение к навяз

чивым страхам, и это является отличительной особенностью на

вязчивостей. Только на высоте страха, на короткий период может

утрачиваться критическое отношение.

Так, больной с кардиофобией, оставшись один в квартире, по

думал, что он один и никто ему не поможет, если будет плохо.

Сразу же возникли сердцебиение, неприятные ощущения в обла

сти сердца, казалось, что сердце то бьется, то останавливается.

Больной покрылся холодным потом, пальцы казались посинев

шими, он решил, что умирает, выскочил на улицу полуодетым и в

страхе пробежал около километра до поликлиники. Как только

вступил на ее порог, страх исчез и появилось критическое отно

шение к случившемуся. Врачу с юмором говорил: «Думал, что ин

фаркт, а бежал с такой скоростью, не жалея сердца».

Некоторые больные сами рассказывают о своих защитных

действиях, а других врач должен уметь расспросить о них. Часто

больные сами создают себе систему защитных мероприятий и ус

пешно справляются со страхами.

Особое место в этом ряду занимает страх сойти с ума и поте

рять контроль над своим поведением. Это обычно появляется при

усложнении навязчивостей и возникновении навязчивых контра

стных влечений (желание сделать недозволенное, противореча

щее установкам личности).

86.

87.

Шизофрения – прогредиентное психическое заболевание,

возникающее на основе наследственного предрасположения, ко

торое имеет непрерывное или приступообразное течение и при

водит к своеобразным изменениям личности в виде дезинтегра

ции психики, аутизма, эмоционального обеднения и снижения

активности.

Шизофрения занимает особое место среди всех форм психи

ческой патологии, в связи с достаточно высокой распространен

ностью, во многих случаях неблагоприятной динамикой, возник

новением у части больных глубокого психического дефекта и не

гативными социальными последствиями для личности, вплоть до

утраты трудоспособности.

История учения о шизофрении восходит ко второй половине

19го века и во многом связана с исследованиями выдающегося

немецкого психиатра Э.Крепелина. Проследив судьбу больных с

возникшими в подростковоюношеском возрасте клинически

разными психозами (катотонией, гебефренией, хроническим

бредом), Крепелин (1896) установил, что через несколько лет у

всех больных развилось сходное состояние особого слабоумия. На

этом основании он выделил новую психическую болезнь, назвав

ее «ранним слабоумием». В дальнейшем границы раннего слабо

умия, представления о его клинических проявлениях, вариантах

течения, возможных исходах многократно пересматривались, в

основном в сторону расширения. В начале 20го столетия швей

царским психопатологом Э.Блейлером было предложено новое

название болезни – «шизофрения» (буквально – «расщепление

ума»), которое и закрепилось. Большой вклад в развитие учения о

шизофрении внесли отечественные психиатры, особенно

А.В.Снежневский, его ученики и последователи.

88.

Единой классификации форм сифилиса мозга нет. Это объяс

няется большим разнообразием клинических проявлений мезо

дермального сифилиса, выраженным полиморфизмом невроло

гических и психических нарушений, нередким отсутствием чет

ких границ между различными формами.

Наиболее часто выделяют следующие варианты сифилиса го

ловного мозга.

Нервно%психические нарушения вследствие поражения оболочек

мозга. При этой форме реакция со стороны оболочек мозга может

проявляться как легким раздражением (явления менингизма), так

и типичным менингитом, протекающим остро или хронически.

Острый сифилитический менингит развивается преимущест

венно во вторичном периоде, сопровождается общемозговыми

явлениями (головные боли, головокружения, рвота), повышен

ной температурой тела, типичными менингеальными симптома

ми (симптом Кернига, ригидность затылочных мышц и т.д.). Ха

рактерно поражение черепных нервов. Нередко возникают эпи

лептиформные судороги и симптомы помрачения сознания по

типу оглушения, спутанности или делирия. Однако значительно

чаще, чем острый менингит, в оболочках мозга развивается хро

нический воспалительный процесс, нередко проникающий и в

вещество мозга (хронический сифилитический менингит и ме

нингоэнцефалит).

Помимо выраженной патологии черепных нервов (ввиду пре

имущественно базальной локализации процесса), у больных отмечаются головные боли, раздражительность, склонность к аф

фективным реакциям, нередко подавленное настроение.

Иногда менингит развивается по выпуклой (конвекситатной)

поверхности мозга. При этой локализации патологического про

цесса наиболее яркими симптомами являются судорожные состо

яния и нарушения сознания. Больные либо оглушены и подавле

ны, либо находятся в состоянии спутанности и двигательного

возбуждения. Судорожные приступы носят характер джексонов

ских или генерализованных припадков.

Неврологическая симптоматика при сифилитических менин

гитах может быть представлена не только менингеальными симп

томами и разнообразной патологией черепных нервов (птоз, ко

соглазие, анизокория, нистагм, снижение слуха, поражение лице

вого и тройничного нервов и т.д.), но и такими явлениями, как аг

рафия, апраксия, гемии моноплегия.

Зрачковые симптомы (помимо анизокории и деформации

зрачков) выражаются чаще всего в вялой реакции на свет и акко

модации. Типичный же симптом Аргайла Робертсона бывает не

всегда.

Встречаются случаи и асимптомного сифилитического ме

нингита, когда заболевание проявляется только характерными

изменениями ликвора.

Анализ спинномозговой жидкости при сифилитических ме

нингитах показывает характерные для сифилиса, но неоднотип

ные нарушения (см. главу 2).

Апоплектиформная форма сифилиса мозга. Эта форма встреча

ется наиболее часто. Она развивается на основе специфического

поражения церебральных сосудов. Клинически проявляется час

тыми инсультами с последующими очаговыми поражениями.

Первое время очаговые поражения нестойки, обратимы, затем же

становятся все более множественными, прочными и постоянны

ми. Обширные неврологические расстройства могут быть пред

ставлены самыми разнообразными (в зависимости от локализа

ции поражения) симптомами: параличами и парезами конечнос

тей, поражением черепных нервов, апраксией, агнозией, псевдо

бульбарными явлениями и т.д. Почти постоянным признаком яв

ляется ослабление зрачковой реакции на свет.

Помимо очаговой патологии, для этой формы очень характер

ны головные боли, головокружения и снижение памяти. Больные

становятся раздражительными, придирчивыми, слабодушными,

иногда гневливыми или подавленными. Отмечаются эпизоды по

мрачения сознания, главным образом по типу сумеречного.

По мере утяжеления неврологической симптоматики проис

ходит все более отчетливое нарастание дисмнестического (очагового, частичного, лакунарного) слабоумия (см. главу 6). Возмо

жен летальный исход во время инсульта.

Эпилептиформная форма сифилиса мозга. Клиническая карти

на этой формы внешне напоминает эпилепсию: появляются судо

рожные состояния, могут отмечаться периоды измененного со

знания и настроения, снижается память. Развитие этой формы

происходит на основе различных поражений: при менингитах и

менингоэнцефалитах, при эндартериите мелких сосудов, образо

вании гумм. Поэтому возможны и самые разнообразные невроло

гические симптомы.

Гуммозная форма сифилиса мозга. Эта форма встречается зна

чительно реже других. Образуются единичные (солитарные) или

множественные малые гуммы. В зависимости от их локализации

и величины выявляются различные неврологические расстройст

ва. Обычно гуммы не достигают такой величины, чтобы вызвать

сдавление, но иногда все же бывают симптомы, весьма напомина

ющие картину опухоли мозга: повышение внутричерепного дав

ления, рвота, резкие головные боли, адинамия, реже – помраче

ние сознания, а со стороны глазного дна – застойные соски зри

тельных нервов. При гуммозной форме могут также возникать су

дорожные состояния.

Галлюцинаторно%параноидная форма. Эта форма характеризу

ется появлением обмана чувств и возникновением бредовых идей

с превалированием то тех, то других. Галлюцинации чаще всего

слуховые, но могут быть и зрительные, тактильные, висцераль

ные и т.д. Больные слышат оклики, иногда музыку, но чаще всего

неприятные разговоры, угрозы, обвинения и брань по своему ад

ресу. Зрительные галлюцинации также обычно неприятного и да

же устрашающего характера: больной видит какието рожи, мох

натые руки, тянущиеся к его горлу, бегающих крыс.

Из бредовых идей чаще всего отмечается бред преследования,

реже – иного характера (ипохондрический, величия, самообвине

ния и т.д.).

Бредовые идеи, как правило, просты, связаны с непосредст

венным окружением больного, лишены символичности Больные

уверяют, что соседи «специально, чтобы извести включают во всю

мощь приемник», что сестра «сделала не тот укол», что врачи «за

пустили его состояние» и т.д.

Неврологическая симптоматика, имеет преимущественно

диффузный характер и выражена нерезко. Характерны анизоко

рия и вялая реакция зрачков на свет. Иногда встречаются асимме

трия лица, небольшой птоз, отклонения языка в сторону и т.д.

Так называемая сифилитическая неврастения не может счи

таться отдельной формой, а является по сути сборным понятием. Характерные (особенно в начальных стадиях заболевания) невро

зоподобные симптомы в виде повышенной раздражительности,

плохого сна, утомляемости, тревожности и подавленности (иногда

до выраженной депрессии) объясняют в основном двумя причина

ми: 1) реакцией человека на сам факт заболевания сифилисом; 2)

общей интоксикацией организма и, в частности, головного мозга.

Врожденный сифилис (Lues congenita). С известной долей схе

матизма врожденный сифилис обычно делят на прогредиентный

(сифилиспроцесс) и непрогредиентный (так называемый дистро

фический, или деструктивный, сифилис), когда патология вызва

на повреждением зачатка или остаточными явлениями внутриут

робного поражения.

Для врожденного сифилиса характерны менингиты, менин

гоэнцефалиты, сосудистые поражения. Возможно также разви

тие (острое или постепенное) гидроцефалии. При прогредиент

ном сифилисе могут встречаться те же формы, что и у взрослых,

но с рядом отличий, зависящих от особенностей возрастной ре

активности детского организма в целом и центральной нервной

системы в частности. Например, у детей весьма редко встречает

ся галлюцинаторнопараноидная форма. Характерными клини

ческими проявлениями заболевания (помимо разнообразных

неврологических нарушений) являются менингоэнцефалиты

(подострые и острые), припадочные состояния (апоплекти

формные и особенно эпилептиформные приступы), олигофре

нии. Следует помнить, что столь нередкая при конгенитальном

люэсе клиническая картина, как эпилептиформный синдром,

может быть выражением различных патологических процессов:

а) проявлением собственно сифилиса мозга, его эпилептиформ

ной формой и б) проявлением качественно иного болезненного

процесса – эпилепсии, ибо врожденный сифилис является од

ной из причин эпилептической болезни.

Иногда последствием врожденного сифилиса могут быть пси

хопатоподобные состояния (без заметного снижения интеллекта

или на фоне некоторой дебильности). Врожденный сифилис со

провождается рядом характерных соматических признаков (см.

главу 34), знание которых важно для правильной диагностики.

89.

Астенический синдром – это состояние, проявляющееся повышенной утомляемостью и истощаемостью, ослаблением или утратой способности к продолжительному физическому и умственному напряжению.

Астенический синдром может быть следствием длительного эмоционального или интеллектуального перенапряжения, а также многих психических заболеваний. Часто астения возникает после острых инфекционных и неинфекционных заболеваний, интоксикаций (например, отравлений), черепно-мозговых травм.

Астенический синдром может возникать в начальном периоде некоторых заболеваний головного мозга, при гипертонической болезни, атеросклерозе, энцефалите. Астенические расстройства свойственны также начальному периоду шизофрении.

Возникает это заболевание чаще всего у людей со слабым или неуравновешенным типом высшей нервной деятельности, но может развиться и у лиц с сильным, возбудимым и тормозным типом высшей нервной деятельности. Возникновение астении связывают с истощением нервных элементов из-за чрезмерного расхода энергии, недостаточного питания, нарушения внутриклеточного обмена, отравления токсинами внутреннего или внешнего происхождения.

В целом астению можно рассматривать как приспособительную реакцию, сопровождающуюся снижением скорости обменных процессов и уменьшением интенсивности деятельности различных органов и систем с последующей возможностью восстановления нарушенных процессов.

Относится неврастения

У непьющих эта картина простого опьянения встречается на

иболее часто. В зависимости от тяжести состояния принято выде

лять три степени опьянения.

У лиц с легкой степенью опьянения состояние напоминает ги

поманиакальное и обычно проявляется повышением настроения

(эйфория) с чувством довольства, комфорта и желанием общать

ся с окружающими. Люди становятся говорливыми, речь делается

громкой и быстрой, мимика утрированной, жесты размашисты

ми, движения порывистыми, но менее точными. Внимание легко отвлекается. Качество работы, особенно требующей сосредоточе

ния, ухудшается, но свои возможности человек переоценивает.

Отмечаются гиперемия лица, тахикардия, повышение аппетита и

растормаживание сексуального влечения. Через 2–4 ч наступает

вялость и сонливость. Весь период опьянения вспоминается хо

рошо.

У лиц со средней степенью опьянения отмечаются выражен

ные неврологические нарушения: речь делается смазанной (ди

зартрия), походка – шаткой, при стоянии они покачиваются

(атаксия), почерк резко меняется, при пальценосовой пробе про

махиваются. Нередко возникает тошнота и рвота (при развитии

алкоголизма их уже не бывает). Настроение неустойчивое: эйфо

рия с бурными проявлениями веселья чередуется с раздражитель

ностью, озлобленностью, склонностью к скандалам и агрессии.

Внимание переключается с трудом. Ориентировка в окружающем

сохранена. Возбуждение сменяется глубоким сном, за которым

следуют разбитость, вялость, головная боль. О некоторых собы

тиях во время опьянения могут помнить смутно.

Тяжелая степень опьянения проявляется прогрессирующим

угнетением сознания – от выраженного оглушения до сопора и

комы. Во время оглушения опьяневшие стоять не могут (атаксия).

Лицо амимично. Рвота опасна аспирацией рвотных масс. Неред

ко недержание мочи и кала. Тело становится холодным, конечно

сти – цианотичными. Оглушение с маловнятным бормотанием

или отдельными эмоциональными выкриками переходит в бес

пробудный сон – сопор, во время которого даже старый прием –

запах нашатырного спирта – не пробуждает, а лишь вызывает гри

масу и стон (псевдоаффект). В коматозном состоянии исчезает

реакция зрачков на свет, а при углублении комы – корнеальный

рефлекс, дыхание делается затрудненным, пульс ослабевает. По

сле пробуждения от тяжелой степени опьянения воспоминаний

не сохраняется (амнезия). Несколько дней удерживается астения

и потеря аппетита.

Опий: Картина опьянения. Чаще всего аптечные ампулированные

препараты или самодельно приготовленные жидкости вводят

внутривенно. Сразу за вливанием краснеет лицо, ощущается го

рячая волна, проходящая по телу, чувство покалывания иголками,

зуд кожи лица. Нередко возникает короткое чувство дурноты.

Могут случаться обмороки.

Через 10–15 мин все неприятные ощущения исчезают. Разви

вается эйфория – повышенное настроение с чувством необыкно

венного душевного и телесного комфорта. Однако эта эйфория

обычно не сочетается ни с повышенной активностью, ни с по

требностью в общении. Приятным состоянием («кайфом») стре

мятся насладиться наедине или в стороне от других. Молча сидят,

предаваясь заманчивым мечтам, воспоминаниям или желанным

мыслям, но ярких зрительных фантазий не бывает. Сознание ос

тается ясным. Только при передозировке развиваются оглушение,

сопор, кома. Зрачки бывают, как точки, и не расширяются в тем

ноте. Опытные наркоманы при желании могут диссимулировать

опийное опьянение, только узкие зрачки выдают его, поэтому для

маскировки они носят темные очки даже вечером в помещении

или закапывают в глаза атропин. Опьянение длится несколько ча

сов и сменяется вялостью и сонливостью. При передозировке бы

стро наступает сонливость и может возникнуть опасное для жиз

ни больного коматозное состояние: сознание полностью утрачи

вается, он имеет вид глубоко спящего человека, которого невоз

можно разбудить. Узкие зрачки не реагируют на свет. Нарастает

нарушение дыхания, которое становится периодическим (дватри

глубоких вдоха чередуются с задержками), затрудненным, храпя

щим. Смерть наступает от паралича дыхания.

Гораздо реже больные вводят препараты опия подкожно или

едят кашицу из маковой соломки. Тогда первоначальная вегета

тивная реакция отсутствует, а эйфория наступает через 20–30 мин.

91.

Психоорганический синдром (синоним органический психосиндром) — психопатологический симптомокомплекс, обусловленный органическим поражением головного мозга и проявляющийся нарушениями интеллекта и памяти, а также расстройствами аффекта. Часто сопровождается астенией (см. Астенический синдром).

Психоорганический синдром возникает при атрофических процессах головного мозга в предстарческом и старческом возрасте (см. Альцгеймера болезнь, Старческое слабоумие), сосудистых заболеваниях головного мозга, поражениях ц.н.с. при сифилисе, черепно-мозговых травмах, различных интоксикациях хронических нарушениях обмена веществ, при опухолях и абсцессах головного мозга, энцефалита, а также при заболеваниях сопровождающихся судорожными припадками П. с. встречается в любом возрасте. Однако его клиническая картина наиболее выражена у лиц пожилого и старческого возраста.

Нарушения интеллекта у больных проявляются в первую очередь снижением критики при самооценке и оценке окружающего. Так, больной достаточно верно оценивает плохое и хорошее, но в отношении окружающих совершает неправильные поступки, бестактно высказывается, не понимая этого. Ухудшается в различной степени способность к приобретению новых знаний, снижается объем и качество знаний, полученных в прошлом, ограничивается круг интересов. Мышление становится консервативным, односторонним, что вместе с измененной оценкой окружающего ведет к нарушению способности больного охватить ситуацию в целом. Ухудшается речь, в частности устная (уменьшается словарный запас, упрощается структура фраз, больной чаще использует словесные шаблоны, вспомогательные слова). В разговоре он не способен выделить главное, легко отвлекается на второстепенные детали и застревает в них.

Нарушения памяти распространяются на все ее виды. Ухудшается запоминание новых фактов, т. е. страдает память на текущие события, снижается способность сохранять воспринятое и возможность активизировать запасы памяти.

Расстройства аффекта чаще проявляются пониженным или беспечно-благодушным настроением. Может преобладать одно настроение, но нередко наблюдается их смена, которая обычно зависит от внешних обстоятельств, но бывает и спонтанной. В тех случаях, когда смена настроений резкая, отмечается так называемое недержание аффекта: на короткие периоды времени у больного появляются обидчивость, слезливость, депрессивные высказывания, которые легко сменяются повышенным беззаботным настроением (эйфорией), повышенно-дурашливым настроением (морией), умиленностью, необоснованным оптимизмом, что сопровождается соответствующей мимикой. При этом больной может быть чрезвычайно упрямым иди повышенно внушаемым и сговорчивым.

В зависимости от нозологической принадлежности основные проявления П. с. выражены неодинаково. Так, при атрофических процессах, например болезни Альцгеймера, преобладают нарушения памяти, при Пика болезни — нарушения интеллекта, при сосудистых заболеваниях головного мозга — расстройства аффекта.

Психоорганический синдром может протекать остро, например после черепно-мозговой травмы, инсульта, острой асфиксии; чаще он развивается постепенно — хронический П. с. В последнем случае в начальной стадии П. с. часто сопровождается заострением характерологических черт больного, т. е. возникают психопатоподобные расстройства (см. Психопатии). В дальнейшем личностные особенности, присущие больному до болезни или возникшие в начале развития П. с. психопатоподобные черты, стираются вплоть до полного исчезновения.

Легкие проявления П. с. (раздражительная слабость, истощаемость, некоторое сужение круга интересов, незначительное ухудшение критики и памяти) часто называют органическим снижением уровня личности; тяжелые (грубые нарушения интеллекта, отсутствие эмоциональности и прежних индивидуальных черт характера, распад памяти) — органической деменцией, или органическим слабоумием. Под влиянием дополнительных вредных воздействий (например, соматических и инфекционных болезней, интоксикации различного происхождения) у многих больных с отчетливо выраженным П. с. возникают состояния помрачения сознания, чаще в форме делирия, реже оглушения (см. Расстройства сознания). В ряде случаев после перенесенного состояния помрачения сознания симптомы П. с. усиливаются. При легких проявлениях П. с. после психических травм могут отмечаться реактивные депрессии (см. Реактивные психозы). Кроме того, на фоне легких проявлений П. с. обычно при наличии конституционального предрасположения, наблюдаются эндоформные (напоминающие шизофрению или маниакально-депрессивный психоз) психозы в виде мании, депрессии, различных бредовых картин или галлюцинозов. Выраженность симптомов П. с. влечет за собой постепенную редукцию эндоформных психозов. Больные с П. с. часто жалуются на головные боли, головокружения, неустойчивость при ходьбе, плохо переносят жару, духоту, изменения атмосферного давления, громкие звуки; у них отмечаются различные неврологические симптомы.

Лечение направлено на основное заболевание. Положительное воздействие оказывают ноотропные средства и повторные курсы витаминотерапии. Прогноз зависит от основного заболевания.

92.

До настоящего времени этиологические факторы развития

маниакальнодепрессивного психоза неизвестны, однако выяв

лено несколько закономерностей в развитии этого заболевания.

К ним относятся наследственное предрасположение, биохимиче

ские и биологические изменения в организме, возраст, пол и кон

ституционные особенности. Этим факторам придается то или

иное значение в различных предположениях развития заболева

ния, но в единую гипотезу они пока не объединяются.

Наследственному фактору придавалось большое значение еще

Фальре и Э.Крепелином. Риск заболевания маниакальнодепрес

сивным психозом у сибсов и дизиготных близнецов составляет

20–25%, у монозиготных – 66–96%, в связи с этим высказывает

ся предположение о доминантной передаче болезни с эффектом

одного гена и его неполной пенетрантностью (Kallmann F.). Су

ществует точка зрения, что именно пол определяет эту пенетрант

ность и именно у больных женщин. Высказывается гипотеза, что

возможна связь сцепления генов, участвующих в развитии аф

фективных психозов, с Ххромосомой (Вартанян М.Е.).

Патогенез маниакальнодепрессивного психоза связан с нару

шением синаптической передачи в системе нейронов гипоталаму

са и других базальных отделов мозга, которые связаны с формиро

ванием таких особенностей психики, как бодрствование, скорость

психических реакций, фон настроения, аффективные состояния. В

центре внимания оказывались аминовые системы дофамина, нора

дреналина, фенилэтиламина и серотонина. Возникновение де

прессии пытались объяснить нехваткой нейромедиаторов (норад

реналина и серотонина) в синаптических щелях. Это соответствовало ингибированию обратного захвата нейромедиаторов трицик

лическими антидепрессантами. Однако постепенно выяснилось

более сложное и комплексное действие антидепрессантов, нельзя

было не учитывать роль преи постсинаптических рецепторов и

активность других ферментов, в том числе моноаминоксидазы.

Результаты биохимических исследований при маниакально

депрессивном психозе противоречивы. Повидимому, основное

биологическое нарушение состоит в дезинтеграции комплексно

го взаимоотношения центральных систем, связанного со сдвига

ми и количественными отклонениями циркадных ритмов биоген

ных аминов и их метаболитов

93.

В эту группу болезненных симптомов входят приступообразно

появляющиеся расстройства настроения и расстройства сознания.

Термин «психические эквиваленты» (психические расстройст

ва, возникающие как бы взамен припадка, «равнозначно» ему) не

совсем точен, так как эти же расстройства настроения или созна

ния могут появляться и в связи с припадком – до или после него.

Расстройства настроения. У больных эпилепсией расстройства

настроения чаще всего проявляются в приступах дисфории – то

скливозлобного настроения.

В такие периоды больные всем недовольны, придирчивы,

мрачны и раздражительны, часто предъявляют различные ипо

хондрические жалобы, в некоторых случаях формирующиеся да

же в бредовые идеи ипохондрического характера. Бредовые идеи

в таких случаях появляются приступообразно и существуют

столько же, сколько длится период дисфории, – от нескольких

часов до нескольких дней. Нередко к тоскливозлобному настро

ению примешивается страх, порой доминирующий в клиничес

кой картине. Значительно реже периодические расстройства настроения у больных эпилепсией выражаются в приступах эйфо

рии – великолепного, ничем не объяснимого настроения.

Некоторые больные во время приступов тоскливозлобного на

строения начинают злоупотреблять алкоголем или отправляются

бродяжничать «куда глаза глядят». Поэтому часть больных, страда

ющих дипсоманией (запойное пьянство)1 или дромоманией

(стремление к путешествиям), составляют больные эпилепсией.

Расстройства сознания. Эти нарушения выражаются в присту

пообразном появлении сумеречного состояния сознания. Созна

ние больного при этом как бы концентрически суживается, и из

всего многообразного внешнего мира он воспринимает только ка

куюто часть явлений и предметов, главным образом те, которые

его эмоционально в данный момент затрагивают. Образно такое

состояние сравнивают с состоянием человека, идущего по очень

узкому коридору: справа и слева – стена и только впереди мерцает

какойто свет. Помимо изменения сознания, у больных появляют

ся также галлюцинации и бредовые идеи. Галлюцинации чаще все