Билет №14. 1. Осмотр больного является самым важным моментом в диагностике кожных заболевания

1. Осмотр больного является самым важным моментом в диагностике кожных заболевания. Больного нужно попросить полностью раздеться, если даже он жалуется на единичные высыпания. Обращают внимание на распространённость морфологических элементов, так как процесс может быть универсальным, захватывать весь кожный покров (эритродермия), сыпь может быть генерализованной или локальной, располагаться симметрично или асимметрично. Следует обратить внимание на, имеется ли у больного один вид первичных элементов (мономорфная сыпь) или первичные элементы разнообразны (полиморфная сыпь). Важное диагностическое значение имеет расположение элементов по отношению друг к друг. Высыпания могут располагаться изолированно или группируются, образуя фигуры в виде колец, дуг, линии. При расположении высыпаний отдельными небольшими группами говорят об их герпетиформности. Сыпь может иметь склонность к слиянию. Границы поражения могут быть четкими или расплывчатыми. Нередко локализация сыпи имеет диагностическое значение. При изучении морфологических элементов необходимо прежде всего определить их цвет, очертание и форму, с помощью пальпации выяснить, возвышаются они над уровнем кожи или слизистой оболочки или нет. Следует определить их консистенцию (твердая или мягкая), глубину залегания (поверхностные или глубокие) Важно уточнить динамику процесса: элементы существуют постоянно или периодически исчезают, какова их регрессия (рассасывание, шелушениею изъявление, атрофия) определить, оставляют ли элементы рубец и если отсавляют то какой: важное диагностическое значение имеет изоморфная реакция(симптом Кёбнера):Возникновение свежих первичных элементов, свойственных данному заболеванию, на месте раздражения кожи или слизистой оболочки любым экзогенным фактором (царапина, трение ожог, солнечные лучи) В ряде случаев прибегают к специальным методам исследования: Симптом Никольского - Никольского с. — признак пузырчатки: при оттягивании пинцетом стенки пузыря происходит отслойка эпидермиса за границами пузыря (I степень); если потереть кожу между двумя пузырями, появляется эрозия (II степень); если потереть кожу на месте, где нет высыпаний, появляется эрозия (III степень). Прямой Симптом Никольского – при интенсивном, скользящем, трущем движении около пузыря отмечается легкая отслойка эпидермиса. • Косвенный Симптом Никольского – легкое отторжение эпидермиса при потягивании за покрышку пузыря.• Симт. Поспелова (первый, Симптом «зонда») – проваливание зонда при надавливании на люпомы. Бугорки при туберкулезной волчанке, вследствие разрушения в них эластических и коллагеновых волокон, приобретают тестоватую, мягкую консистенцию. Учитывая эту особенность, А. И. Поспелов (1886) предложил симптом проваливания зонда: при легком надавливании на бугорок пуговчатым зондом на поверхности бугорка остается вдавление, которое очень медленно исчезает. Это явление можно сравнить с картиной, наблюдаемой при надавливании пальцем на дрожжевое тесто. Если на бугорок надавить зондом несколько сильнее, то он как бы проваливается в глубь люпомы, при этом появляются легкое кровотечение и незначительная болезненность. Симптом более выражен при свежей люпоме. Для диагностики отрубевидного лишая проводится йодная проба (проба Бальзера), для чего пораженную кожу смазывают йодной настойкой и тут же протирают спиртом: разрыхленный грибом роговой слой быстро впитывает йод, и пятна отрубевидного лишая резко выделяются, окрашиваясь в темно-коричневый цвет на фоне слегка пожелтевшей не пораженной кожи. При отсутствии раствора йода можно пользоваться анилиновыми красителями.

2. Синдром Стивенса–Джонсона: этиология - токсико-аллерг заб-ние, тяжелая форма многоформной экссудативной эритемы. Инкуб период – от нескольких часов до 2-3 суток. Продромальный период – лихорадка, артралгии, миалгии. Излюбленная лок-ция – начало процесса со слизистых оболочек полости рта, глаз, половых органов. Клиника – диссеминированные эритематозные очаги округлого цвета с запавшим центром – мишеневидные папулы синюшного цвета. В центре элементов могут формироваться пузыри с серозным или геморрагическим содержимым. Симптом никольского – положителен в 1 степени (при оттягивании пинцетом стенки пузыря происходит отслойка эпидермиса за границами пузыря). Выраженное увеличение площади поражения. Общее состояние – изначально тяжелое. Данные лаб.исслед – в ОАК – увел СОЭ, лейкоцитоз, эозинопения. В б/х повышение билирубина, мочевины, АЛТ, АСТ, снижение уровня альбуминов. В иммунограмме отмечается снижение иммуноглобулинов классов G, M. Лечение: кортикостероидные препараты в средних дозах (30–60 мг в сутки внутрь в пересчете на преднизолон) до достижения выраженного клинического эффекта с последующим постепенным снижением дозы до полной отмены в течение 3–4 нед. При невозможности перорального приема кортикостероиды назначают парентерально. Проводят также мероприятия, направленные на инактивацию и удаление антигенов и циркулирующих иммунных комплексов из организма, используя энтеросорбенты, гемосорбцию, плазмаферез. Для борьбы с синдромом эндогенной интоксикации вводят по 2–3 л жидкости в сутки парентерально (физиологический раствор, гемодез, раствор Рингера и др.), а также альбумин, плазму. Назначаются также препараты кальция, калия, антигистаминные средства, в случае угрозы присоединения инфекции – антибиотики широкого спектра. Наружно используют кортикостероидные кремы (лоринден С, целестодерм с гаромицином и др.), 2% водные растворы метиленового синего, генцианвиолета. Синдром Лайелла: этиология – токсико-аллергическое, лекарственно-индуцированное заболевание, тяжелая форма токсидермии. Инкубационный период – от нескольких часов (даже 1ч) до 6-7 суток. Продромальный период – болезненность кожи и слизистых. Излюбленная локализация – на туловище, далее в процесс вовлекаются слизистая оболочка полости рта, губ, конъюнктива. Клиника – на фоне болезненности кожных покровов появляются обширные буровато-красного цвета очаги, на которых формируются вялые пузыри с серозными или серозно-геморрагическим содержимым. Симптом никольского – резко положителен 3 степени (если потереть кожу на месте, где нет высыпаний, появляется эрозия). Увеличение площади поражения – резко выражено, характерен симптом «ошпаренной кожи». Общее состояние – быстро ухудшается до крайней степени тяжести. Данные лабораторных исследований – в ОАК – ускор СОЭ, лейкоцитоз, нейтрофилия, анэозинофилия. В б/х – повышенние билирубина, мочевины, азота и активности АЛТ. В ОАМ – эритроцит-, альбумин-, цилиндрурия, а также гематурия. Лечение. Необходима ранняя госпитализация больных в реанимационное отделение для борьбы с синдромом эндогенной интоксикации и нарушениями гомеостаза, для поддержания водного, электролитного, белкового баланса и активности жизненно важных органов. В комплекс лечения входят: Экстракорпоральная гемосорбция – эффективное и патогенетически обоснованное средство ранней комплексной терапии, которую лучше всего проводить в первые 2 сут заболевания (проведение 2–3 сеансов гемосорбции тогда прерывает развитие процесса). К 3–5‑м суткам эндотоксикоз выражен гораздо сильнее, и потребуется уже 5–6 сеансов гемосорбции с коротким межсорбционным интервалом. Плазмаферез, в механизме действия которого наряду с детоксикацией (удаление эндогенных токсинов, аллергенов, иммунных комплексов, сенсибилизированных лимфоцитов) важное значение имеет нормализация иммунного статуса больных. Проводят 2–3 сеанса, что позволяет (в комплексе с другими средствами) купировать процесс. Поддержание водного, электролитного и белкового баланса за счет введения внутривенно капельно до 2 л (иногда 3–3,5 л), в среднем 60–80 мл/кг в сутки, жидкости: на основе декстрана (полиглюкин, реополиглюкин, реоглюман, рондекс, реомакродекс, полифер); поливинилпирролидона (гемодез, неогемодез, глюконеодез, энтеродез); солевых растворов (изотонический раствор NаСl, раствор Рингера–Локка с 5% глюкозой и др.); плазмы (нативной или свежезамороженной), альбумина и др. Ингибиторы протеолиза (контрикал и др.) – 10 000 ЕД (до 200 000 ЕД) в сутки. Кортикостероиды парентерально из расчета 2–3 мг/кг массы, в среднем 120–150 мг в пересчете на преднизолон, однако в случаях недостаточного обеспечения лечебного комплекса доза гормонов может быть увеличена до 300 мг и более. Высокая доза удерживается до стабилизации процесса и снятия синдрома эндогенной интоксикации (7–10 дней), затем интенсивно снижают дозу, переводя больного на таблетированные формы. Гепато– и нефропротекторы (кокарбоксилаза, эссенциале, рибоксин, аденозинтрифосфорная кислота (АТФ), витамины С, группы В, Е). Антибиотики, желательно цефалоспорины, лучше 3‑го поколения: в частности, клафоран (син. цефотаксим), кефзол (син цефазолин), цепорин (синоним – цефалоридин) или аминогликозиды (гентамицин, канамицин, амикацин и др.) – в течение 7–14 дней. Исключить использование пенициллина, ампициллина. Микроэлементы: СаСl2, панангин при гипокалиемии, КСl, лазикс (при гиперкалиемии). Гепарин (100 000 ЕД на 1 кг/сут), сердечные средства, анаболические гормоны. Мониторинг сердечно‑сосудистой системы. Исключительно важное значение имеет уход: теплая палата с бактерицидными лампами, желателен согревающий каркас, как для ожогового больного; обильное питье (шиповник), жидкая пища, стерильное белье и повязки. Гипербарическая оксигенация (5–7 процедур) ускоряет заживление эрозий. Наружно: аэрозоли с кортикостероидами и эпителизирующими, бактерицидными средствами (оксикорт, оксициклозоль и др.), водные растворы анилиновых красителей метиленового синего, генциан‑виолета; мази 5‑10% дерматоловая, ксероформная, солкосериловая, дипрогент, элоком, целестодерм V на эрозивно‑язвенные участки и др. На слизистые оболочки полости рта назначают полоскания с настоями лекарственных трав (ромашки, шалфея и др.), смазывания яичным белком для ускорения эпителизации эрозий.

3. Инкубационный период срок от момента заражения до появления первого клинического симптома болезни- твердого шанкра (первичной сифиломы) Среднюю продолжительность инкубационного периода считали равной 3 недели. Однако многие сифилидологи отмечают возможность его удлинения до 1.5-2 мес и более, особенно при использовании в этот период (ОРВИ, ангина пневмония гонорея) антибиотики в сравнительно небольших дозах. Следовательно, больные острой гонореей с не выявленным источником заражения при невозможности установления за ними длительного диспансерного наблюдения подлежат превентивному противосифилитеческому лечению. Значительно реже бывает укороченный (до 15-18 дней) инкубационного периода у лиц, ослабленных туберкулезом, алкоголизмом. Так называемые биполярные шанкры (одновременное появление нескольких шанкров на различных участках кожаного покрова или слизистых оболочек) укорачивают инкубационный период. Возможно, что количество бледных трепанем, попадающих в организм во время заражения, также влияют на продолжительность инкубационного периода.

4. Урогенитальный трихомониаз (трихомоноз) - это инфекционное заболевание мочеполовых путей мужчин и женщин. Возбудителем урогенитального трихомониаза является простейшее Трихомонас вагиналис (Trichomonas vaginalis). Основной путь передачи трихомониаза половой, по этой причине трихомониаз относится к группе заболеваний передающихся половым путем (ЗППП). Основные симптомы трихомониаза это выделения из половых органов, жжение, зуд, покраснение слизистых половых органов и пр. Лечение трихомониаза проводится лекарством Метронидазол. Трихомонас вагиналис (трихомонада) относится к микроорганизмам, паразитирующим в человеческом организме. Трихомонада имеет жгутики, благодаря которым может самостоятельно передвигаться. Способность трихомонады двигаться обусловливает частое распространение инфекции от наружных половых органов до матки, маточных труб и яичников у женщин, вызывая эндометрит, сальпингит и оофорит соответственно. Иногда к трихомонаде прикрепляются другие микроорганизмы (например, стафилококки, стрептококки, гонококки и др.) и вместе с ней «путешествуют» от влагалища и уретры (мочеиспускательного канала) выше в область мочевого пузыря и внутренних половых органов, вызывая серьезные инфекции мочеполового тракта, как у женщин, так и мужчин. Возбудитель урогенитального трихомоноза хорошо приспособлен к жизни во влагалище, уретре и других мочеполовых органах. Вне организма Трихомонас вагиналис быстро погибает. Кипячение мгновенно убивает этот микроорганизм. В водоемах возбудитель трихомоноза также неустойчив и погибает в течение часа. Трихомонады довольно долго сохраняют жизнеспособность в сперме, влагалищных выделениях, на нижнем белье. Источником инфекции, как правило, является больной урогенитальным трихомониазом или носитель скрытой инфекции. Пути заражения трихомониазом следующие: Половой путь – является ведущим путем передачи инфекции от одного полового партнера другому во время незащищенного полового акта. Наличие полового акта, как такового, необязательно, т.к. для заражения достаточно прикосновения полового члена к наружным половым органам женщины (малые губы, преддверие влагалища). Непрямой путь – контакт с зараженным нижним бельем, салфетками, инструментами для гинекологического осмотра. От матери ребенку во время родов. Инкубационный период (время от заражения до проявления признаков заболевания) при урогенитальном трихомонозе составляет в среднем 10 дней, однако иногда колеблется от 2 дней до месяца. Симптомы и признаки урогенитального трихомониаза (трихомоноза) Симптомы и признаки урогенитального трихомониаза появляются через некоторое время после незащищенного полового контакта и проявляются по-разному у мужчин и женщин. Симптомы и признаки трихомониаза (трихомоноза) у мужчин У мужчин урогенитальный трихомониаз может протекать бессимптомно, или со слабо выраженными симптомами. Т.к. у мужчин трихомонада поражает, прежде всего, уретру, развивается клиническая картина воспаления уретры – уретрит. Симптомы уретрита следующие Выделения из уретры, которые могут быть пенистыми, желтоватыми или гнойными Болезненность уретры при прикосновении Болезненность и рези при мочеиспускании Учащенное мочеиспускание Последствия урогенитального трихомониаза Нелеченый хронический трихомониаз у женщин может привести к хроническим заболеваниям мочеполовой сферы, ведущим в дальнейшем к бесплодию, спонтанным абортам, преждевременным родам. У мужчин, после поражения уретры (уретрит), возникает простатит, орхит (воспаление яичек), что так же ведет к бесплодию. Часто урогенитальный трихомониаз скрывает гонококковую инфекцию (гонорея). В таких случаях, пока сохраняется трихомониаз, диагноз гонореи установить бывает крайне сложно. При обнаружении симптомов, характерных для урогенитального трихомониаза необходимо провести диагностику. Существует несколько методов диагностики урогенитального трихомониаза Микроскопия нативных препаратов (мазка из влагалища или уретры) – этот метод широко распространен в диагностике трихомониаза, т.к. является достоверным, недорогим и доступным. Микроскопия окрашенных мазков – мазок из влагалища или уретры окрашивают специальным красителем, который позволяет увидеть трихомонады в мазке под микроскопом. Культуральный метод – выращивание возбудителя трихомониаза в специальных жидких средах. Является достоверным методом в диагностике трихомониаза, однако требует длительного времени (4-7 дней) и считается относительно дорогим. Иммунологический метод - используется редко, т.к. достоверность его невелика и довольно часты ложные результаты. ПЦР (полимеразная цепная реакция) – основывается на выделении ДНК трихомонады. Данный метод является чувствительным и информативным в диагностике трихомониаза. Лечение урогенитального трихомониаза Лечение урогенитального трихомониаза (трихомоноза) должно проводиться только после достоверной диагностики данной инфекции. Оба половых партнера должны лечиться одновременно, даже если у одного из них лабораторные анализы отрицательны. Во время лечения половые контакты между партнерами не рекомендуются. Наиболее распространенным препаратом в лечении урогенитального трихомониаза у женщин и мужчин является Метронидазол. Прием данного лекарства может быть эффективным только в том случае, если строго соблюдены все дозировки препарата. В противном случае может возникнуть устойчивость трихомонад к Метронидазолу. Схемы лечения урогенитального трихомониаза: По одной таблетке Метронидазола (500мг) 4 раза в день в течение 5 дней. По 2-3 таблетки Метронидазола (500мг) один раз в день 10 дней. В первый день утром 2 таблетки Метронидазола по 500мг, затем в обед и вечером по одной таблетке. Последующие три дня по одной таблетке Метронидазола три раза в день. Урогенитальный хламидиоз – наиболее распространенная инфекция, передаваемая половым путем, встречающаяся в 2–4 раза чаще, чем гонорея, и в 7,5 раза чаше, чем сифилис. По далеко не полным данным, в мире ежегодно регистрируется до 89 млн больных урогенитальным хламидиозом.

Социальная значимость урогенитального хламидиоза обусловлена не только высоким уровнем заболеваемости с частыми осложнениями, но и неблагоприятным влиянием, которое инфекция оказывает на демографические показатели, существенно повышая частоту мужского и женского бесплодия.

В настоящее время С. trachomatis является самой частой причиной негонококковых уретритов у мужчин, хронических воспалительных заболеваний органов малого таза у женщин, хронического простатита, острого эпидидимита улиц моложе 35 лет, трубного бесплодия и большого процента внематочной беременности. Урогенитальный хламидиоз ведет к привычному певынашиванию беременности, внутриутробному инфицированию плода, инфицированию новорожденного и тем самым к повышению антенаталы юй смертности, возникновению конъюнктивита и пневмонии у новорожденных.

Высокая распространенность урогенитального хламидиоза в настоящее время обусловлена как особенностями возбудителя (в частности, увеличением частоты его персистентных форм, устойчивых к противохламидийным антибиотикам в связи с их бесконтрольным или нерациональным приемом, а также самолечением), так и социальными факторами, аналогичными рассмотренным при гонорее.

Этиология и патогенез. Chlamydia trachomatis (серовары D – К) – возбудитель урогенитального хламидиоза – в первую очередь инфицирует мочеполовые органы (уретру у мужчин, канал шейки матки у женщин), а также способен поражать прямую кишку, заднюю стенку глотки, конъюнктиву глаза, эпителиальные и эпителиоидные клетки различных органов, клетки ретикулоэндотелия, лейкоциты, моноциты, макрофаги. Инфекция обычно передается половым путем, а также может быть передана из генитального тракта инфицированной матери новорожденному. Внеполовой путь передачи (через загрязненные инфицированным отделяемым руки, белье, инструментарий, общую постель и т. д.) встречается редко.

Источником заражения урогенитальным хламидиозом чаще всего являются больные, не знающие о наличии у них этой инфекции, практикующие частые половые связи с постоянной сменой половых партнеров и не использующие средств индивидуальной профилактики вензаболеваний (презервативы и т. д.). С. trachomatis – патогенная грамотрицательная бактерия, открытая в 1903 г. Л. Гельберштедтером и С. Провачеком, входит в порядок Chlamydeales, семейство Chlamydiaceae, род Chlamydia. Помимо C. trachomatis, в него входят еще 3 вида: С. psitacci, С. pecorum, С. pneumoniae. Все хламидии сходны по морфологическим признакам, имеют общий родоспецифический антиген, характерный для грамотрицательных бактерий и представленный липополисахаридом (LPS) наружной мембраны клеточной стенки, а также различные видо, подвидо– и типоспецифические антигены. Главной биологической особенностью хламидий является их уникальный облигатный внутриклеточный цикл развития, в котором участвуют две формы возбудителя: элементарные тельца (ЭТ), адаптированные к внеклеточному выживанию, мало подвержены действию антибактериальных препаратов диаметром 0,2–0,3 мкм с электронно плотным нуклеотидом и протопластом, что обеспечивает устойчивость к факторам внешней среды (инфекционная форма заболевания), и внутриклеточные спороподобные, метаболически активные (но не вырабатывающие собственной энергии, а живущие за счет энергии клетки хозяина) ретикулярные (инициальные) тельца (РТ) – форма внутриклеточного существования паразита, обеспечивающая его репродукцию, диаметр их 0,5–1,0 мкм, без электронно плотного нуклеоида. Посредством специфических рецепторов ЭТ прикрепляются к клеткам эпителия, проникая внутрь их фагосом. Здесь в цитоплазматической вакуоли (эндосоме) ЭТ трансформируются через стадию переходных телец (ПТ) в РТ, а последние подвергаются бинарному делению. После периода роста и деления РТ подвергаются обратной трансформации через стадию ПТ в ЭТ. В итоге вся вакуоль заполняется ЭТ и превращается во «включение» в цитоплазме клетки хозяина. Полный внутриклеточный цикл развития хламидий при изучении in vivo на культуре продолжается 48–72 ч, в зависимости от штамма хламидий, природы клеток хозяев и условий среды. После лизиса клетки хозяина сотни новых ЭТ и РТ выделяются в межклеточные пространства, инфицируя другие клетки. Иммунный ответ на хламидий характеризуется клеточными и гуморальными иммунными реакциями, в частности выработкой специфических IgА, IgG, IgМ, что, однако, не приводит к резистентности к инфекции. Постинфекционный иммунитет нестойкий и кратковременный. Возможны случаи реинфекции и суперинфекции. В последние годы сообщается о формировании персистентных форм хламидийной инфекции (при которых хламидий, несмотря на прерывание типичного цикла развития, остаются жизнеспособными, но менее чувствительными к воздействию защитных факторов организма и антибиотиков), что сопровождается морфологическим увеличением возбудителей и изменением их антигенного состава (с уменьшением экспрессии основного видоспецифического антигена наружной мембраны хламидий – МОМР и LPS и увеличением экспрессии ассоциированного с внутренней мембраной белка теплового шока хламидий – Н5Р 60). Последний на 50% идентичен такому же белку мембраны клетки человека, в связи с чем иммунная и фагоцитарная системы перестают распознавать его как чужеродный, не формируя адекватных реакций; однако антитела к Н5Р 60 могут вызывать аутоиммунные поражения тканей, обусловленные перекрестными реакциями с Н8Р 60 человека. Уменьшение же количества МОМР в клеточной стенке атипичных РТ персистирующих форм хламидий, по мнению ряда авторов, может приводить к уменьшению чувствительности к антибиотикам из за того, что МОМР способен функционировать как порин, пропуская в стенку большие гидрофильные молекулы, к которым относится большинство антибиотиков. Персистирование хламидий в особых мембраноограниченных зонах эпителия и трихомонад, а также в нейтрофилах, макрофагах, лимфоцитах, в эндотелиоцитах лимфатических капилляров и во внеклеточных фагосомах также способствует переживанию возбудителями периода лекарственной терапии. Хламидийная инфекция имеет высокую контагиозность: хламидий выявляют у 80% женщин –половых партнерш инфицированных хламидиями мужчин. Очень часто хламидийная инфекция сочетается с возбудителями других ИППП, что увеличивает патогенность каждого входящего в ассоциацию микроорганизма. Инкубационный период хламидийного уретрита, составляющий в среднем 2–3 мед, при смешанной инфекции обычно увеличивается. Клиническая картина^ Урогенитальный хламидиоз у мужчин протекает чаще всего в форме уретрита. В отличие от гонорейного уретрита хламидийный уретрит протекает, как правило, подостро с небольшими гнойно слизистыми выделениями и незначительными дизурическими расстройствами или торпидно, субманифестно, когда больные замечают только незначительные слизистые выделения из уретры по утрам или только склеивание наружного отверстия мочеиспускательного канала. Нередко больные вообще не замечают торпидного уретрита, который диагностируется лишь по увеличенному количеству лейкоцитов при микроскопии соскобов из уретры. Зачастую наличие уретрита распознается врачом, когда больной обращается уже с какими нибудь осложнениями. Хламидийный уретрит очень часто протекает в виде смешанной инфекции с другими возбудителями ИППП: гонококками, трихомонадами, уреаплазмами, гарднереллами, вирусами герпеса простого I и II иммунотипа. Особое значение имеет смешанная инфекция с гонококками, при которой чаще бывает клиника острого уретрита (обильные гнойные выделения из уретры, режущие боли в начале мочеиспускания, мутная от гноя моча). Смешанная инфекция с хламидиями имеет место в 30% случаев гонореи. Без лечения хламидий могут сохраняться в уретре неопределенно долго и давать различные осложнения.

Хронический простатит нередко сопутствует хламидийному уретриту. Он сопровождается симптомами, свойственными уретриту, с наличием парестезии и болей в области промежности, крестца и прямой кишки (ощущение тяжести, давления), усиливающихся при длительном сидении, дефекации, езде в транспорте и т. д., иногда иррадиирующих в половой член, мошонку, крестец, поясницу. Функциональные расстройства при этом складываются из расстройства со стороны мочевого аппарата (частые и болезненные позывы к мочеиспусканию, частичная задержка мочи и т. д.), расстройств половой функции (слабая эрекция; преждевременная эякуляция, утрата оргазма), расстройств со стороны нервной системы и психики (в форме вторичного неврастенического синдрома, бессонницы, повышенной утомляемости, снижения работоспособности, расстройства сердечной деятельности, неврологических болей, исчезающих после излечения простатита). Примерно у 2/3 больных хронический хдамидийный простатит протекает бессимптомно. Течение хронического хламидийного простатита сопровождается обострениями. Эпидидимит острый начинается с резких болей в области яичка, повышения температуры тела до 39–40°С, гиперемии и отека соответствующей стороны мошонки. В связи с выпотом в оболочки яичка (периорхиэпидидимит) или в связи с одновременным поражением придатка яичка (орхиэпидидимит) органы мошонки не контурируются. Острота стихает через 2–5 дней даже без лечения, и в области хвоста или тела придатка определяется плотный, слегка бугристый инфильтрат, часто замещающийся рубцом и вызывающий обтурационную аспермию, что наряду с развитием аутоагрессии по отношению к сперматозоидам служит причиной бесплодия. В процесс может вовлекаться семявыносящий проток, который прощупывается в виде плотного болезненного шнура (деферентит), иногда весь семенной канатик превращается в болезненный тяж толщиной с палец (фуникулит).

Топическая диагностика осуществляется с помощью уретроскопического, ультразвукового, бимануального и других методов исследования. Сложность диагностики из за малых размеров. Для культивировании хламидии приходится использовать живые культуры клеток (культура фибробластов обработанную антиметаболитами, облегчающие развитие хламидий, поскольку деление самих клеток приостанавливается. Диагностика занимает около недели Иммунофлюрисцентный, иммуноферментный (массовый скрининг), серологический метод(IgG IgA IgM). Днк диагностика (полимеразная и лигазная цепная реакция, ДНК- зонды) Лечение Лечение урогенитального хламидиоза является весьма сложной проблемой. Только при неосложненном свежем остром и подостром поражении уретры, слизистой оболочки канала шейки матки или прямой кишки можно ограничиться этиотропными препаратами, продолжительность их приема 7–10 дней (азитромицин назначают однократно внутрь в дозе 1,0 г); патогенетическую и местную терапию при этом применяют лишь в случае безуспешной антибиотикотерапии. Следует учитывать, что иногда новый эпизод «свежего хламидиоза» может наслаиваться на уже имеющуюся персистентную инфекцию. В подобных случаях, а также при свежем торпидном, свежем осложненном и хроническом процессах назначают комплексное лечение. При этом этиотропныс препараты назначают (в течение 21 дня) одновременно или в середине курса иммунотерапии (пирогенал, тактивин, тималин, индуктор интерферона неовир, свечи виферон и т. д.), ферментотерапии (химотрипсин, рибонуклеаза и др.), физиотерапии и адекватного местного лечения (см. «Гонорея»). Следует помнить, что субтерапевтическая доза антибиотиков, а также назначение сульфаниламидов, пенициллина, цефалоспоринов I и II поколений, левомицетина является важным фактором персистенции хламидий. Терапия же сочетанной хламидийно гонорейной инфекции препаратами пенициллина нередко приводит к трансформации хламидий в L подобные формы, что может послужить причиной рецидива инфекции или ее бессимптомного носительства. Антибиотик: тетрациклин, макролиды(эритромицин рокситромицин) Азитромицин(аналог макролидов)