Билет №10. 1) Узелок, или папула (papula) - бесполостной, более или менее плотный элемент, возвышающийся над уровнем кожи и разрешающийся без образования рубца или

1) Узелок, или папула (papula) - бесполостной, более или менее плотный элемент, возвышающийся над уровнем кожи и разрешающийся без образования рубца или рубцовой атрофии (рис. 5). Иногда папулы оставляют после себя нестойкие следы - пигментацию или депигментацию. Папулы, залегающие преимущественно в эпидермисе, называют эпидер-мальными (например, плоская бородавка), в дерме - дермальными (при вторичном сифилисе). Чаще всего папулы имеют эпидермодермальное расположение (например, при красном плоском лишае, чешуйчатом лишае, нейродермите).

Папулы делят на воспалительные и невоспалительные. Первые встречаются значительно чаще: при чешуйчатом лишае, экземе, вторичном сифилисе, красном плоском и остроконечном лишаях, нейродермите и др. При них отмечаются образование воспалительного инфильтрата в сосочковом слое дермы, расширение сосудов и ограниченный отек. Надавливание на папулу приводит к ее побледнению, но полностью ее цвет не исчезает. При невоспалительных папулах отмечается разрастание эпидермиса (бородавка) или отложение в дерме патологических продуктов обмена (ксантома) либо разрастание ткани дермы (папиллома). Некоторые дерматологи выделяют островоспалительные папулы (экссудативные папулы у больных экземой, дерматитом), образующиеся в результате накопления экссудата в сосочковом слое дермы при остром расширении и повышении проницаемости сосудов поверхностной капиллярной сети. Папулы бывают различных размеров: от 1 мм и крупнее. Папулы размером с 1 мм называют милиарными (milium - просяное зерно), или лихе-ном (при красном плоском лишае, при лишае золотушных), размером от 0,5 до 1 см - лентикулярными (lenticula - чечевица), они бывают при псориазе, вторичном сифилисе и др., размером от 1 до 2 см - нуммуляр-ными (nummus - монета). Папулы большей величины (гипертрофические папулы) встречаются главным образом при вторичном рецидивном сифилисе (широкие кондиломы). Слившиеся папулы образуют бляшки до 10 см в диаметре. Папулы обычно имеют четкие границы, но разную форму (округлые, овальные, плоские, полигональные, остроконечные с пупковидным вдавлением, куполообразные) с гладкой или шероховатой поверхностью. Также разнообразны могут быть консистенция узелков (мягкие, тестоватые, плотно-эластические, плотные, твердые) и их цвет (цвет нормальной кожи, желтый, розовый, красный, фиолетовый, ли-видный, коричневый и др.).

Бугорки, как правило, возникают на ограниченных участках кожного покрова и либо группируются, либо сливаются, образуя сплошной инфильтрат, намного реже они располагаются рассеянно, диссеминированно.

На соприкасающихся поверхностях кожи вследствие трения, на слизистых оболочках из-за раздражающего воздействия слюны, секретов, пищевых продуктов и др. поверхность папул может эрозироваться (эрозированные папулы), а сами папулы - увеличиваться в размерах, гипертрофироваться. Узелки с ворсинчатой поверхностью называются папилломами. Гистологически при папулах в эпидермисе бывают явления гиперкератоза, гранулеза, акантоза, паракератоза, в сосочковом слое дермы - отложение различных инфильтратов. Бугорок (tuberculum) - инфильтративный бесполостной неостровоспалительный элемент, возвышающийся над уровнем кожи, часто изъязвляющийся и заканчивающийся рубцеванием или рубцовой атрофией (рис. 6). По внешнему виду, особенно на начальной стадии, трудно отличим от узелка. Так, величина, форма, поверхность, цвет и консистенция бугорка и узелка могут быть сходными. Воспалительный клеточный инфильтрат бугорков залегает не только в сосочковом, но главным образом в сетчатом слое дермы и гистологически представляет собой инфекционную гранулему, которая либо изъязвляется с последующим образованием рубца, либо подвергается рассасыванию, оставляя после себя рубцовую атрофию. Это основное клиническое отличие бугорков от узелков, позволяющее через много лет после окончания процесса дифференцировать, например, бугорки при третичном сифилисе или туберкулезной волчанке (учитывают не только существование рубцов или атрофии, но и их расположение, например, мозаичность рубца при сифилисе, мостики при туберкулезной волчанке и др.). В некоторых случаях бугорки имеют довольно характерный цвет: красно-бурый при третичном сифилисе, красно-желтый при туберкулезной волчанке, буровато-ржавый при лепре. При различных заболеваниях бугорки имеют отличительные черты гистологического строения. Так, например, бугорок при туберкулезе кожи состоит преимущественно из эпителиоидных клеток и различного количества гигантских клеток - Лангханса (редко в центре обнаруживают микобактерии туберкулеза; по периферии обычно имеются лимфоциты); бугорок при сифилисе состоит из плазматических клеток, лимфоцитов, эпителиоидных клеток и фибробластов (трепонемы в бугорке не обнаруживают; может быть небольшое количество гигантских клеток).У зел (nodus) - первичный морфологический бесполостной инфильтративный неостровоспалительный элемент, расположенный в подкожной жировой клетчатке, крупных размеров - до 2-3 см и более (рис. 7). Первоначально узел

может не возвышаться над уровнем кожи (тогда он определяется при ощупывании), а затем по мере роста он начинает возвышаться (нередко значительно) над уровнем кожи. Узлы изъязвляются и затем рубцуются. Консистенция узлов от мягкой (при колликва-тивном туберкулезе) до плотно-эластической (при лепре и третичном сифилисе). Своеобразие узлов при ряде заболеваний (внешний вид, цвет, форма, поверхность,

консистенция, отделяемое) дало возможность принять для них специальные наименования: скрофулодерма - при колликвативном туберкулезе, гумма - при третичном сифилисе.

2) Многоформная экссудативная эритема (erythema exsudativum multiforme) является остро развивающимся заболеванием, для которого характерны полиморфные высыпания на коже и слизистых оболочках, циклическое течение и склонность к рецидивам, преимущественно весной и осенью. Помимо классической формы этого заболевания, термином «многоформная экссудативная эритема» обозначают и клинически сходные с ним высыпания, развивающиеся в качестве симптома непереносимости того или иного лекарственного средства, а также сыпи, возникающие по типу аллергидов при некоторых инфекционных болезнях. В связи с этим следует различать две формы многоформной экссудативной эритемы - инфекционно-аллергическую (идиопатическую) и токсико-аллергическую (симптоматическую). Многоформная экссудативная эритема встречается в основном у лиц молодого и среднего возраста обоего пола. Этиология и патогенез. Окончательно этиология и патогенез инфекционно-адлергической формы не изучены. В патогенезе этого заболевания определенное значение имеет фокальная инфекция, которая выявляется примерно у 70% больных (хронический тонзиллит, гайморит, пульпит, хронический аппендицит и др.); у этих больных часто определяется повышенная чувствительность к бактериальным аллергенам: стафилококковому, стрептококковому, кишечной палочке и др. Во время рецидивов у больных наблюдаются подавление факторов естественной резистентности организма, снижение Т-клеточного иммунитета, значительное уменьшение числа розеткообразующих нейтрофилов и увеличение циркулирующих в периферической крови В-лимфоцитов. Это свидетельствует о том, что у больных, страдающих инфекционно-аллергической формой экссудативной эритемы, имеет место циклический, обратимый, преимущественно весенне-осенний, нейтрофильный и Т-клеточный иммунодефицит. Причиной иммунодефицитного состояния является фокальная инфекция, во всяком случае она способствует быстрому развитию клеточного иммунодефицита под влиянием таких факторов, как переохлаждение, вирусная инфекция, прием лекарственных средств, гелио-магнитные воздействия, которые часто предшествуют рецидиву многоформной экссудативной эритемы. Этиологическими факторами токсико-аллергической формы чаще являются лекарственные средства: сульфаниламиды, амидопирин, барбитураты, тетрациклин и др. Не исключено значение алиментарного фактора и аутоиммунных процессов. Клиническая картина. Инфекционно-аллергическая экссудативная эритема обычно начинается остро: возникают головная боль, недомогание, часто боли в горле, мышцах, суставах. Через 1-2 дня на этом фоне в течение нескольких дней появляются высыпания на коже, слизистой оболочке рта, красной кайме губ и (редко) гениталиях. Высыпания могут появиться только на коже или только во рту. Слизистая оболочка рта поражается примерно у трети больных; изолированное поражение рта наблюдается примерно у 5% больных. Через 2-5 дней после появления высыпаний общие явления проходят, температурная реакция и недомогание иногда держатся 2-3 нед. На коже появляются отечные, резко ограниченные пятна или плоские папулы розово-красного цвета. Они быстро увеличиваются до размеров 2-3 см. Центральная часть высыпаний слегка западает и приобретает синюшный оттенок, а периферическая часть сохраняет розово-красный цвет. В центральной части элементов могут возникнуть пузыри, наполненные серозным, реже геморрагическим содержимым. Пузыри могут появиться и на неизмененной коже. Субъективно отмечаются жжение, редко зуд. Излюбленная локализация высыпаний - кожа тыла кистей и стоп, разгибательной поверхности предплечий, голеней, локтевых и коленных суставов, кожа ладоней и подошв, половых органов. Клиническая картина экссудативной эритемы на слизистой оболочке рта более монотонна, чем на коже, но и значительно тяжелее по течению и субъективным ощущениям. Высыпания чаще локализуются на губах, в преддверии рта, на щеках и небе. Внезапно появляется разлитая или ограниченная отечная эритема. Спустя 1-2 дня на этом фоне образуются пузыри, которые существуют 2-3 дня, затем вскрываются и на их месте образуются очень болезненные эрозии, которые могут сливаться в сплошные эрозивные участки, иногда захватывающие всю слизистую оболочку рта и губы. Эрозии могут покрываться желтовато-серым налетом, при снятии которого легко возникает паренхиматозное кровотечение. Симптом Никольского отрицательный. У одних больных возникает обширное поражение слизистой оболочки рта, а у других приступ экссудативной эритемы сопровождается, лишь единичными ограниченными малоболезненными эритематозными или эритематозно-буллезными высыпаниями. На губах на поверхности эрозий образуются разной толщины кровянистые корки, которые значительно затрудняют открывание рта. В случае присоединения вторичной инфекции корки приобретают грязно-серый цвет. При распространенном поражении рта вследствие резкой болезненности, обильного отделяемого с поверхности эрозий, слюнотечения, невозможности открыть рот бывает затруднена речь, становится невозможным прием даже жидкой пищи, что резко истощает и ослабляет больного. Плохое гигиеническое состояние рта, наличие кариозных зубов, пародонтит отягощают процесс. Через 10-15 дней высыпания на коже начинают разрешаться и на 15-25-й день исчезают. На слизистой оболочке полости рта разрешение высыпаний происходит в течение 4-6 нед.

Для экссудативной эритемы характерно рецидивирующее течение. Рецидивы обычно возникают весной и осенью. В редких случаях высыпания рецидивируют почти непрерывно в течение нескольких месяцев и даже лет. Токсико-аллергическая экссудативная эритема по характеру высыпаний, т. е. внешнему виду, почти аналогична инфекционно-аллерической форме. Высыпания могут быть распространенными или фиксированными. При распространенных высыпаниях на коже почти у всех больных поражается слизистая оболочка рта. Если процесс носит фиксированный характер, то при рецидивах болезни высыпания обязательно возникают в местах, где они уже появлялись при предыдущем приступе болезни; одновременно высыпания могут появиться и на других участках. Слизистая оболочка рта - наиболее частая локализация фиксированной разновидности токсико-аллергической формы экссудативной эритемы, причиной которой обычно является повышенная чувствительность к лекарственным средствам. Нередко пузыри возникают на внешне не измененном фоне, эрозии на их месте заживают медленно. Иногда воспалительные явления присоединяются лишь после вскрытия пузырей. Поражение полости рта при фиксированной форме чаще всего сочетается с высыпаниями на гениталиях и вокруг ануса. Токсико-аллергической форме экссудативной эритемы не свойственна сезонность рецидивов. Обычно ей не предшествуют общие симптомы. Иногда общие явления, в основном в виде температурной реакции, могут сопровождать появление высыпаний при распространенной разновидности заболевания. Возникновение токсико-аллергической формы экссудативной эритемы, частота ее рецидивов зависят от контакта больного с этиологическим фактором. Характер последнего, состояние иммунной системы организма определяют длительность течения рецидивов и тяжесть поражения при каждом из них. Диагноз. Демонстративный характер высыпаний многоформной экссудативной эритемы на коже с характерной их локализацией не составляет трудностей для диагностики и существенно помогает в установлении диагноза, если возникают сомнения при осмотре пораженной слизистой оболочки. При изолированном поражении слизистой оболочки рта диагностика экссудативной эритемы затруднена, так как болезнь имеет сходство с рядом заболеваний. В отличие от пузырчатки при экссудативной эритеме отмечается быстрое начало с быстрой динамикой высыпаний, некоторое время сохраняются пузыри, располагающиеся на воспаленном фоне, симптом Никольского отрицательный, в мазках-отпечатках нет акантолитических клеток. Острое начало, большая выраженность воспалительных явлений, цикличность течения помогают дифференцировать эритему от доброкачественной неакантолитической пузырчатки слизистой оболочки рта. Ограниченные формы экссудативной эритемы могут быть сходны с сифилитическими папулами, но в основании последних всегда имеется инфильтрация; гиперемия вокруг папул, в том числе эрозированных, имеет вид резко отграниченного от здоровой слизистой оболочки узкого ободка. В материале, взятом при раздражении с поверхности сифилитических папул, легко обнаруживаются бледные трепонемы; реакция Вассермана, РИТ и РИФ при вторичном сифилисе положительные. Лечение многоформной экссудативной эритемы включает как купирование рецидива, так и профилактику дальнейших обострений. Следует учитывать, что экссудативная эритема представляет собой аллергическую реакцию, независимо от этиологического фактора. При выявлении триггера добавляются соответствующие мероприятия. Если при первичном обращении пациент сообщает, что у него наблюдаются частые рецидивы и (или) обильные высыпания, имеются участки некроза в центре элементов, поражены слизистые, выражен эпидермолитический компонент, применяется однократная инъекция 2 мл дипроспана (раствор для инъекций, включающий β-метазон в форме динатрия фосфата и диприпионата). К назначению антибиотиков следует прибегать только при присоединении вторичной инфекции в местах высыпаний или в том случае, если имеется явное указание на активный очаг инфекции. В большинстве случаев действия дипроспана вполне достаточно для купирования рецидива многоформной экссудативной эритемы. Параллельно следует выявить триггер, если имеется подозрение на наличие очага хронической инфекции.

3) Поздний врожденный сифилис. К этой форме относятся любые врожденные проявления сифилиса, возникшие у ребенка старше 4-5 лет (чаще в 14-15 лет, а иногда и позднее). Многие авторы считают поздний врожденный сифилис рецидивом сифилиса, перенесенного в раннем детском или грудном возрасте, а также проявлением длительного и бессимптомного заболевания. Активные проявления позднего врожденного сифилиса идентичны проявлениям третичного сифилиса, но поражения кожи не бывают такими обильными, как при раннем врожденном сифилисе.

Бугорково-язвенные сифилиды и гуммы располагаются преимущественно на коже туловища, конечностей и лица. Бугорки имеют склонность к группировке без слияния. Гуммозные сифилиды чаще одиночные и наблюдаются в более позднем возрасте. Бугорковые и гуммозные проявления позднего врожденного сифилиса склонны к быстрому распаду, образованию язв. Располагаясь на слизистой оболочке носа, они могут захватывать хрящевые и костные части, вызывая перфорацию носовой перегородки и западение переносицы. При гуммозном поражении твердого нёба происходит разрушение костной ткани с образованием перфорационного дефекта.

Помимо симптомов позднего врожденного сифилиса, у ряда больных могут обнаруживаться проявления сифилиса, перенесенного в грудном возрасте, - рубцы Робинсона-Фурнье, седловидный нос, деформации черепа, остаточные явления остеопериоститов. Только позднему врожденному сифилису свойственны безусловные признаки (достоверно указывающие на врожденную инфекцию) и вероятные признаки (требующие дополнительного подтверждения). Дистрофии (стигмы) встречаются при многих хронических инфекционных заболеваниях и не патогмоничны для врожденного сифилиса. К достоверным (безусловным) признакам позднего врожденного сифилиса относят так называемую триаду Гетчинсона - интерстициальный (паренхиматозный) диффузный кератит, сифилитический лабиринтит и зубы Гетчинсона.

Паренхиматозный кератит считается патогномоничным для этой формы инфекции. Он обычно проявляется диффузным помутнением роговицы, светобоязнью, слезотечением, блефароспазмом. Помутнение роговицы, более интенсивное в центре, иногда формируется не диффуз-но, а отдельными участками. После инфильтрации в глубокие слои роговицы проникают новообразованные сосуды. Обычно сначала заболевает один глаз, через некоторое время - другой. Процесс длится долго, разрешение происходит очень медленно. Нередко сифилитический кератит сопровождается иритом, иридоциклитом и хориоретинитом. Сифилитический лабиринтит, или лабиринтная глухота, возникающая внезапно на фоне видимого благополучия, проявляется снижением слуха (обычно на оба уха) и шумом в ушах. Процесс связан с инфильтра-тивным воспалением лабиринта и двусторонней дегенерацией слуховых нервов. При лабиринтите до развития у ребенка речи может наблюдаться затруднение при произнесении звуков или глухонемота. Специфический лабиринтит бывает чаще у девочек в возрасте от 4-5 до 15 лет. Если глухота возникает раньше (до 4 лет), то она сочетается с затрудненностью речи вплоть до немоты. Костная проводимость нарушена. Поскольку при этих проявлениях сифилиса не удается обнаружить бледные трепонемы, полагают, что паренхиматозный кератит и сифилитический лабиринтит обусловлены аллергической реакцией инфекционного гене-за. Успешное разрешение этих процессов под влиянием глюкокортико-идной терапии считают достаточным подтверждением данной гипотезы.Зубная патология (зубы Гетчинсона) в виде дистрофии верхних центральных постоянных резцов и гипоплазии их жевательной поверхности была впервые описана Дж. Гетчинсоном (1858). По режущему краю зубов образуются полулунные серповидные выемки, вследствие чего несколько сужается режущая поверхность резцов, а шейка зубов становится шире, зубы приобретают бочковидную форму или форму отвертки. Разница ширины шейки и режущей поверхности должна быть не менее 2 мм, иначе этот симптом нельзя считать достоверным. Эмаль на режущем крае чаще отсутствует. Полулунную выемку по режущему краю верхних центральных резцов можно обнаружить еще в раннем детском возрасте путем рентгенографии. Лечение матери в последние месяцы беременности или ребенка в первые 3 мес жизни может предотвратить формирование зубных дистрофий. Все перечисленные патогномоничные признаки триады Гетчинсона одновременно встречаются весьма редко, чаще бывает какой-либо один из них. Некоторые авторы включают группу достоверных признаков специфические гониты и предлагают называть триаду Гетчинсона тетрадой. Специфический гонит представляет собой хронический синовит коленных суставов без поражения хрящей и эпифизов костей, протекает хронически, не нарушая функции сустава, без повышения температуры тела и болезненности. Сустав увеличен в объеме, слегка отечен, подвижность не ограничена. Процесс может быть симметричным. Чаще поражаются голеностопные и локтевые суставы.

Одним из наиболее частых проявлений позднего врожденного сифилиса служит поражение костной системы, особенно симметричные изменения большеберцовых костей голеней - саблевидные голени. Различают истинную и ложную саблевидную голень. Истинная саблевидная голень рассматривается как следствие остеохондрита, перенесенного в грудном возрасте. Серповидный изгиб большеберцовой кости направлен кпереди. Ложная саблевидная голень наблюдается также и при приобретенном сифилисе. На передней поверхности большеберцовой кости расположены массивные остеопериостальные наслоения в результате неоднократно рецидивировавших остеопериоститов. Саблевидные голени, так же как и «сабельное» предплечье, не считаются безусловными признаками позднего врожденного сифилиса, так как могут наблюдаться при некоторых ортопедических заболеваниях, особенно при болезни Педжета. Рубцы Робинсона-Фурнье могут начинаться на красной кайме губ, иногда в зоне Клейна, и переходят на прилежащую к красной кайме кожу. На красной кайме рубцы имеют вид тонких обесцвеченных линейных полосок, которые четко выделяются на фоне бледно-розовой красной каймы губ. Нередко формируется глубокая хроническая трещина верхней или нижней губы, также считающаяся вероятным симптомом позднего врожденного сифилиса. Кроме рубцов Робинсона-Фурнье, «штампом» перенесенного раннего врожденного сифилиса, сохраняющимся на протяжении всей последующей жизни, является ягодицеобразный череп. Он образуется в результате диффузного оссифицирующегося инфильтрата в лобных и теменных костях. Этому способствует сифилитическая гидроцефалия. Сифилитический ягодицеобразный череп в отличие от рахитического возникает в первые месяцы жизни. При рахите деформация черепа развивается ко 2-3-му году жизни. Перенесенный в раннем детстве сифилитический ринит вызывает не только недоразвитие костной или хрящевой части носа, но перфорацию носовой перегородки типичными деформациями (седловидный - ноздри выступают вперед, лорнетовидный, «козлиный», «западающий» нос).

Признаками позднего врожденного сифилиса могут быть дистрофические изменения, обусловленные прямым или косвенным воздействием бледной трепонемы на формирующиеся ткани, хотя подобные изменения могут быть следствием и других причин. При различных инфекционных (например, туберкулез) и неинфекционных (например, алкоголизм) заболеваниях родителей у детей встречаются многочисленные и разнообразные дистрофии. Некоторые из них встречаются наиболее часто при позднем врожденном сифилисе, хотя они не специфичны. Эти дистрофии (стигмы) иногда начинают формироваться и в более ранние сроки, даже в грудном возрасте.

Среди стигм позднего врожденного сифилиса наибольшее значение имеют: - симптом Авситидийского - утолщение грудинного конца ключицы вследствие диффузного гиперостоза. Чаще поражается правая ключица. Рентгеновский снимок подтверждает клинический диагноз; - высокое («стрельчатое» или «готическое») твердое нёбо; - инфантильный мизинец (симптом Дюбуа-Гиссара), укорочение мизинца (симптом Дюбуа), а сам мизинец несколько искривлен и повернут кнутри (симптом Гиссара); - аксифоидия - отсутствие мечевидного отростка грудины (но мечевидный отросток может быть повернут внутрь, и тогда создается впечатление его отсутствия); - бугорок Карабелли - 5-й добавочный бугорок на жевательной поверхности первого моляра верхней челюсти; - диастема Гаше - широко расставленные верхние резцы; - гипертрихоз у мальчиков и девочек, а также низкий рост волос на лбу (почти до бровей); - дистрофии костей черепа - выступающие лобные и теменные бугры, но без разделительной полоски.

4) Орофарингеальная гонорея. Данная патология в 2 раза чаще регистрируется у женщин, чем у мужчин. Заражение происходит вследствие орогенитальных контактов.

У 70−80% больных орофарингеальная гонорея протекает асимптомно. Некоторые больные отмечают боль в горле, охриплость голоса и неприятные ощущения при глотании. Проявляется гиперемией и отеком слизистой, гнойным налетом на миндалинах, регионарным лимфаденитом, у некоторых больных – гингивитом и стоматитом; Орофарингеальная гонорея лечится фторхинолонами (ципрофлоксацин, офлоксацин) или цефтриаксоном в курсовых дозах, как при хронической гонорее в сочетании с азитромицином (внутрь 1,0 г однократно) или доксициклнном (внутрь по 0.1 г 2 раза в сутки 7 дней).