Билет № 22. 1. Люминесцентная диагностика (люмдиагностика, диагностика при помощи лампы Вуда) – исследование, используемое в дерматологии

1. Люминесцентная диагностика (люмдиагностика, диагностика при помощи лампы Вуда) – исследование, используемое в дерматологии, в основе которого лежит свечение пораженных дерматофитией волос в спектре ультрафиолетовых лучей с определенной длиной волны. Лампа Вуда, несмотря на широкое применение и простоту в использовании, не дает возможность поставить точный диагноз, а является лишь одним из вспомогательных видов исследований. Методика аппаратной диагностики микозов, дерматозов, витилиго, лейкоплакии, рака и т. д. с помощью ультрафиолетовой лампы с фильтром - лампы Вуда. Здоровые и пораженные участки кожи, ресниц, бровей, волосистой, ногтей под воздействием лампы Вуда обладают различной способностью к флуо­ресценции. Здоровая кожа дает свечение светло-синего цвета, пораженные грибком участки - зеленоватое, участки воспаления - белое и т. д. Люминесцентная диагностика проводится в темном помещении, на расстоянии 15-20 см от кожи, не дольше 2 мин. и позволяет забрать лабораторный биоматериал точно с пораженных флюоресцирующих участков.

2. Стафилококковая инфекция — группа заболеваний, вызываемых бактериями рода Staphylococcus, характеризующихся разнообразной локализацией патологического процесса и клиническим полиморфизмом. Патогенез. Входными воротами (при экзогенном инфицировании) являются поврежденная кожа, слизистые оболочки ротовой полости, дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта, конъюнктивы, пупочная ранка. В месте внедрения возбудителя возникает первичный гнойно-воспалительный очаг. В механизме ограничения очага большое значение имеет реакция регионарных лимфатических узлов. У детей раннего возраста, вследствие снижения содержания гранулоцитов в крови и способности к перевариванию микробов, фагоцитоз вирулентных штаммов стафилококка оказывается незавершенным; возникает персистирующая и длительная бактериемия. Ферменты, выделяемые стафилококками, способствуют размножению микробов в воспалительном очаге и распространению в ткани (лимфогенным и гематогенным путями). Бактериемии способствуют нарушения питания, авитаминоз, нерациональное применение антибиотиков. В результате размножения и гибели стафилококков в макроорганизме накапливается значительное количество токсина, что приводит к развитию общей интоксикации. Клинические проявления стафилококковой инфекции разнообразны и обусловлены различными видами токсинов стафилококка. При преобладании гемолизинов — развиваются поражения органов и тканей с геморрагическим синдромом, при продукции токсина-1 — синдром токсического шока, при воздействии энтеротоксинов — поражение желудочно-кишечного тракта. В патогенезе стафилококковых заболеваний большое значение имеет возраст больных, состояние специфической и неспецифической резистентности. ФОЛЛИКУЛИТЫ Фолликулит – гнойное воспаление волосяного фолликула. Различают остиофолликулит, фолликулит поверхностный и глубокий. Остиофолликулит (син. импетиго стафилококковое Бокхарта) характеризуется мелкой фолликулярной поверхностной конусовидной пустулой диаметром 1—2 мм с гнойной головкой, расположенной в устье волосяного фолликула. Центр ее пронизан волоском (который не всегда различим), по периферии виден розовый ободок шириной 1 мм. Как правило, остиофолликулиты носят множественный характер, локализуются на лице, туловище, конечностях. Через 3—5 дней содержимое пустул ссыхается в корочки, которые отпадают, не оставляя следа. Фолликулит поверхностный отмечается лишь несколько большими размерами (0,5—0,7 мм в диаметре) и глубиной поражения (захватывает до 2/-; волосяного фолликула). Образующаяся пустула также имеет конусовидную форму, пронизана волосом, эритематозная зона вокруг нее составляет 2—3 мм, покрышка пустулы плотная, возможна слабая болезненность, после вскрытия пустул и отделения гноя субъективные ощущения исчезают. Общее состояние обычно не страдает. Лечение поверхностных фолликулитов заключается в применении 2% спиртовых растворов анилиновых красителей (бриллиантового зеленого, метиленового синего, генцианвиолета), сангвиритрина, бактробана, 2—5% левомицетинового спирта. Кожу вокруг высыпаний протирают 2% салициловым спиртом. При распространенных формах показаны УФО, поляризованный свет. Фолликулит глубокий характеризуется большими размерами пустул (1—1,5 см в диаметре), захватывающих полностью волосяной фолликул, выраженной болезненностью, однако от фурункула их отличает отсутствие некротического стержня. При большом количестве высыпаний могут возникать субфебрильная и фебрильная лихорадка, изменения крови (лейкоцитоз, ускоренная СОЭ). Глубокие фолликулиты могут явиться признаками сахарного диабета, иммунодефицитного состояния, анемии. Лечение глубоких фолликулитов обычно включает антибиотикотерапию (эритромицин, диклоксациллин, цефалексин и др.). специфическую (стафилококковые антифагин,?-глобулин) и неспецифическую (тактивин и др.) иммунотерапию (при хроническом течении процесса), витамины А, С, группы В, УВЧ, УФО, поляризованный свет. Местно назначают 20% ихтиоловую мазь (или чистый ихтиол), при вскрытии пустул – дезинфицирующие и эпителизирующие средства (хлорофиллипт, сангвиритрин, бактробан и др.). Необходимы соблюдение диеты (с ограничением углеводов и жиров), обработка окружающей здоровой кожи 2% салициловым спиртом, настойкой календулы и др. Гидраденит – гнойное воспаление апокриновых потовых желез, вызываемое стафилококками, проникающими в железы через их протоки, небольшие травмы кожи, возникающие нередко при бритье подмышечных впадин. Гидраденит преимущественно наблюдается в молодом возрасте, когда апокриновые железы функционируют особенно активно. Поражение локализуется чаще в подмышечных впадинах, что связано с основной локализацией апокриновых потовых желез, реже в области половых органов и заднего прохода. Клиническая картина. Процесс начинается с одного или нескольких болезненных плотных узелковых инфильтратов в толще кожи и подкожной клетчатки, постепенно увеличивающихся до 1—2 см в диаметре, спаивающихся с кожей, которая приобретает красный, а затем багрово-синюшный цвет. Постепенно инфильтрат приобретает коническую форму («сучье вымя»), в центре его появляется флюктуация (за счет формирования абсцесса), и через образовавшееся свищевое отверстие выделяется сливкообразный гной. Процесс длится в среднем 2 нед, заканчиваясь рубцеванием. Часто возникают рецидивы. Общее состояние больного изменяется мало, возможно повышение температуры тела, слабость, в анализах крови – лейкоцитоз, ускоренная СОЭ. При сниженном иммунитете, гиповитаминозе процесс может принять хроническое рецидивирующее течение, образуя целые конгломераты воспалительных узлов в разных стадиях развития. Диагноз основывается на клинической картине; дифференциальный диагноз проводят с лимфаденитом, при котором увеличенный болезненный лимф.узел пальпируется более глубоко в подкожной клетчатке, колликватным туберкулезом, протекающим с неострыми воспалительными явлениями, поражающим лимфатические узлы (чаще шеи), при вскрытии узлов выделяется небольшое количество гноя. Лечение: при множественных и крупных инфильтратах, затрудняющих движения, назначают антибиотики (линкомицин 250 000 3 раза в день, пенициллин 250 000 4 раза в день, эритромицин 250 000 4 раза в день), витамины группы В, С, А, наружно – чистый ихтиол, кожу вокруг очага поражения протирают 2% салициловым спиртом, спиртовой настойкой календулы. Показаны сухое тепло, УВЧ, УФО, УЗ. При признаках расплавления инфильтрата возможно хирургическое лечение – вскрытие абсцесса, повязки с протеолитическими ферментами (трипсин, химопсин). При рецидивирующем течении показаны специфическая иммунотерапия (стафилококковые иммуноглобулин, анатоксин, антифагин, антистафилококковая гипериммунная плазма), иммунокорректоры (тактивин и др.), иногда с хир.иссечением пораженной ткани.

3. Поражение внутренних органов, НС и опорно-двигательного аппарата у больных вторичным сифилисом наблюдаются систематически, особенно в период нахождения трепонем в крови. Однако эти изменения бывают не органическими, а функциональными быстро проходят. Клинически выраженные симптомы выявляются преимущественно при поражении печени, почек, желудка, ССС, периоста и костной ткани. Поражение печени возникает в начале вторичного свежего сифилиса как проявление сифилитической септицемии и клинически несколько напоминает сывороточный гепатит, но с меньшей выраженностью диспептических расстройств и желтухи. Печень увеличена и болезненна. В крови повышено содержание билирбина, в моче – содержание желчных пигментов. Функции печени нарушены. Нередко также увеличивается и селезенка. Течение доброкачественное, быстро разрешающееся. В те же сроки, что и поражение печени, у больных можно наблюдать симптомы поражения почек. К ним относится доброкачественную протеинурию (белок в моче до 0,1 – 0,3%) и липоидный нефроз. Изменения НС выражаются в нарушении сна, повышенной раздражительности, невротических реакциях. У части больных возможны проявления скрытого (латентного) сифилитического менингита или подострого базального менингита с доброкачественным разрешением после начала лечения. Однако из наиболее частых поражений опорно-двигательного аппарата в конце первичного и начале вторичного сифилиса – боли в костях, особенно длинных трубчатых, усиливающиеся в ночное время. Они называются Dolores osteocopi nocturne и не сопровождаются деформациями костной ткани. Иногда при вторичном сифилисе возможны периоститы и остеопериоститы (большие берцовые кости и лобная кость черепа), также проявляющиеся ночными болями. Сифилитическая плешивость обычно наблюдается во втором полугодии болезни, т. е. при вторичном рецидивном сифилисе. Известны две клинические разновидности – диффузная и мелкоочаговая. Иногда они сочетаются у одного и того же больного, представляя смешанную форму. Диффузная сифилитическая плешивость не имеет каких-либо характерных черт. Облысению может подвергнуться любой участок кожного покрова, но чаше поражается волосистая часть головы. Обращают на себя внимание острое начало и быстрое течение процесса, иногда на голове или лобке количество оставшихся волос исчисляется единицами. Мелкоочаговая сифилитическая плешивость выражается множественными мелкими очажками облысения неправильно округлых очертаний, беспорядочно разбросанными по голове (особенно в области висков и затылка), – симптом «меха, изъеденного молью». Чрезвычайно характерно, что волосы в очагах поражения выпадают не полностью, а частично – происходит резкое поредение волос. Кожа в очагах облысения не изменена, фолликулярный аппарат полностью сохранен. Иногда мелкоочаговое облысение поражает брови и ресницы, которые имеют неодинаковую длину –«ступенчатообразные» ресницы, симптом Пинкуса. Сифилитическая алопеция существует в течение нескольких месяцев, после чего происходит полное восстановление волосяного покрова. Выпадение волос при сифилитической алопеции обусловлено развитием специфического инфильтрата в волосяном фолликуле без каких-либо предшествующих клинических проявлений сифилиса на местах поражения. В области плешинок доказано наличие бледных трепонем. Диффренциальная диагностика Сходство с гнездной аллопецией и поверхностной трихофитией волосистой части головы. При гнездной аллопецией возникают значительно более крупные чем при сифилисе единичные очаги облысения резко ограниченные с блестящей гладкой поверхностью и полным отсутствием волос а также зоной расшатанных волос по периферии. При поверхностной трихофитии в отличии от мелкоочаговой сифилитической алопеции в очагах поражения имеется шелушение, в этих очагах волосы не выпадают, а обламываются. В пораженных волосах обнаруживаются споры грибов. Дифференциальная диагностика диффузного сифилитического облысения с преждевременным выпадением волос, себорейным облысением, выпадением волос после острых инфекционных заболеваний основывается на анамнестических данных и результатах серологического обследования. СИФИЛИТИЧЕСКАЯ ЛЕЙКОДЕРМА Сифилитическая лейкодерма (сифилид пигментный) патогномонична для вторичного (обычно рецидивного) сифилиса, чаще встречается у женщин. Преимущественной локализацией ее являются боковые и задняя поверхность шеи («ожерелье Венеры»). Нередко могут поражаться грудь, плечевой пояс, спина, живот, поясница, иногда конечности. На пораженных участках сначала появляется постепенно усиливающаяся диффузная гиперпигментация. В дальнейшем на ее фоне возникают гипопигментированные округлые пятна величиной с ноготь. Различают пятнистую и кружевную сифилитическую лейкодерму, когда пятен очень много и они почти сливаются друг с другом, оставляя лишь небольшие полоски от гиперпигментированного фона. Она существует длительно (иногда в течение многих месяцев и даже лет), ее развитие связывают с поражением нервной системы (в пораженной ткани бледные трепонемы отсутствуют). При наличии лейкодермы у больных наблюдаются, как правило, патологические изменения в цереброспинальной жидкости. Полиаденит считается одним из важнейших симптомов вторичного сифилиса. Он характеризуется множественным поражением лимфатических узлов; развивается всегда во многих группах лимфатических узлов, причем поражаются как подкожные, доступные непосредственному ощупыванию, так глубокие вплоть до медиастинальных и ретроперитонеальных, что выявляется специальными методами исследования. Во вторичном периоде могут оказаться вовлеченными в специфический процесс практически все органы и системы, хотя это наблюдается, правда, не слишком часто. Основное значение имеет поражение костей и суставов, ЦНС и некоторых внутренних органов. Поражение костей встречается у 5% больных в виде диффузных периоститов, проявляясь болезненными тестоватыми припухлостями, ночными болями в костях. Реже встречаются остеопериоститы. Наиболее часто поражаются кости черепа и большеберцовые. Поражение суставов обычно протекает по типу полиартритического синовита с образованием выпота в суставной полости (гидрартроз): сустав представляется отечным, увеличенным в объеме, болезненным при надавливании. Очень характерны появление болезненности при попытке к движению и исчезновение болей в суставе во время движения. К наиболее важным специфическим висцеритам вторичного периода относятся сифилитический гепатит (увеличение и болезненность печени, повышение температуры тела, желтуха), гастрит, нефрозо-нефрит, миокардит. Сифилитические висцериты быстро проходят после специфического лечения. Поражение нервной системы во вторичном периоде сифилиса обычно называют ранним нейросифилисом. Характерно поражение мезенхимы, т. е. мозговых оболочек и сосудов. При неврологическом обследовании, а также при анализе цереброспинальной жидкости обнаруживают сифилитический менингит (нередко асимптомный), иногда осложняющийся гидроцефалией, а также сифилис сосудов мозга (менинговаскулярный сифилис), редко – сифилитические невриты и полиневриты, невралгии. Процент положительных классических серореакций во вторичном периоде сифилиса чрезвычайно высок – положительная реакция Вассермана при вторичном свежем сифилисе наблюдается в 100% случаев, при вторичном рецидивном – в 98—100%. Дифференциальная диагностика Сифилитическую лейкодерму следует отличать от витилиго и вторичных лейкодерм в первую очередь обусловленных отрубевидным лишаем. Витилиго отличается от сифилитической лейкодермы полным отсутствием пигмента в очагах поражения, более крупным размером очагов депигментации, имеющих склонность к периферическому росту и слиянию. При вторичном лейкодерме, возникающие на месте отрубевидного лишая, в отличии от сифилитической дипегментированные пятна имеют различную форму и величину, склоны к слиянию с образованием очагов, имеющих фестончатые очертания. Вблизи участков депигментации легко выявляются путем смазывания их йодной настойкой слегка шелушащиеся цвета кофе с молоком элементы.

4. Хламидиоз – это инфекционное заболевание, возбудителем которого является микробы из вида Хламидий. Инфекционный процесс, вызванный хламидиями, называется Хламидиоз. Хламидиоз может развиваться во многих органах, однако наиболее распространенным видом хламидийной инфекции является урогенитальный хламидиоз. Реже заражение хламидиями осуществляется через средства личной гигиены носителя хламидий (например, полотенце, носовой платок, нижнее белье). Симптомы урогенитального хламидиоза у женщин: жжение, рези в мочеиспускательном канале при мочеиспускании, зуд в области промежности, выделения из влагалища от белесых до прозрачных, боли внизу живота, усиливающиеся при мочеиспускании, эпителий канала шейки матки является излюбленным местом размножения хламидий. При гинекологическом осмотре женщины страдающей хламидиозом может обнаружиться невыраженная кровоточивость шайки матки, эрозии. Симптомы урогенитального хламидиоза у мужчин: дискомфорт, боль, жжение при мочеиспускании, выделения из уретры – чаще скудные, прозрачные, особенно выжженные по утрам, боли внизу живота, усиливающиеся при мочеиспускании. Основные методы диагностики хламидиоза это: определение хламидий в соскобе или в мазке, взятом из зараженного органа, определение в крови больного специфических антител против хламидий. Важным принципом лечения урогенитального хламидиоза является то, что лечиться должен как человек, обратившийся в консультацию по поводу симптомов хламидиоза, так и его сексуальные партнеры, даже в том случае, если у них хламидиоз не выявлен (у них инфекция может проявиться позже). Так как хламидии – внутриклеточные паразиты, их лечат специальными антибиотиками, которые способны проникать через клеточную мембрану внутрь клетки. Антибиотики с такими с такими свойствами относятся к группе макролидов (Азитромицин, Эритромицин), тетрациклина (Тетрациклин). Кроме антибиотиков в лечении урогенитального хламидиоза используются препараты и процедуры локального (топического, местного) действия: ванночки, вагинальные свечи, клизмы. Иногда применяются физиотерапевтические методы (электрофорез лекарственных веществ и др.). Микоплазменная инфекция урогенитального тракта Широкое распространение урогенитальных микоплазм (Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalium, Ureaplasma urealyticum) и их частое выявление у практически здоровых лиц затрудняют решение вопроса о роли этих микроорганизмов в этиологии и патогенезе заболеваний урогенитального тракта. Позиции исследователей подан­ной проблеме противоречивы. Ряд авторов относит микоплазмы к абсолютным патогена.м, ответственным за развитие определенных нозологических форм (уретрит, простатит, послеродовый эндометрит, пиелонефрит, патология беременности и плода, артрит, сепсис и др.). Другие исследователи считают, что микоплазмы являются комменсалами урогенитального тракта, способными при определенных условиях вызывать инфекционно-воспалительные процессы мочеполовых органов чаще в ассоциации с другими патогенными или условно-патогенными микроорганизмами. полимикробной этиологии: негонококкового уретрита, неспецифического вагинита, послеродового эндометрита, простатита, вторичного бесплодия и др. Для обнаружения микоплазм используются следующие методы: • культуральное исследование с выделение микоплазм в клиническом материале (предпочтительно с количественной оценкой); • метод иммунофлуоресценции; • иммуноферментный анализ; • метод полимеразной цепной реации. Этиотропная терапия микоплазменной инфекции осуществляется с помощью препаратов, эффективных в отношении микоплазм. Все они вводятся перорально. Азитромицин, доксициклин, мидекамицин, эритромицин. Урогенитальный трихомониаз Урогенитальный трихомониаз – широко распространенное инфекционное воспалительное заболевание, передаваемое преимущественно половым путем, вызывается простейшими Trichomonas vaginalis. Основными очагами поражения при урогенитальном трихомониазе являются мочеиспускательный канал у мужчин, влагалище и уретра у женщин. В связи с многоочаговостью трихомонадной инфекции при постановке диагноза следует указывать локализацию поражения. У женщин в воспалительный процесс могут вовлекаться большие вестибулярные и парауретральные железы, шейка матки. У мужчин трихомонады могут вызывать поражение предстательной железы, семенных пу­зырьков, придатков яичек, куперовых желез. Для лабораторной диагностики трихомониаза применяются следующие методы: исследование нативного препарата; исследование препарата, окрашенного 1% раствором метиленового синего или бриллиантового зеленого и по Граму (последняя окраска позволяет одновременно идентифицировать Т. vaginalis и гонококки); культуральное исследование.Из-за общности путей заражения урогенитальный трихомониаз нередко сочетается с другими ЗППП, в связи с чем больных следует подвергать соответствующему обследованию. В случае сопутствующих урогенитальных инфекций (ассоциаций) их лечение проводится одновременно. Современные методы лечения больных урогнитальным трихомониазом основаны на использовании протистоцидных средств общего и местного действия. Лечение следует осуществлять при обнаружении Т. vaginalis независимо от наличия или отсутствия у обследуемых признаков воспалительного процесса. Рекомендуемые схемы лечения Неосложненный урогенитальный трихомониаз: Тинидазол (фазижин) – 2 г однократно внутрь Альтернативная схема Метронидазол (флагил) – 500 мг 2 раза в сутки внутрь в течение 7 дней Онидазол (тиберал) – 500 мг 2 раза в сутки внутрь в течение 5 дней Осложненный урогенитадьный трихомониаз Метронидазол (флагил) – 500 мг внутрь 4 раза в сутки в течение 3 дней Тинидазол (фазижин) – 2 г внутрь 1 раз в сутки, курсовая доза 6 г