Главная Случайная страница Контакты | Мы поможем в написании вашей работы! | ||
|
Полная недостаточность функции гипофиза- панпитуитаризм.
При разрушении более 95% массы железы у взрослых развивается гипофизарная кахексия, или болезнь Симмондса, характеризующаяся сильнейшим истощением, атрофией щитовидной, надпочечных и половых желез, мышечной ткани, висцеральных органов, разрушением костной ткани, выпадением зубов и волос, расстройством функции вегетативной НС, гипогликемией, повышением чувствительности к инсулину, преждевременным старением, отвращением к пище, утомляемостью, гипотензией. Большинство нарушений связано с прекращением выработки соматотропина и кортикотропина.
Для парциальной недостаточности аденогипофиза характерно уменьшение продукции какого-либо одного гармона. Например, раннее выпадение или угнетение соматотропной функции влечет за собой развитие карликовости, или гипофизарного нанизма. Причины нанизма: генетические поломки, нарушение кровообращения, опухоли. Клинические признаки: рост до 130 см, детские пропорции тела. Нарушение образования компонентов соединительной ткани и как следствие морщины, дряблость кожи, т.е. старческий вид. М.б. недоразвитие половой системы, конгруэнтность к избыточному весу. Умственное развитие обычно нормальное.
Парциальная гонадотропная недостаточность (причины: опухоли, нарушение кровообращения) приводит к инфантилизму: у девочек – к отсутствию менструаций, бесплодию; у мальчиков – к гипоплазии яичек, физическому и половому недоразвитию, евнухоидизм.
160. Гиперфункция аденогипофиза: гипофизарный гигантизм, акромегалия, болезнь Иценко-Кушинга, клинические проявления.
Увеличение выработки СТГ
Причина: основной причиной является аденома гипофиза.
Проявления: акромегалия и гипофизарный гигантизм
Акромегалия (проявление гиперпродукции СТГ у взрослых)
Диспропорциональный рост костей, мягких тканей, нарушение обмена веществ. Характерно увеличение дистальных отделов конечностей. Изменяется внешний вид больного: увеличивается нос, язык, межзубные промежутки, увеличиваются уши, губы, может быть прогнатия. Также возможны изменения волос и кожи.
Характерна гипергликемия, нарушение половой функции, часто сопровождается головными болями. Также характерна спланхомегалия (увеличение внутренних органов).
Гигантизм (у детей)
Рост более 190 см. Характерна повышенная утомляемость, умственные отклонения, бесплодие; часто – боли в суставах, гипергликемия.
Пропорции тела сохранены.
Увеличение выработки кортикотропина – болезнь Иценко- Кушинга.
Характеризуется увеличением выработки кортикотропина и как следствие, - чрезмерной секрецией кортизола и других гликокортикоидов надпочечниками.
Под влиянием избыточного количества гликокортикоидов возникают тяжелые эндокринно-обменные нарушения. Развивается ожирение с преимущественным отложением жира на туловище (область 7-ого шейного позвонка, лицо, плечевой пояс, живот), лицо становится лунообразным, гиперемированным, на коже появляются сине-багровые полосы растяжения (связаны с дистрофическими процессами в соединительной ткани). Кожа легко повреждается, часто – акны (угри), гнойнички, избыточное оволосенение. Отрицательный азотистый баланс свидетельствует о преобладании катаболических процессов. Повышение распада белков ведет к дистрофическим изменениям в мышцах, костях и суставаз. Характерен остеопороз (до спонтанных переломов). В печени повышается содержание гликогена, развивается стойкая гипергликемия. Характерна гипертония. Нередко – язвенное поражение ЖКТ.
161. Патология задней доли гипофиза: проявления гипо- и гиперсекреции вазопрессина.
Гипосекреция вазопрессина – несахарный диабет, или несахарное мочеизнурение.
Возникает при удалении нейрогипофиза, при поражении супраоптического, паравентрикулярных ядер гипоталамкса или гипоталамо-гипофизарного нервно-проводникового пути.
Аболевание может быть связано также с повышенной инактивацией гормона или пониженной чувствительностью к нему дистальных частей канальцев нефронов.
Снижение реадсорбции воды, полиурия (до 20 литров в сутки), плотность мочи низкая, головные боли, бессонница, снижение работоспособности, гипотензия.
Гиперсекреция вазопрессина – синдром Пархона.
Причины: опухоли, инфекции, субарахноидальные кровоизлияния.
Проявления: олигурия, гипонатриемия, гипоосмолярность крови и как следствие гипергидратация. Натрия меньше 110 ммоль/л, росм менее 250. апатия, сонливость, судороги, тошнота; отек мозга и как следствие кома и смерть.
162. Гипер- и гипофункция щитовидной железы, её виды, патогенез, основные клинические проявления.
Гипофункция щитовидной железы- гипотиреоз
Причины: основная причина- экзогенный дефицит йода; врожденные дефекты синтеза тиреоидных гормонов, врожденная гипоплазия или аплазия ЩЖ, аутоиммунные или инфекционные процессы в ЩЖ, хирургические вмешательства на железе, влияние лекарственных препаратов.
Проявления: у взрослых- Микседема
Специфические отеки, которые обусловлены нарушением обмены гиалуроновой и хондроитинсерной кислот, муцина. Характерно увеличение массы тела, выпадение волос, ломкость ногтей, нарушение функции ЖКТ, половых органов, гипотермия, брадикардия, гипотония, депрессивные состояния. Лицо одутловатое с бедной мимикой, утолщенным носом и губами.
- выраженная брадикардия;
- артериальная гипотензия, коллапс;
- дыхательная недостаточность;
- почечная недостаточность;
- гипотермия;
- угнетение сознания;
- атрофический гастрит;
- микседема;
- миопатии;
- задержка роста.
Причины и механизм возникновения микседемы:
1. увеличение гидрофильности соединительной ткани из-за накопления в ней глюкуроновой и хондроитинсерной кислот, а также ионов натрия, вследствие снижения продукции предсердного натрий-уретического фактора;
2. усиление эффектов АДГ в условиях снижения концентрации Т3 и Т4 в плазме крови;
3. связывание большого количества жидкости тканевым коллоидом, содержащим избыток гликозаминогликанов и ионов натрия, с образованием муцина.
У детей - Кретинизм
Проявления:
- малый рост (карликовость);
- грубые черты лица;
- макроглоссия;
- широкий, плоский («квадратный») нос с западающей спинкой;
- гипертелоризм;
- большой живот (возможно развитие пупочной грыжи);
- задержка смены зубов;
- длительное незаращение родничков;
- нарушение психического развития вплоть до идиотии.
Гиперфункция щитовидной железы
Причины гипертиреоза: патология самой железы, вторичный или третичный гипертиреоз
Гипертиреоидные состояния (гипертиреозы, тиреотоксикозы) характеризуются избытком эффектов йодсодержащих гормонов в организме.
Этиология:
Первичный гипертиреоз:
- воспаление (тиреоидит – болезнь Де Кервена);
- препараты йода;
- токсическая аденома;
- эктопические опухоли из тиреоидной ткани;
- тиреотоксический зоб (диффузный токсический зоб – болезнь Грейвса и узловой токсический зоб – болезнь Пламмера);
- избыточное поступление экзогенного йода, в том числе экзогенных тиреоидных гормонов.
Вторичный гипертиреоз:
- ТТГ-секретирующая аденома гипофиза;
- Повышение порога чувствительности гипофиза к гормонам ЩЖ.
Третичный гипертиреоз:
- неврозы;
- стойкая гиперактивация норадренергических нейронов гипоталамуса.
Проявления гипертиреоза:
Базедова болезнь
Чаще страдают женщины 25-35 лет.
Механизм: появление АТ (IgG), которые способны взаимодействовать с рецепторами на тироцитах и связываться с рецепторами для тиреотропного гормона. Тем самым вызывая его эффект и выработку тиреоидных гормонов.
- повышенная нервная и психическая возбудимость;
- чувство немотивированного беспокой ства истраха;
- нервозность;
- повышенная нервно-мышечная возбудимость;
- аритмии;
- сердечная недостаточность;
- гипертрофия и гиперфункция миокарда;
- повышение САД и усиление кровотока;
- изменение аппетита (повышение или снижение);
- усиление перистальтики ЖКТ;
- офтальмопатия Грейвса – экзофтальм, сухость роговицы, редкое мигание, светобоязнь и т.д.;
- тиреотоксическая миопатия;
- остеопороз и др.
Особенности метаболизма при гипертиреозе:
- повышение основного обмена и теплопродукции:
- активация катаболизма белка и отрицательный азотистый баланс;
- активация обмена холестерина;
- усиление гликогенолиза и торможение глюконеогенеза;
- усиление липолиза.
Крайнее проявление прогрессирующего течения гипертиреоза – тиреотоксический криз, критическое состояние, чреватое смертельным исходом.
Зоб - увеличение щитовидной железы.
Может быть:
· эутиреоидным (нормальная функция железы)
· гипотиреоидным (функция снижена)
· гипертиреоидным (функция повышена)
Эндемический зоб - наблюдается при недостатке I. (железа пытается компенсировать недостаток гормонов (т.к. нет I, гормоны синтезироваться не могут) своим увеличением, но т.к. от этого I больше не становится, это не помогает. И идет дальнейшее увеличение железы.
163. Гипер- и гипофункция паращитовидных желез, её виды, патогенез, основные клинические проявления.
Гипофункция
Выпадение функции паращитовидных желез ведет к паратиреопривной тетании (экспериментально)
Проявление: вялость, жажда, снижение температуры тела, одышка. Уменьшение концентрации кальция в крови, изменение соотношения одно- (Na+, K+) и двухвалентных (Ca2+, Mg2+) ионов. Как следствие этого – повышение нервно-мышечной возбудимости. Появляется мышечная ригидность, нарушается походка. При этом – множественные фибриллярные сокращения мышц всего тела, к которым затем присоединяются приступы клонических судорог, которые переходят в тонические, наступает опистотонус. Судорожные сокращения могут переходить и на внутренние органы. В один из приступов экспериментальное животное погибает.
Одновременно с гипокальциемией в крови увеличивается содержание неорганического фосфора. Нарушение минерального обмена обусловлены нарушением резорбции кости, всасывания кальция в ЖКТ и увеличением резорбции фосфора в почках.
Гипопаратиреоз у людей
Причина: случайное повреждение или удаление паращитовидных желез при оперативном вмешательстве на щитовидной железе. Относительная гипофункция отмечается при интенсивном росте у детей, при беременности, лактации и др. состояниях, связанных с повышенной потребностью в кальции.
Проявление: повышение нервно-мышечной возбудимости (может наблюдаться спазмофилия у детей 1-2 лет – периодические судороги мышц при повышении окружающей температуры и др. неблагоприятных влияниях. Большую опасность при этом представляют ларингоспазм, который может привести к асфиксии и смерти).
Гиперфункция паращитовидных желез.
При повышенной секреции паратирина усиливается активность и образование остеокластов и тормозится их дифференцировка в остеобласты. Повышается всасывание кальция в ЖКТ, уменьшается обратное всасывание фосфотов в почках.
Причина: аденома или гиперплазия паращитовидных желез. При этом развивается генерализованная фиброзная остеодистрофия.
Проявление: Боль в мышцах, костях, суставах, размягчение костей, резкая деформация скелета. Минеральные компоненты «вымываются» из костей и откладываются во внутренних органах. Развивается нефрокальциноз, сужение просвета канальцев нефронов и закупорка их камнями (нефролитиаз) и в итоге – почечная недостаточность (ОПН). Вследствие отложения солей кальция в стенках сосудов нарушается гемодинамика и кровоснабжение тканей.
Дата публикования: 2015-02-03; Прочитано: 2631 | Нарушение авторского права страницы | Мы поможем в написании вашей работы!