Портальная гипертензия. Этиология, патогенез, виды, клинические проявления. Патогенетическая оценка развития коллатерального кровообращения при портальной гипертензии

Увеличение гидростатического давления в бассейне v.porta (выше 6 мм.рт.ст.) В норме 70-150 мм.вод.ст. (4,5-10 мм.рт.ст.)

Классификация: - внепеченочная (подпеченочная и надпеченочная)

- внутрипеченочная

- смешанная

Этиология: подпеченочная – тромбоз и эмболия портального ствола. Надпеченочная – сердечная декомпенсация правожелудочкового или ишемического типа; болезнь Бадда-Киари – тромбоз печеночных вен; синдром Бадда-Киари – тромбоз нижней полой вены на печеночных вен; слипчевый перикардит – кальцификация тканий перикарда.

Внутрипеченочная – цирроз печени, опухоль.

Смешанная – комбинация всех причин.

Клиника: Триада: спленомегалия, асцит, коллатеральное кровообращение – голова медузы.

Клиническая оценка порта-кавальных анастомозов:

- разгрузка сосудов с повышенным давлением, - способствуют сбросу в сосудистое русло необезвреженной крови(следовательно интоксикация), - угроза кровотечения из расширенных вен, - много крови поступает в обход печени, поэтому недостает стимулов для работы печени, следовательно бездеятельность клеток и атрофия печени.

Патогенез: облитерация мелких сосудов (синусоиды и центральные вены печени); гидравлический затвор (увеличение ширины и кол-ва артерио0венозных анастомозов печени, но их общая ширина не соответствует и меньше нормальной ширины мелких сосудов)

Асцит – скопление жидкости в брюшной полости. (причины см. пунк 152)

Спленомегалия – застойные явления в селезенке (скопление до 500 мл крови); дей-ие различных возбудителей при их наличии(следствие – гиперплазия, гипертрофия, фиброз)