Механизмы компенсации сердечной недостаточности, их виды и патогенетическая оценка. Принципы патогенетической терапии сердечной недостаточности

Механизмы компенсации:

1) Срочные:

• Гетерометрический механизм (обусловлен свойствами миокарда) включается при перегрузке объемом крови (по закону Франка-Старлинга): ↑ напряжения и силы серд сокращений в ответ на растяжение миокарда объёмом. Возникает при недостаточности клапанов, гиперволемии, эритремии
• Гомеометрический механизм (закон Анрепа): ↑ силы сердечных сокращений при повышении сопротивления оттоку. Включается при перегрузке давлением.
• Рефлекс Бейнбриджа (активация симпато-адреналовых влияний вследствие ↓ сердечного выброса): тахикардия вследствие ↑ давления в полых венах, в правом предсердии и растяжения их

Наиболее полезен гетерометрический механизм - меньше потребляется О₂, меньше расходуется энергии.

При гомеометрическом механизме сокращается период диастолы - период восстановления миокарда. Участвует внутрисердечная нервная система.

2) Долговременные (компенсаторная гиперфункция сердца)

При физиологической гиперфункции прирост мышечной массы сердца идет параллельно с ростом мышечной массы скелетной мускулатуры.

При компенсаторной гиперфункции сердца увеличение массы миокарда идет независимо от роста мышечной массы.

Вид гемоди-намической перегрузки/или повреж­дение	Механизм срочной интракарди-альной компенса­ции	Исход ремоде-лирования (долговремен­ной интракардиальной ком­пенсации)	На рушение гемодина­мики	Клинические проявления
I. Перегрузка объемом	Гетерометриче- ский (закон Франка-Старлийга)	Дилатация	Систоличе­ская дисфункция	Синдром малого выброса
2. Перегрузка давлением (сопротивлением)	Гомеометриче- ский (закон Анрепа	Гипертрофия	Диастоличес- ская дисфункция	Синдром за­стоя на путях притока в ослабленный отдел сердца
3. Повреждение миокарда	Заместительный склероз (?)	Фиброз и кардиосклероз (с гипертрофией и/или дилатацией)	Сочетание сиситолической и диастолической дисфункции	Сочетание обоих синдромов

121. Понятие о ремоделировании миокарда. Исходы ремоделирования миокарда при перегрузке и повреждении миокарда. Гипертрофия миокарда, причины и механизмы её развития. Функциональные и обменные особенности гипертрофированного миокарда.

Ремоделирование миокарда – перестройка стр-ры миокарда в ответ на гемодинамическую перегрузку или утрату части функционирующего миокарда

1. при ↑ нагрузки возникает гипертрофия стенки полости →

2. утолщение стенки ведёт к ↓ объёма полости с развитием диастолической дисфункции (недостаточное расслабление до должного объёма)→

3. данные изменения приводят к гибели кардиомиоцитов, фиброзу и кардиосклерозу с развитием дилатации стенки полости

4. тонкая стенка не может сократиться до должного уровня (систолическая дисфункция)

Основные особенности гипертрофированного миокарда:

1. нарушение регуляции гипертрофированного сердца (отставание роста рецепторов и др нервных окончаний от роста миокарда)

2. ↓ сосудистой обеспеченности миокарда (отставание роста мелких сосудов от роста мышечных кл-к)

3. развитие относительной коронарной недостаточности

4. ↑ массы кардиомиоцитов по сравнению с их поверхностью. Причина – относительный недостаток ферментов, субстратов-белков

5. ↓ уровня энергообеспечения кл-к миокарда (отставание ↑ кол-ва митохондрий от роста массы миофибрилл)

6. ↓ сократительной способности миокарда

122. Компенсаторная гиперфункция сердца, стадии ее развития. Механизмы развития декомпенсации гипертрофирован­ного миокарда.

Компенсаторная гиперфункция сердца -↑ работы сердца при длительном воздействии перегрузки.

Стадии:

1. Аварийная стадия - кратковременная, патологические реакции преобладают над компенсаторными.

Характеризуется ↑ нагрузки на сердце, ↓ гликогена в миокарде, ↓ креатинфосфата, ↓ внутриклеточного K и ↑Na, распад гликогена и накопление лактата, гликолиз, активируется анаэробный синтез АТФ, активируется анаэробный ресинтез АТФ, растет масса миофибрилл, растет потребление кислорода, ↑ нагрузки на единицу мышечной массы сердца - ↑ интенсивности функционирования стр-р (ИФС); активация генетического аппарата, ↑ синтеза нукл к-т и белка с нарастанием кол-ва митохондрий → гипертрофия миокарда в течение нескольких недель.

Клинически - острая недостаточность сердца

2. Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции.

Процесс гипертрофии завершён, масса миокарда ↑ и уже не растёт, ИФС нормализована, нормальная активность генетического аппарата, гемодинамика компенсирована.

В эту стадию компенсаторные реакции преобладают.

Клинически - нормализация гемодинамики.

3. Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза.

Развивается при прогрессировании процесса с ↑ нагрузки на сердце. Развивается комплекс изнашивания гипертрофированного сердца. Избирательная гибель кардиомиоцитов с замещением их соед тканью. Основная причина комплекса изнашивания – рост митохондрий отстаёт от миофибрилл и часть миокарда остаётся энергетически необеспеченной; энергии не хватает и возникает истощение.

Клинически: недостаточность сердца и кровообращения.

Общие черты внутрисердечной гемодинамики при серд недостаточности: