Серозный или гнойный менингит

60. О. бронхит у детей: классификация, этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение и профилактика

стр. 492-498 в Шабалове

61. О. бронхиолит у детей: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение и профилактика

Этиология

Острый бронхиолит у детей — вариант течения обструктивного бронхита у малышей первых двух лет жизни (чаще всего болеют дети в 5-6 месяцев) с генерализованным поражением мелких бронхов, бронхиол, альвеолярных ходов, часто характеризуется бронхиальной обструкцией и выраженной дыхательной недостаточностью. В 60-85% случаях острый бронхиолит бывает обусловлен респираторно-синцитиальным вирусом, особенно у детей первого года жизни. Наряду с ним в поражении бронхиол в этом возрасте участвует вирус парагриппа 3 типа, а на втором третьем году жизни преобладает аденовирус. Описаны факторы, способствующие этому: аллергическая аномалия конституции, пищевая аллергия (к коровьему молоку), паратрофия, искусственное вскармливание.

Патогенез

Патогенез острого бронхиолита у детей подобен патогенезу обструктивного бронхита. Это объясняется тем, что местная иммунная защита верхних дыхательных путей у детей первых двух лет жизни недостаточна, вирусы проникают глубоко, достигая мелких бронхов, бронхиол. Возникает десквамация эпителия, инфильтрация перибронхиального пространства лимфоцитами, отек слизистой, подслизистой и адвентиции, многоядерные сосочковые разрастания эпителия, занимающие большую часть просвета, накоплению в просвете мелких бронхов и бронхиол слизи, которая вместе с фибрином и слущенным эпителием образует «пробки» внутри бронхов с их частичной или даже полной обтурацией с последующим развитием ателектаза. Вследствие анатомической узости этого отдела бронхиального дерева у детей раннего возраста, отек слизистой оболочки бронхов обуславливает повышение сопротивления движению воздуха на 50%. Вследствие этих процессов возникает обструкция дыхательных путей, что приводит к нарушению обмена газов, дыхательной недостаточности, к гипоксемии, гиперкапнии, спазма легочных сосудов, острого легочного сердца.

Клиника и диагностика

Острый бронхиолит у детей развивается чаще на 2-3 день от начала ОРВИ (длительная и высокая лихорадка отмечается при аденовирусном бронхиолите). Состояние ухудшается, ребенок становится вялым, у него снижается аппетит. Острый бронхиолит симптомы проявляет резко и бурно. Сначала появляется навязчивый сухой кашель, который быстро становится продуктивным, нарастает одышка экспираторного характера с раздуванием крыльев носа, с участием вспомогательной мускулатуры, бледностью, синюшностью носогубного треугольника или всего лица. Отмечается расширение грудной клетки в переднезаднем размере, коробочный перкуторный звук над ней. Аускультативно выслушиваются на вдохе многочисленные мелкопузырчатые хрипы над различными участками легких как на высоте вдоха, так и при выдохе.. Тонны сердца — часто ослаблены, выраженная тахикардия. Тяжесть состояния по бронхиолиту, связана с дыхательной недостаточностью (может снижаться до 55-60 мм рт. ст.), с приступами апноэ особенно у недоношенных детей, когда ребенок может погибнуть. РаО₂ снижается до 55-60 мм рт.ст, РаСО₂ также снижено, что препятствует развитию ацидоза.

Анализ периферической крови при остром бронхиолите у детей выявляет изменения, соответствующие вирусной инфекции. Во время рентгенологического исследования отмечают повышенную прозрачность легочных полей, особенно на периферии, низкое стояние диафрагмы (в трети случаев), усиление бронхиального рисунка и расширение корней, изредка — небольшие участки уплотнения легочной ткани за счет субсегментарных ателектазов.

Обструкция достигает максимума в течение 1-3 дней, затем постепенно уменьшается и полностью исчезает на 7-10 день. При аденовирусном и парагриппозном бронхиолите выздоровления длится 2-3 недели. Факторами риска тяжелого течения бронхиолита считают возраст больного до 3-х месяцев, недоношенность — меньше 34 недель беременности, выраженные гипоксемия и гиперкапния, ателектазы на рентгенограмме. Дифференциальную диагностику обычно проводят с обструктивным бронхитом и пневмонией.

Лечение

Особенности лечения бронхиолита у детей: оксигенотерапия, дополнительное введение жидкости, антибактериальная терапия, кардиотонические препараты и глюкокортикоиды. Лечение бронхиолита у детей проводят только в стационаре, оно направлено, прежде всего, на коррекцию дыхательной недостаточности. Показано применять оксигенотерапию (увлажненный кислород в концентрации не более 40%, кислородная палатка) по 10-20 минут каждые 2 часа или 2-3 раза в сутки в течение 5-8 дней, в случае ее неэффективности проводят вспомогательную вентиляцию легких с постоянным положительным давлением на выдохе.

Сохранение цианоза при дыхании 40% кислорода, гиперкапния (РС02 55 мм рт. ст. и выше), гипоксемия (р02 ниже 60 мм рт. ст.), ослабление дых.шумов на вдохе, снижение болевой р-ии, утомление дых.мускулатуры – это серьезные показания для перевода на искусственную вентиляцию легких. Обязательно удаляют механически слизь из верхних дыхательных путей электротсосом, посдуральным дренажем и вибрационным массажем, с последующей ингаляционной терапией щелочными растворами.

Одышка сопровождается обезвоживанием, поэтому нужна регидратация в виде обильного питья (оралит, регидрон), инфузионная терапия с учетом рН крови и электролитного состава, необходимость назначения антибиотиков (парентеральное введение цефалоспориновых антибиотиков) диктуется тяжелой дыхательной недостаточностью, при которой бывает сложно исключить пневмонию.

Согласно патогенезу при развитии острого бронхиолита у детей поражается миокард и появляется сердечно-сосудистая недостаточность, поэтому в терапии вводят препараты кардиотонические в 0,05% раствор строфантина, 0,06% раствор коргликона в/м до и в год по 0,1-0,15 мг., с 1 до 6 лет — по 0,2-0,3 мл. больным с тяжелой дыхательной недостаточностью. При подозрении на недостаточность надпочечников и в случае облитерирующего бронхиолита показано назначать глюкокортикоиды (2-3 мг на 1 кг массы тела в сутки парентерально и местно в скулы через небулайзер или спейсер). При снижении дозы глюкокортикоидов назначается эуфиллин (per os, из расчета 15-24 мг/кг/сут). В случае облитерирующего бронхита оправдано введение гепарина.

Этиотропным является препарат рибаверин (Виразол), подавляющий РНК-вирусы, прежде всего респираторно-синцитиальный вирус(РС-вирус). Он эффективен в аэрозоли (в 1 мл 20 мг рибаверина) с ингаляциями в течение 3-7 дней. Препарат дорогой и имеет отчетливые побочные проявления (тошнота, рвота, возбуждение, агранулоцитоз, аллергические реакции), поэтому показан при крайне тяжелом течении бронхиолита, при бронхиолите на фоне хронических бронхолегочных заболеваний или опухолей.

Профилактика

Профилактика бронхиолитов у детей сводится к закаливанию, рациональному питанию, предотвращению контакта с вирусной инфекцией, раннему применению противовирусных препаратов. Вторичная профилактика аналогична таковой при остром обструктивном бронхите.

62. Врожденные пороки сердца у детей: этиология, классификация

Врожденные пороки сердца у детей – аномалии строения сердца или крупных сосудов, которые формируются в период эмбрионального развития ребенка и характеризуются нарушениями гемодинамики --- формируется сердечная нед-ть.

Этиология

1. Генетическое наследование: с-м Дауна протекает с ДМЖП, с-м Шерешевского-Тернера совместно с коарктацией аорты

2. Воздействие факторов окружающей среды:

- вирусные инфекции (Коксаки, Herpes zoster, цитомегаловирус, аденовирусы)

- бактерии (микоплазмоз, сифилис)

- лекарственные средства

- хронический алкоголизм (приводит к порокам сердца в 30-49% случаев)

- эндокринные заболевания (сахарный диабет)

- осложненный гинекологический анамнез (аборты)

- проф. вредности

3. Сочетание наследственной предрасположенности и д-я факторов окружающей среды (мультифакториальные заболевания)

Патогенез

Изменения обусловлены:

- наличием анатомического дефекта

- степенью нарушения гемодинамики

- выраженностью дистрофических процессов

Фазы течения ВПС:

1. Фаза первичной адаптации (2-3 года)

2. Фаза относительной компенсации (с 2 лет до 13)

3. Фаза декомпенсации (терминальная)

Классификация по Мадлеру – стр. 554

63. Врожденные пороки сердца у детей: распространенность, основные клинические проявления, принципы диагностики и лечения

Распространенность

Частота ВПС среди н/р составляет 0,7-1,7%. В России каждый год рождается около 35-40 тыс. детей с ВПС. Среди причин ранней детской смертности ВПС занимают 3-е место после патологии ЦНС и дых.системы

- ДМЖП 18-48%

- ДМПП

- ОАП 10-18%

Основные клинические проявления

стр. 555-558 в Шабалове

Принципы диагностики

Предполагать наличие ВПС у ребенка следует:

- при резком ухудшении его самочувствия

- при наличии внезапно появившихся признаков сердечной или дыхательной недостаточности

- при появлении разлитого цианоза

- при выявлении шумов в сердце (особенно – органического х-ра)

- при обнаружении признаков гипертрофии (перегрузки) камер сердца на ЭКГ

При подозрении на ВПС необходимо провести эхоКГ и консультацию кардиохирурга

Принципы лечения

1. Неотложная помощь (о. и хр. ДН, гипоксемические приступы)

2. Лечение осложнений и сопутствующих состояний (очаги инфекции, аритмии, инфекционный эндокардит)

3. Хирургическая коррекция

64. Ревматизм: этиология, патогенез, классификация

Ревматизм – это инфекционно-аллергическое заболевание соединительной ткани, этиологически связанное со стрептококком группы А. Отличается преимущественным поражением сердца и сосудов, склонностью к рецидивированию, прогрессированию и формированию приобретенных пороков сердца.

Этиология: β-гемолитический стрептококк группы А (М-серотип) или его L-формы, персистирующая стрептококковая инфекция

Патогенез

Предрасполагающие ф-ры:

- особенности иммунологической системы организма – способность реагировать на антигенные субстанции стрептококка, схожие Аг-субстанциями некоторых тканей тела человека, прежде всего – сердца.

- Особенности общей реактивности организма, связанные с особенностями и состоянием нервной, эндокринной и др систем

- Генетическая предрасположенность (мультифакториальный тип наследования). Повышенная частота ревматизма отмечена у лиц с DR4- антигеном HLA-системы.

Предполагают, что в патогенезе ревматизма принимают участие следующие факторы:

1. Непосредственное кардиотоксическое влияние ферментов стрептококка: стрептолизины O, S; протеиназа, гиалуронидаза, эритрогенный токсин)

- Стрептолизин S – не обладает высокой иммуногенностью, но может вызвать гиперактивацию Т-лимфоцитов

2. Иммунологически опосредованное влияние стрептококков – воздействие антистрептококковых Ат на ткань сердца, вероятно, первоначально измененную д-ем токсинов бактерии; Аг-детерминанты М-белка, содержащегося в оболочке стрептококка, перекрестно реагируют с миозином кардиомиоцитов

3. Персистирующая стрептококковая инфекция обуславливает длительность и прогрессирующий х-р патологического процесса

4 стадии дезорганизации соединительной ткани:

1. Мукоидное набухание

2. Фибриноидное набухание

3. Гранулематоз

4. Склероз

В последние 2 стадии обнаруживают специфические ашофф-талалаевские гранулемы, являющиеся морфологическим субстратом ревматического процесса. Изменения локализуются в эндокарде, перикарде, стенках сосудов, соединительнотканных образованиях других органов.

Классификация

Выделяют 2 клинические формы ревматизма:

а) острая ревматическая лихорадка

б) хроническая ревматическая болезнь сердца

По МКБ выделяют:

- РЛ без вовлечения сердца

-РЛ с вовлечением сердца

- ревматическая хорея

Рабочая классификация ревматизма

стр. 578-587