Профилактика гипервитаминоза D

Профилактика заключается в строгом учете показаний и противопоказаний к назначению эргокальциферола. Назначение спиртовых препаратов нужно проводить под контролем реакции Сулковича (1 раз в 2 недели). Необходимо обращать внимание на ранние проявления гипервитаминоза (анорексия, рвота, срыгивание, недостаточная прибавка в массе тела). Дети, перенесшие гипервитаминоз D, должны находиться под диспансерным наблюдением в течение 2 - 3 лет, необходимо периодически проводить исследование мочи, функциональные пробы почек, обращать внимание на состояние сердечно-сосудистой системы, контролировать показатели ЭКГ.

47. Дистрофии у детей: определение, этиология, патогенез, классификация

лекции + стр. 361-363 в Шабалове

48. Внутриутробная гипотрофия: этиология, патогенез, клиника, лечение и профилактика

Гипотрофии делятся на пре- и постнатальные. К пренатальным относятся гипотрофии с задержкой внутриутробного развития; дефицит массы относительно длины виден либо сразу после рождения, либо развивается в течение первых 2-х недель после рождения.

А) Гипотрофический вариант – только недостаточная масса при рождении. Причина – преимущественно патология 3-его триместра беременности: синдром фетоплацентарной нед-ти, поздний гестоз, недоношенность ребенка

Б ) Гипопластический вариант – нехватка как массы, так и длины тела. Причина – патология 2-ого триместра, многоплодная беременность, возраст матери младше 16 лет

В) Диспластический вариант – гипотрофия + пороки развития. Причина – 1-ый триместр беременности: внутриутробные генерализованные инфекции, TORCH (токсоплазмоз, краснуха, коклюш, цитомегаловирусная инфекция), профессиональные вредности, острые инфекции (грипп), токсические воздействия (алкоголизм, лекарства, наркомания)

Патогенез внутриутробной гипотрофии во многом зависит от этиологического фактора. В одних случаях (например, при заболеваниях плода), первично отмечается его морфофункциональная незрелость с последующим нарушением обмена веществ и трофики тканей. В других случаях (например, при заболеваниях беременной или патологии плаценты) одним из ведущих звеньев является хроническая плацентарная недостаточность, обусловливающая развитие гипоксии, ацидоза, метаболических нарушений и морфофункциональной незрелости плода.

Клиническая картина:

Признаком внутриутробной гипотрофии плода является нарушение динамики его роста — отставание массы тела и длины плода от соответствующих данному сроку беременности нормальных показателей (симметричная гипотрофия плода, или гармонический тип гипотрофии) или отставание массы тела плода при нормальной его длине (асимметричная гипотрофия, или дисгармонический тип гипотрофии). В зависимости от выраженности клинических проявлений внутриутробной гипотрофии у новорожденного выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую степени тяжести гипотрофии.

Диагностика:

Степень тяжести гипотрофического варианта:

· 1 степень: дефицит массы менее 10 центилей

· 2 степень: менее 5 центилей

· 3 степень: менее 1 центиля

Обращаем внимание на тургор и трофику кожи, выраженность п/к клетчатки, мышечную массу и окружность головы.

- Гипопластический вариант: определяется дефицитом длины и окружности головы по отношению к сроку гестации

- Диспластический вариант: наличие и степень тяжести пороков

Лечение:

При выявлении гипотрофии плода проводят коррекцию питания беременной, назначают витамины, метионин, а также сосудорасширяющие и спазмолитические средства, улучшающие плацентарное кровообращение. После рождения при ослабленном сосательном или глотательном рефлексе кормление ребенка проводится через зонд. Частота кормлений 7—8 раз в сутки. Расчет объема и суточной калорийности проводят так же, как и при постнатальной гипотрофии. В первые 7 дней жизни дают только грудное молоко, затем при улучшении состояния вводят 5—7 г творога в сутки. Принципы ухода такие же, как за недоношенными детьми. В течение первой недели, особенно при гипотрофии II и III степени, показаны переливание плазмы, витаминотерапия (витамины В1, В6, В12 в возрастных дозировках). К концу первого месяца на фоне улучшения состояния назначают анаболические стероиды, апилак.

49. Паратрофия: этиология, клиника, лечение и профилактика

стр. 362-364 в Шабалове

50. Алиментарная гипотрофия у детей: патогенез, клиника, диагностика

Алиментарная гипотрофия = первичная гипотрофия. Вызвана экзогенными факторами.

Может быть у грудных детей при естественном вскармливании от недостатка молока у матери, в частности при неправильном питании женщин, от дефектов грудной железы (плоские, втянутые, мясистые соски, тугая грудь), при беспорядочном кормлении ребенка,

сопровождающемся срыгиванием, от несвоевременного введении прикорма, от особенностей самого ребенка — вялое сосание груди, индивидуальная несколько повышенная потребность в пище. Во всех этих случаях ребенок недоедает. Наиболее часто гипотрофия развивается при излишне раннем и неправильном искусственном вскармливании. Практически при этом особенно часто имеет место дефицит белков, жиров и витаминов и избыток углеводов, т. е. несбалансированное питание со сниженной энергетической ценностью, например при преобладании в рационе мучных смесей, сахара, каш. При одностороннем молочном вскармливании в рационе может быть достаточно белков и жиров, но занижено содержание углеводов. Искусственные питательные смеси являются для ребенка более трудно перевариваемым продуктом, чем грудное молоко.

Самое главное в патогенезе гипотрофии – клеточное голодание. Нарушается усвоение белка, страдает усвоение витаминов, снижается активность ферментов --- угнетение ф-ий печени, сердца, почек и легких

- характерен дисбактериоз

- повышен «эндогенный» расход белков, снижен синтез ферментов – гипопротеинемия, гипоальбуминемия, аминоацидурия

- склонность к гипогликемии, повышен гликолиз --- накопление молочной к-ты --- ацидоз

- дисфункция надпочечников --- гипокалиемия и гипокалийгистия, гипернатрийгистия

- нарушена фагоцитарная активность нейтрофилов и МФ, угнетена Т-лимфоидная система с лимфоцитопенией --- предрасположенность к частому наслоению и септическому течению инфекций

- снижена реактивность – инфекции протекают малосимптомно, латентно, характерна частая хронизация процесса

Клиника: стр. 356

- синдром пищеварительных расстройств

- синдром дисфункции ЦНС

- синдром нарушения гемопоэза и иммунологической резистентности

Диагностика: стр. 356

51. Алиментарная гипотрофия у детей: лечение и профилактика

Этапы диетотерапии:

1. Период разгрузочного питания (выяснение толерантности к пище) – исключаем прикормы, переводим на грудное молоко, адаптированные смеси. Недостающий объем восполняем регидратационными р-рами (регидрон). Основная цель – остановить снижение веса. С 3-4 дня ребенок должен прибавлять по 10-20 г/сутки.

· 1 степень – 1…2 дня (100 ккал/кг)

· 2 степень – неделя (70-80 ккал/кг)

· 3 степень – 2 недели (60-65 ккал/кг)

- Сначала восполняем белки, затем углеводы, наконец, жиры.

- Более частое питание (7 – при гипотрофии 1 степени, 8 – при гипотрофии 2 степени, 9 – при 3 степени)

- Систематический контроль питания (ведение дневника с отметками съеденной за каждое кормление пищи), стула, диуреза

- Регулярный (1 раз в 5-7 дней) расчет пищевой нагрузки по белкам, жирам, углеводам

- Копрограмма дважды в неделю

2. Промежуточный период – продолжаем постепенное увеличение объема питания, стремясь достичь объема, рассчитанного на массу, которую ребенок должен был бы иметь в этом возрасте (долженствующую массу), уменьшают число кормлений, приступают к последовательному введению необходимых по возрасту прикормов.

Нагрузку углеводами доводят до 14-16 г/кг/сут, затем увеличивают белки и жиры соответственно. Углеводы – сахарный сироп, каши; жиры – бифилин, яичный желток; белки: белковый энпит. Критерием эффективности лечения являются: улучшение эмоционального тонуса, нормализация аппетита, улучшение состояния кожных покровов и тургора, ежедневные увеличения массы тела на 25-30 г, нормализация индекса Чулицкой, в-е утерянных и приобретение новых навыков психомоторного развития, улучшение переваривания пищи (по данным копрограммы).

3. Период усиленного питания – ребенок получает почти такое же питание, как и его сверстники. Доводим калорийность до 140 ккал/кг, 180 ккал/кг, 200 ккал/кг соответственно.

Синдром перекорма – ребенок получает быстрое, интенсивное питание. При этом нарушается метаболизм, появляется большое число свободных радикалов, тахикардия, лейкоцитоз. Возможна остановка сердца.

ü Рац. режим, уход

ü Устранение причины гипотрофии

ü Лечебная гимнастика

ü Микросферические энзимы (креон, панкреатин), пре- и пробиотики (Линекс, Бифиформ-Бэби), стимуляторы (интерферон, анаферон), L-карнитин, витамины В, кудесан

Больных гипотрофией 1 степени при отсуствии тяжелых заболеваний и осложнений можно лечить на дому. Детей 2,3 степени помещают в стационар вместе с матерью.

Профилактика гипотрофий заключается в предупреждении, своевременном выявлении и лечении патологии беременности, в обеспечении оптимального питания и условий жизни матери и ребенка. Важны естественное вскармливание, раннее выявление и лечение гипогалактий, правильное питание с расширением его в соответствии с возрастом, достаточная витаминизация пищи, организация соответствующего ухода и режима, профилактика рахита (анемий, инфекций органов дыхания, ЖКТ, почек, эндокринных заболеваний)

52. Респираторные аллергозы у детей: классификация, клинические проявления, принципы диагностики и лечения, профилактика

Респираторные аллергозы – собирательное понятие, объединяющее аллергическое воспаление носа и придаточных пазух, глотки, гортани, трахеи, бронхов и легких. Аллергический ринит – наиболее частая форма.

Классификация:

1. Малые формы:

- аллергический ринит (10-25% населения в мире)

- аллерг. фарингит, ларингит, трахеит, тонзиллит, синусит, аденоидит

2. БА

3. Редкие формы РА:

- эозинофильный аллергический альвеолит

- эозинофильный легочный инфильтрат

- аллергическая пневмония

Клиника:

стр. 522-523

Диагностика:

- имеется наследственная отягощенность по аллергическим заболеваниям

- имеются частые внелегочные аллергические проявления

- упорно рецидивирующий характер заболевания

- однотипность клинических проявлений при обострении

- уменьшение и исчезновение симптомов после элиминации аллергена

- нет повышения температуры тела

- ребенок возбужден, гиперактивен, говорлив

- аппетит сохранен

- в анализах крови наблюдается эозинофилия

- хороший эффект от антигистаминных средств

- положительные тесты аллергологической диагностики

- повышен уровень общего IgE в сыворотке крови

- цитоморфология носового секрета: эозинофилы 10% и более

Лечение:

1. Гипоаллергенный быт и диета

2. Препараты местной защиты от аллергенов: превалин

3. Базисная противовоспалительная терапия:

- кромоны (кромогексал, кромоглин)

- системные Н₁-блокаторы II поколения: кларитин, цетиризин

- местные Н₁-гистаминоблокаторы: аллергодил, гистилит

- деконгестанты симпатомиметического д-я: виброцил, отривин, галазолин

- антилейкотриеновые препараты: монтелукаст, зафирулкаст. Сочетаем с кромонами, глюкокортикоидами.

Профилактика:

1. При наследственной предрасположенности во время беременности мать должна соблюдать диету с ограничением облигатных аллергенов, профилактика гестоза, избежание проф. вредностей.

2. Постанатальный режим антигенного щажения:

- пролонгированное грудное вскармливание

- рациональное и своевременное лечение ОРВИ\

- санация очагов инфекции

- обследование на глистную инвазию

Вторичная профилактика – специфическая иммунотерапия (на ранних стадиях предупреждает развитие поллинозов, трансформацию в БА.

- парентеральное введение причинно-значимого водно-солевого р-ра аллергена в возрастающей дозе и концентрации

53. Бронхиальная астма у детей: классификация, клинические проявления, диагностика и лечение атопической БА.

см. лекции + Шабалов стр. 525

54. О. пневмония в детском возрасте: определение, этиопатогенез, классификация

Пневмония – острое инфекционно-воспалительное заболевание легких, преимущественно бакт. этиологии, клинически проявляющееся общей р-ей организма на инфекцию (лихорадка), а также синдромами поражения НДП (одышка, кашель, хрипы) при наличии инфильтративных изменений на Rg, экссудата в легких и физикальных данных.

Пневмония является основным осложнением бронхита, особенно у детей младшего возраста. Во время эпидемий гриппа заболеваемость повышается.

Ф-ры риска развития пневмоний:

- Анатомо-физиологические: трахея и крупные бронхи у детей относительно шире и короче, чем у взрослых, а мелкие бронхи и бронхиолы, наоборот, узкие.

- Пониженный мукоцилиарный клиренс

- Физиологический иммунодефицит, особенно местный

- Наследственный иммунодефицит

- Недоношенность

- Синдром рвот и срыгиваний, ГЭРБ

- Хронические очаги ЛОР-инфекций, хр.бронхит

- переохлаждение

Классификация:

1. Вне- и внутрибольничные П.

2. Внутриутробные П.

3. По морфологии: очаговые, очагово-сливные, сегментарные, долевые, интерстициальные (атипичные)

4. По тяжести и течению: неосложненные формы П., тяжелые и затяжные

стр. 502-505 в Шабалове

55. Очаговая бронхопневмония у детей: клиника, диагностика, принципы лечения, профилактика

Патогенетические и морфологические особенности:

1. Сравнительно небольшая протяженность воспалительного очага, захватывающего 1 или несколько долек или сегмент легкого. Исключение составляют сливные пневмонии, захватывающие значительные части доли легкого или даже всю долю.

2. Очаговая пневмония сопровождается нормергической или гиперергической реакцией организма, что определяет более медленное формирование воспалительного очага и умеренное нарушение сосудистой проницаемости.

3. Серозный или слизисто-гнойный характер экссудата.

4. Вовлечение в воспалительный процесс бронхов (бронхит), что сопровождается нарушениями проходимости как мелких, так и (реже) более крупных бронхов.

5. Отсутствие четкой стадийности воспалительного процесса, характерной для крупозной пневмонии.

Клиника и диагностика:

В случае, когда бронхопневмония развилась вторично, то на фоне присутствующего бронхита и тому подобного заболевания прибавляется слабость и быстро наступает усталость, появляются головные боли. Температура тела поднимается до 38-39 градусов. Также симптомом бронхопневмонии служит сухой или влажный кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты (в отделяемом могут находиться прожилки крови). Важным симптомом бронхопневмонии является одышка, когда дыхание учащается до 30 в одну минуту. Пульс учащается до 110 ударов в одну минуту, больные часто жалуются на болевые ощущения в груди.

При простукивании (перкуссии) звуки могут не меняться. При прослушивании на небольших участках можно определить мелкопузырчатые сухие хрипы, обладающие непостоянным характером. Хрипы после кашля могут исчезнуть спустя несколько глубоких вдохов или же изменить свою локализацию, дыхание остаётся везикулярным. КАК: признаки воспаления; Rg – гомогенные тени с четкими границами.

Принципы лечения:

1. Этиологическое лечение – а/б (пенициллины, цефалоспорины в зависимости от вида возбудителя), интерфероны при П. вирусной этиологии. Показанием к переходу на альтернативные препараты служит отстуствие эффекта от первого препарата в течение 36-48 ч при нетяжелой и 72 ч при тяжелой П; развитие побочных эффектов. Пневмококки устойчивы к гентамицину и др. аминогликозидам --- терапия внебольничных П. а/б данной группы недопустима.

2. При неосложненных П. следует отдавать предпочтение приему пероральных препаратов, заменяя их на парентеральное введение лекарств в случае неэффективности; если терапия была начала парентерально, то после снижения температуры переходим на прием препарата per os.

3. После курса а/б терапии назначаем биопрепараты

4. Кислородная поддержка

5. Иммунокоррегирующая терапия при тяжелых формах П.

6. Др. методы лечения: бронхолитики, антипиретики

Профилактика:

- копмлекс социально-гигиенических мероприятий

- рац.питание, закаливание, улучшение экологии жилища

- предупреждение ОРВИ, вакцинопрофилактика пневмоний (конъюгированная вакцина против H.influenzae, пневмококка, вакцинопрофилактика гриппа)

- профилактика ВБИ (госпитализация в боксы)

56. Сегментарная пневмония в детском возрасте: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика

Пневмония сегментарная (Р. segmentalis) развивается на участке лёгочной ткани, ограниченной пределами одного или нескольких лёгочных сегментов, и поэтому на рентгенограмме пневмонический инфильтрат имеет более чёткую, соответствующую проекции поражённого сегмента (сегментов) форму, чем при пневмонии очаговой.

Этиология и патогенез

Пневмония сегментарная может развиться у детей с нормальной реактивностью и со склонностью к гиперергическим реакциям, с экссудативно-катаральным диатезом. Неосложнённая пневмония часто имеет циклическое течение. Она в подавляющем большинстве возникает без предшествующих вирусных инфекций, носит первичный сегментарный характер в результате закупорки сегментарного бронха инфицированной слизью или развития отека и воспаления в межальвеолярных перегородках одного сегмента.У детей раннего возраста определенное значение имеет ателектаз легкого и снижение продукции сурфактанта.

Клиника

Клиническая картина этого заболевания развиваются около двух суток, а инфильтрат начинает рассасываться на пятый-девятый день.

У детей раннего возраста в большинстве случаев выражены явления интоксикации: вялость, отказ от еды, высокая лихорадка, резкая тахикардия, не соответствующая уровню температуры, выраженная бледность кожи, адинамия, нарушение микроциркуляции. Кашель в первые дни не характерен, одышка носит характер тахипноэ (без затруднения вдоха и выдоха). Определяется укорочение перкуторного звука соответственно пораженному сегменту, ослабленное дыхание, усиление бронхофонии. В первые дни хрипы в легких не выслушивают, появляются локальные влажные хрипы или крепитация в период разрешения пневмонии. Довольно часто можно заметить неполное расправление пораженных сегментов и быстрое прорастание фиброзными тяжами паренхимы (свернувшейся легочной ткани). В таких случаях сегментарная пневмония протекает очень долго, сопровождаемая рентгенологическими симптомами на протяжении нескольких месяцев.

Эти симптомы выражаются в:

· одышке;

• повышенной температуре;
• интоксикации.

Сегментарная пневмония может развиться в хроническую пневмонию или сегментарный склероз.

Пневмония полисегментарная характеризуется вовлечением в воспалительный процесс

значительного объёма (нескольких сегментов) лёгочной ткани, тяжёлым, бурным течением с токсикозом и наклонностью к нагноению; по клинико-рентгенологической картине сходна с очагово-сливной пневмонией.

Диагностика

1. КАК

2. Рентген: на рентгенограмме затемнение всегда гомогенное и легочный рисунок в его пределах неразличим. Участок затемнения совпадает с анатомическими границами сегмента. Рентгенологически наличие ателектаза обусловливает небольшую прогнутость сегмента внутрь.

Лечение

Основной метод лечения – антибиотикотерапия.

Антибиотик подбирается в зависимости от вида микроорганизма, вызвавшего заболевание.

В лечении находят применение следующие препараты:

· кортикостероиды;

• кислород;
• солевые растворы;
• ингаляции, разжижающие мокроту и расширяющие бронхи;
• бронхоскопия;
• плевральная пункция;
• физиотерапия.

В случае невозможности определения типа возбудителя, применяются препараты широкого спектра действия.

Если проходит лечение внебольничной пневмонии, применяются следующие препараты:

· амоксициллин;

• пенициллин;
• ингибиторозащищенные пенициллины (клавуаровая кислота и амоксициллин);
• фторхинолоны (мосифлоксацин, пефлоксацин, левофлоксацин, ципрофлоксацин, офлоксацин);
• цефалоспорины (цефаклор, цефепим, цефриаксон, цефотаксим, цефуроксим, цефазолин, цефалоридин);
• макролиды (азитромицин, рокситромицин, эритромицин).

Внутрибольничные пневмонии требуют следующих препаратов:

· карбапенемы (тиенам);

• респираторные фторхинолоны (пефлоксацин, левофлоксацин, моксифлоксацин);
• аминогликозиды (амикацин, сизомицин, тобрамицин, гентамицин);
• ингибиторозащищенные пенициллины;
• цефалоспорины.

Параллельно антибактериальной терапии проводится лечение:

· противовоспалительными средствами (ибупрофен, диклофенак, индометацин);

• витаминами;
• сердечно-сосудистыми средствами.

57. Крупозная пневмония у детей: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение и профилактика

Это острое инфекцпонно-аллергическое заболевание, характеризующееся дтиффузным воспалительным поражением легочной ткани со скоплением в альвеолах экссудата, богатого фибрином, и типичным циклическим течением как патоморфологических, так и клинических проявлений.
В последние годы крупозная пневмония у детей встречается реже. Возможно, это связано с тем, что в период широкого применения антибиотиков, главным образом пенициллина, пневмококк, по-видимому, потерял вирулентные свойства и уступил место патогенному стафилококку и грамотрицательной флоре. Крупозной пневмонией заболевают преимущественно дети дошкольного и школьного возраста, редко в возрасте 1 - 3 лет и, как исключение, на первом году жизни.

Этиология:

Возбудитель - различные типы пневмококка. Морфологически они между собой сходны, но отличаются степенью вирулентности и некоторыми биологическими свойствами. Чаще всего обнаруживают пневмококк IV тина. Наряду с пневмококком при крупозной пневмонии у детей выделяют стрептококк, патогенный стафилококк, палочку Фридлендера и др. Нельзя исключить сочетания микробной и вирусной инфекции.

Патогенез:

При крупозной пневмонии различают 4 последовательные стадии патоморфологических изменений в легких.
1. Стадия прилива - характеризуется значительными сосудистыми нарушениями, гиперемией и воспалительным отеком в пораженном участке легочной ткани. При микроскопическом исследовании в легких выявляется расширение и переполнение кровью капилляров, мелких артерий и вен. Полости альвеол заполняются серозным экссудатом с примесью крови и клетками альвеолярного эпителия. Развивается серозное или серозно-геморрагическое воспаление. Первая стадия длится 1 - 3 дня.
2. В дальнейшем происходит усиление диапедеза эритроцитов и обогащение экссудата белками с выпадением фибрина - развивается вторая стадия - стадия красного опеченения, которая длится также 1 - 3 дня. Легкое уплотняется за счет фибринозного выпота, богатого эритроцитами и нейтрофильными лейкоцитами. Капилляры сдавливаются, резко нарушается питание легочной ткани. Альвеолы заполнены густой массой фибрина, проникающего и в межальвеолярные перегородки. Фибрин обнаруживается в бронхиолах и в мелких бронхах, а также на плевре. Легкое при этом становится безвоздушным, плотным, как печень. На разрезе - коричневого цвета, выражена зернистость.
3. Стадия серого опеченения (2-6 дней) - характерно прекращение диапедеза эритроцитов и накопление в экссудате лейкоцитов. Происходит инфильтрация лейкоцитами промежуточной ткани легких вокруг капилляров и мелких вен. Легкое на разрезе плотное, безвоздушное, серого цвета, выражена зернистость.
Четвертая стадия - стадия разрешения. Лейкоциты начинают выделять протеолитические ферменты, под влиянием которых фибринозный экссудат постепенно разжижается, частично рассасывается или откашливается. Ткань легкого становится воздушной.

4. Стадия разрешения. У детей часто вслед за стадиями прилива и эритроцитарной инфильтрации наступает стадия разрешения. При крупозной пневмонии наблюдаются дегенеративные изменения мышцы сердца, печени, почек, которые восстанавливаются к периоду выздоровления.

Клиника и диагностика:

Заболевание начинается с высокой температуры тела, озноба, боли в груди, кашля. Дыхание поверхностное, частое (30 - 40 в 1 мин), блестящие глаза, румянец на щеке пораженной половины. Герпес на носу и губах. Заторможенность, иногда возбуждение, бред, галлюцинации. С первых дней заболевания обнаруживается участие в акте дыхания вспомогательных мышц грудной клетки и раздувание крыльев носа. В дальнейшем дыхание сопровождается стоном, оханьем. Кашель становится болезненным. Наблюдается отставание при дыхании пораженной половины грудной клетки. Больной в постели занимает вынужденное положение (на больном боку).
Объективно в начале заболевания удается определить усиление голосового дрожания на пораженной стороне. Перкуторно определяется притупление звука с легким тимпаническим оттенком, обусловленное скоплением небольшого количества экссудата в альвеолах и уменьшением напряжения эластичности легочной ткани. При аускультации дыхание ослабленное (отек стенок альвеол и понижение их эластичности). Обычно в течение короткого времени выслушивается нежная начальная крепитация (crepitatio indux), обусловленная разлипанием стенок альвеол при проникновении в них экссудата. Вследствие начинающегося уплотнения легких выслушивается бронхофония или бронхиальное дыхание.
В дальнейшем общее состояние больного становится еще более тяжелым. Температура тела держится на высоких цифрах, принимая характер постоянной, хотя иногда она может иметь интермиттирующий или ремиттирующий характер. Наступает период разгара болезни, соответствующий патолого-анатомической стадии опеченения. Нарастает одышка, больной занимает в постели вынужденное положение полусидя. Возникает одутловатость и цианоз лица, губ, конечностей. Язык и губы становятся сухими. Боль в грудной клетке со временем прекращается. Откашливается вязкая стекловидная мокрота с примесью крови («ржавая»), чаще у детей школьного и редко у детей дошкольного возраста. Часто выслушивается шум трения плевры (фибринозные наслоения).
Определяется нерезкое расширение границ сердечной тупости, чаще вправо. Выслушивается приглушенность тонов сердца, акцент II тона над легочным стволом. Пульс частый (120 - 140 в 1 мин), слабого наполнения. Артериальное давление понижается. Иногда наступают коллапс и другие проявления недостаточности кровообращения. Выявляются изменения на ЭКГ - снижение вольтажа, увеличение высоты зубцов Р и Т, смещение и укорочение интервала S - Т. Живот несколько вздут, печень часто увеличена в результате токсического поражения гепатоцитов и выступает на 2 - 3 см из-под реберного края, мягкая, чувствительная при пальпации. Нередко наблюдаются диспепсические явления (отрыжка, тошнота, рвота, понижение аппетита и др.). Язык сухой, часто обложен.
При исследовании крови - лейкоцитоз (10 - 20 Г/л, или 10 - 20 на 10в9 в 1 л) со сдвигом формулы влево. В нейтрофилах появляется токсическая зернистость, СОЭ повышена. Характерно увеличение количества глобулинов, фибриногена и протромбина. Свертывание крови часто повышено. Нарушается водно-электролитный, углеводный, белковый, жировой обмен, снижаются окислительные процессы. В разгаре заболевания определяется уменьшение диуреза, повышение относительной плотности мочи, снижение выделения хлоридов и наличие белка в небольшом количестве. Содержание витаминов (аскорбиновой кислоты, тиамина, рибофлавина) в крови снижено. Отмечается нарушение газового состава крови (уменьшение ра02, повышение артериализации венозной крови).
На 5 - 9-й день заболевания, а при успешном лечении и раньше, температура тела падает (чаще критически), и наступает выздоровление. Этот период у детей протекает с быстрым улучшением общего состояния и исчезновением изменений в легком. Кашель становится влажным, мокрота менее вязкой и легко отделяемой. Одышка прекращается. Дыхание нормализуется. Герпетические пузырьки подсыхают и покрываются корочками. При физическом исследовании почти всегда удается выслушать обилие крепитирующих хрипов (crepitatio redux) в результате разжижения мокроты. Хрипы более звучные, чем при начальной крепитации.
Рентгенологически преимущественно с одной стороны определяется типичное равномерное затемнение всей доли легкого или части ее. В первые 1 - 2 суток заболевания выражена инфильтрация корня легкого, которая со временем распространяется и переходит в однородную тень.

Существуют атипичные формы крупозной пневмонии.
1. Центральная - воспалительный очаг находится в глубоких, отделах легкого, и данные физического исследования неотчетливы. Уточнить диагноз позволяет только рентгенологическое исследование.
2. Абортивная форма - начало заболевания острое, бурное, продолжительность - 2 - 3 дня. Эта форма в последнее время встречается наиболее часто, что объясняется, по-видимому, значительным снижением этиологической роли пневмококка.
3. Массивная пневмония - воспалительный процесс быстро распространяется на другие доли легкого. Эта форма напоминает экссудативный плеврит, но тупость в легких при этом менее обширна и не усиливается книзу.
4. Ареактивная пневмония - развивается у детей с пониженной иммунологической реактивностью. Начало неострое, признаки воспаления развиваются постепенно. Температура тела субфебрильная, общее недомогание, течение вялое. Данные объективного исследования скудные.
5. Мигрирующая, или блуждающая, пневмония - характеризуется переходом per continuitatem воспалительного процесса на соседние участки. Такая форма отличается более длительным течением. 6. Аппендикулярная форма - симулирует клиническую картину аппендицита и встречается чаще при локализации процесса в нижних долях. Несмотря на острую боль в животе, локализованную в илеоцекальной области, больной допускает глубокое ощупывание живота, если при этом удается отвлечь его внимание.
7. Тифоподобная форма - напоминает брюшной тиф. Начало постепенное, с длительным лихорадочным периодом и литическим снижением температуры тела.
8. Менингеальная форма - отличается тем, что с первых часов заболевания определяются выраженные мозговые симптомы (головная боль, судороги, сонливость, рвота). Кроме того, характерно наличие менингеальных симптомов (ригидность затылка, стойкий красный демографизм, симптом Кернига). Таким больным производится спинномозговая пункция как в диагностических, так и в лечебных целях. Спинномозговая жидкость прозрачная, вытекает под повышенным давлением. Цитоз и белок в норме. Мозговые симптомы развиваются вследствие отека мозга и нарушения мозгового кровообращения в результате сосудистых расстройств.

Лечение:

1. Госпитализация

2. А/б терапия

- сульфаниламиды (сульфодимезин, норсульфазол). Вначале по 2 г на прием, далее по 1 г каждые 4—6 часов. Сульфаниламиды применяют в указанной дозировке до падения температуры, затем в течение 2—3 дней по 3—4 г в день; общее количество 20—25 г на курс лечения.

- пенициллин: каждые 3 часа по 100 000—150 000 ЕД. В тяжелых случаях целесообразно назначать одновременно стрептомицин (последний особенно эффективен, когда возбудителем является бацилла Фридлендера).

- биомицин

3. Инъекции камфоры (для улучшения сосудистого тонуса и функции миокарда, регуляции деятельности дыхательного центра): 20% раствор камфоры по 5 мл 3 раза в день.

4. При остро возникающей сердечной недостаточности у больных пневмонией показаны коргликон, строфантин внутривенно, адонизид.

5. В целях борьбы с гипоксией применяется кислород (подушки, лучше кислородная палатка); при значительном падении сосудистого тонуса — препараты стрихнина, кофеина.

6. Симптоматически, в начале развития пневмонии, при мучительном сухом кашле — кодеин, дионин и др. В дальнейшем, при разрешении процесса — отхаркивающие микстуры из корня алтея, сенеги, ипекакуаны, травы термопсиса. Местно банки. При затянувшемся разрешении процесса — диатермия. Применение ртутно-кварцевого облучения, а также и так называемая «ромбовидная» новокаиновая блокада себя мало оправдали.

7. После ликвидации болезни должны быть ограничены движения и физические нагрузки, рекомендована дыхательная гимнастика (для расправления ателектатических участков легкого) и назначена гипохлоридная диета, богатая углеводами, с достаточным содержанием белка.

Трудоспособность восстанавливается в среднем спустя 4—5 недель от начала заболевания.