Методы борьбы с гипогалактией 5 страница

Через 1-1,5 мес развиваются признаки поражения нервной системы, сердца, суставов.

Распознавание болезни Лайма. Появление красного пятна на месте укуса клеща дает основание думать прежде всего о болезни Лайма. Для подтверждения диагноза производится исследование крови.

Лечение клещевого боррелиоза должно проводиться в инфекционной больнице, где прежде всего проводится терапия, направленная на уничтожение боррелий. Без такого лечения болезнь прогрессирует, переходит в хроническое течение, а в ряде случаев приводит к инвалидности.

Лечение клещевого боррелиоза (болезни Лайма).

Лечение клещевого боррелиоза должно быть комплексным, включать адекватные этиотропные и патогенетические средства. Необходимо учитывать стадию болезни.

Если лечение клещевого боррелиоза антибактериальными препаратами начато уже на I стадии, то значительно снижается вероятность развития неврологических, кардиальных и артралгических осложнений.

На ранних стадиях препаратом выбора считается тетрациклин в дозе 1,0-1,5 г/сутки в течение 10-14 дней. Нелеченая мигрирующая кольцевидная эритема может исчезнуть спонтанно, в среднем через 1 месяц (от 1 дня до 14 месяц), однако антибактериальное лечение способствует исчезновению эритемы в более короткий срок, а главное, может предупредить переход во II и III стадии заболевания.

Наряду с тетрациклином эффективен при клещевом боррелиозе и доксициклин, который необходимо назначать больным с кожными проявлениями болезни (мигрирующая кольцевидная эритема, доброкачественная лимфома кожи). Суточная доза препарата для взрослых составляет 20 мг per os в течение 10-30 дней.

Пенициллин назначают больным системным клещевым боррелиозом при поражениях нервной системы во II стадии, а в I стадии - при миалгиях и фиксированных артралгиях. Применяются высокие дозы пенициллина - по 20 000 000 ЕД в сутки внутримышечно или в комбинации с внутривенным введением. Однако более эффективным в последнее время считается ампициллин в суточной дозе 1,5-2,0 г в течение 10-30 дней.

Из группы цефалоспоринов самым эффективным антибиотиков при болезни Лайма считается цефтриаксон, который рекомендуется назначать при ранних и поздних неврологических расстройствах, высокой степени атриовентрикулярной блокады, артритах (в том числе хронических). Препарат вводят внутривенно по 2 г 1 раз в сутки в течение 2 недель.

Из макролидов применяется эритромицин, который назначают больным при непереносимости других антибиотиков и в ранние стадии болезни в дозе 30 мл/кг в сутки в течение 10-30 дней. В последние годы получены сообщения об эффективности сумамеда, применяемого у больных с мигрирующей кольцевидной эритемой в течение 5-10 дней.

При Лайм-артрите чаще применяют нестероидные противовоспалительные препараты (плаквинил, напроксин, индометацин, хлотазол), анальгетики, физиотерапию.

Для уменьшения аллергических проявлений используют десенсибилизирующие препараты в обычных дозировках.

Нередко на фоне применения антибактериальных препаратов наблюдается, как и при лечении других спирохетозов, выраженное обострение симптомов болезни (реакция Яриша-Герсгеймера, описанная впервые в XVI веке у больных сифилисом). Обусловлены эти явления массовой гибелью спирохет и выходом эндотоксинов в кровь.

В период реконвалесценции больным назначают общеукрепляющие средства и адаптогены, витамины группы А, В и С.

Лечение клещевого боррелиоза успешно проводится в клинике НИИ ревматологии РАМН.

Прогноз для жизни благоприятный, однако возможна инвалидизация вследствие поражения нервной системы и суставов.

Переболевшие находятся под медицинским наблюдением в течение 2 лет и обследуются через 3, 6, 12 мес и через 2 года.

Предупреждение болезни Лайма. Ведущее значение в профилактике болезни Лайма имеет борьба против клещей, где используются, как косвенные меры (защитные), так и прямое истребление их в природе.

Защита в эндемичных очагах может быть достигнута с помощью специальных противоклещевых костюмов, имеющих резиновые манжеты, застежки "молнии" и др. Для этих целей можно приспособить обычную одежду, заправив рубашку и брюки, последние в сапоги, плотно подогнать манжеты и т.д. От нападения клещей на открытые участки тела в течение 3-4 часов могут предохранить различные отпугивающие средства - репелленты.

При укусе клещом как можно быстрее - лучше на следующий день следует явиться в инфекционную больницу с удаленным клещом для его исследования на наличие боррелий. С целью предупреждения болезни Лайма после укуса зараженным клещом рекомендуется прием доксициклина по 1 таблетке (0,1 г) 2 раза в день в течение 5 дней (детям до 12 лет не назначается).

#Вирусные гепатиты с энтеральным путем заражения у детей(этиология, эпидемиология, патогенез)

Определение

Вирусные гепатиты А и Е — острые инфекционные болезни с фекально-оральным механизмом передачи, вызываемые РНК-содержащими вирусами (вирусного гепатита А и вирусного гепатита Е), характеризующиеся воспалительным поражением и гибелью печеночных клеток. Проявляется увеличением и нарушением функции печени и селезенки, иногда желтухой, а также склонностью к эпидемическому распространению.

Причины возникновения

Передается через грязные руки и предметы, инфицированные выделениями больных и вирусоносителей, а также воду и пищу.

Развитие заболевания

После попадания в кишечник и лимфатические узлы вирусы размножаются и поступают в кровь. Возникает вирусемия, в результате которой вирусы попадают в печень. Повреждение клеток печени главным образом связано с прямым повреждающим действием вирусов, а также с иммунными механизмами. Нарушение клеточного метаболизма, разрушение липидных структур и, как следствие этого, снижение защиты печеночной клетки сопровождаются повышением проницаемости клеточных мембран. Происходит перераспределение биологически активных веществ. Ферменты и ионы калия выходят в кровь, а ионы натрия стремятся в клетку, что вызывает гипергидратацию. Ферменты лизосом вызывают аутолиз (самопереваривание) клеток и их гибель. Ведущим синдромом при гепатитах является цитолитический (выход в кровь ферментов и снижение синтеза факторов свертывания крови). Развивается нарушение микроциркуляции в печени. При холестатическом синдроме в крови повышается уровень билирубина и желчных кислот. За счет процессов регенерации структурно-функциональные изменения в печеночной ткани при гепатите А носят обратимый характер. В результате развития иммунного ответа вирус связывается антителами и уходит из организма человека. Наступает выздоровление, формируется стойкий иммунитет. Хронических форм и вирусоносительства не зарегистрировано.

#Вирусные гепатиты с энтеральным путем заражения у детей (клиника, диагностика, лечение)

Симптомы

Инкубация при вирусном гепатите А составляет от 7 дней до 7 недель, при вирусном гепатите Е от 14 до 50 дней. Клинические проявления заболевания начинаются с преджелтушного периода, который может протекать в различных вариантах. У больных повышается температура, появляются катаральные явления или возникают расстройство стула, рвота, реже ломота в суставах и мышцах. Иногда заболевание начинается сразу с появления желтухи без предшествующего преджелтушного периода. Продромальный период при вирусном гепатите А протекает в среднем 5-7 дней, при вирусном гепатите Е — от 1 до 10 дней. В конце преджелтушного периода у больных темнеет моча, а стул становится бело-серого цвета. В этот период увеличивается печень и иногда селезенка. В крови повышается активность ферментов (АлАт). Наступает разгар болезни (желтушный период), который продолжается в среднем 2-3 недели. Заболевание протекает чаще в средне-тяжелой циклической форме. С наступлением периода желтухи самочувствие больных, как правило, улучшается. Нормализуется температура тела, исчезает головная боль. Однако диспепсические симптомы в большинстве случаев сохраняются. Также остается слабость, вялость, утомляемость. В желтушном периоде у больных остается увеличенной печень и селезенка. Пульс редкий, артериальное давление снижено. Исчезновение желтухи, как правило, указывает на наступление периода выздоровления. У больных нормализуется аппетит и самочувствие. В крови устанавливается нормальный уровень билирубина и трансамина. Однако следует заметить, что в любом периоде заболевания может развиться острая печеночная энцефалопатия, которая часто заканчивается смертью. Отличительной особенностью вирусного гепатита Е является его избирательно тяжелое течение у беременных, особенно во второй половине беременности за счет поражения почек. В этом случае весьма вероятен неблагоприятный исход заболевания.

Диагностика

Диагноз ставится на основании клинической картины заболевания, данных о контакте с больными, а при водном пути передачи — на основании группового характера заболевания. Имеет значение и сезонность заболеваний, которые в большинстве случаев бывают в осенне-зимний период. При вирусном гепатите Е имеет значение пребывание в районах и странах с жарким климатом и плохим водоснабжением. Лабораторная диагностика основана на обнаружении в крови больных специфических антител иммуноглобулинов класса М против вируса гепатита А (анти-HAV IgM) и антител против вируса гепатиа Е (т-HEV), а также увеличения уровня ферментов (АлАТ и др.), билирубина, изменения тимоловой пробы, наличия желчных пигментов в моче.

Лечение

Необходима госпитализация, так как больные заразны для окружающих: уже в конце инкубационного периода с фекалиями и мочой они в большом количестве выделяют вирус в окружающую среду. Лечение направлено на достижение функционального покоя печени. Необходимо строгое соблюдение режима и диеты. В рацион должна включаться пища только в вареном виде или после паровой обработки. Запрещается жирная, жареная, острая пища, алкоголь в любом виде. Объем выпиваемой жидкости доводится до 2—3 литров в сутки. Применяют витамины и ферментные препараты. При вирусном гепатите Е лечение такое же, как при вирусном гепатите А.

Профилактика

Как и при других кишечных инфекциях необходимо соблюдать правила гигиены и помнить о том, что наиболее частый путь заражения — через инфицированную воду. Больные изолируются на 28 дней от начала болезни. Лица, бывшие в контакте с больными, наблюдаются в течение 35 дней от момента последнего контакта или изоляции больного. Проводится дезинфекция. Переболевшие наблюдаются в течение 3 месяцев. Применяется вакцина и донорский иммуноглобулин.

#Вирусные гепатиты с парентеральным путем заражения у детей(этиология, эпидемиология, патогенез)

Вирусные гепатиты В и С, антропонозные инфекции с заражением через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки, относятся к числу повсеместно распространенных болезней и по праву занимают одно из ведущих мест в инфекционной патологии человека. Эти инфекции характеризуются тяжелым клиническим течением, являясь частой причиной хронического гепатита, цирроза и первичного рака печени.

Возбудитель гепатита В - ДНК-содержащий вирус (HBV) из группы Hepadnaviridae. Известны 3 вирусоспецифических антигена HBV: один из них входит в состав оболочки - поверхностный антиген (HBsAg), 2 других - внутренние (HBeAg и HBcAg). HBcAg (сердцевинный антиген) играет важную роль в репликации вируса и при инфекционном процессе выявляется только в ядрах гепатоцитов. HBeAg обнаруживается не только в "сердцевине" вируса, но и циркулирует в крови в свободном виде или в соединении с иммуноглобулином. Его определяют как антиген инфекционности. HBsAg (поверхностный антиген) свидетельствует о длительной персистенции вируса в организме и характеризуется относительно низкой иммуногенностью, термостабильностью и устойчивостью к протеазам и детергентам. Известно несколько подтипов HBsAg, отличающихся субдетерминантами: adw, adr, ayw, ayr. Общей антигенной детерминантой является а-детерминанта, поэтому поствакцинальный иммунитет является протективным по отношению к любому субтипу вируса. В России регистрируются, в основном, субтипы ayw и adw. Клинические проявления болезни не зависят от субтипа вируса. HBV чрезвычайно устойчив во внешней среде (в цельной крови и ее препаратах сохраняется годами). Антиген обнаруживают на постельных принадлежностях, медицинских и стоматологических инструментах, иглах, загрязненных кровью, в течение нескольких месяцев при комнатной температуре.

Вирус гепатита С (HCV) отнесен к РНК-содержащим вирусам семейства Flaviviridae. Он обладает способностью к длительной персистенции в организме, что обуславливает высокий уровень хронизации инфекции (50-80%). HCV при размножении образует квазиштаммы, иммунологически различающиеся антигенные варианты, которые обладают значительными возможностями адаптации и избегают иммунного надзора. Известно 6 основных генотипов и более чем 90 субтипов вируса. Инфекции, вызванные генотипом 1b, характеризуются более тяжелым течением заболевания, более высоким содержанием РНК HCV в сыворотке крови, худшим ответом на лечение противовирусными препаратами и большей вероятностью рецидива болезни.

Естественная восприимчивость населения - всеобщая и в большой степени определяется инфицирующей дозой. Постинфекционный иммунитет при гепатите В длительный, возможно пожизненный. Повторные случаи заболевания наблюдаются исключительно редко. При гепатите С постинфекционный иммунитет мало изучен. В экспериментах на обезьянах показана возможность повторного заболевания.

Механизм передачи

Выделение вируса с различными биологическими секретами (кровь, слюна, моча, желчь, слезы, грудное молоко, сперма и др.) определяет множественность путей передачи инфекции. Однако только кровь, сперма и, возможно, слюна представляют реальную эпидемиологическую опасность, так как в других жидкостях концентрация вируса очень мала. Заболевание передается, главным образом, парентеральным путем при переливаниях крови и кровезаменителей, при использовании медицинских инструментов после недостаточно эффективной стерилизации. Удельный вес посттрансфузионного гепатита В и С в последние годы значительно уменьшился. Сохраняющийся минимальный риск связан, главным образом, с возможным наличием у донора острого периода инфекции, который не диагностируется с помощью экспресс-методов обнаружения антител к вирусу гепатита С (anti-HCV). В то же время риск передачи ВГС с единичной случайной инъекцией, выполненной медицинским персоналом, незначителен, что объясняется низкой концентрацией вируса в небольших объемах крови.

К группам повышенного риска относятся больные, многократно получающие кровь и ее препараты (например, препараты факторов свертывания, плазма, альбумин, иммуноглобулины и т.д.), а также лица, имеющие в анамнезе массивные медицинские вмешательства, пересадку органов от доноров с ВГС-положительной реакцией и многократные парентеральные манипуляции, особенно при повторном использовании нестерильных шприцев и игл. Распространенность вирусного гепатита С среди наркоманов очень высока - 70-90%. Этот путь передачи представляет собой наибольшую опасность в распространении ВГС.

Из естественных механизмов передачи реализуется контактный (половой) путь, а также передача посредством контаминированных вирусом различных предметов обихода (бритвы, зубные щетки, полотенца и т.д.), при проникновении возбудителя в организм при микротравмах кожи и слизистых оболочек. Заражение происходит также в результате нанесения татуировки, прокола мочек ушей и при других парентеральных манипуляциях. Возможна также и вертикальная передача возбудителя. Обычно заражение происходит во время родов. Опасность передачи гепатита В возрастает в десятки раз при наличии у женщины не только HBsAg, но и HBeAg. Если не проводят специальных профилактических мероприятий, вирусным гепатитом В инфицируется до 90% детей, родившихся от матерей-вирусоносителей. Роль половых контактов в передаче ВГС незначительна и составляет около 5-10%, в то время, как при гепатите В - 30-35%.

#Вирусные гепатиты с парентеральным путем заражения у детей (клиника, диагностика, лечение)

Типичными симптомами заболевания являются: желтуха, появление темной мочи, боли в правом подреберье, потеря аппетита, выраженная утомляемость. Отмечается повышение активности печеночных ферментов и увеличение концентрации билирубина в сыворотке крови. У взрослых доля заболеваний с выраженными клиническими проявлениями составляет 1/3 от общего числа заболевших. Также у 1/3 больных отмечается бессимптомное течение вирусного гепатита. У остальной части больных наблюдается гриппоподобное течение заболевания, которое не сопровождается желтухой и, как правило, не диагностируется.

Вирусы гепатитов В, С присутствуют в высоких концентрациях в крови, в семенной жидкости и вагинальном содержимом. В средних концентрациях вирус можно обнаружить в слюне, в небольших количествах – в моче, испражнениях, поте, слезах и грудном молоке. Инфицирующая доза возбудителя (т.е. количество вируса, которое может привести к заражению) содержится в очень маленьких объемах крови и заражение вирусом гепатита В возможно при инокуляции всего 0,0005 мл крови. Количество вирусных частиц гепатита В в 1 мл инфицированной крови в 1000 раз больше, чем ВИЧ.

Профилактика вирусных гепатитов В и С

1. Исключайте ранние половые отношения.

2. Имейте одного надежного партнера.

3. Используйте презерватив при случайных половых контактах. Позаботьтесь о том, чтобы обеспечить себя презервативами заранее, до того, как они вам понадобятся.

4. Откажитесь от наркотиков.

5. Перед решением вопроса о материнстве пройдите тестирование на ВИЧ, гепатиты В и С (мать, отец), если Вы не исключаете для себя возможность заражения.

6. Проводите процедуры (прокалывание ушей, пирсинг, татуировки) в специальных учреждениях.

7. Пользуйтесь индивидуальными предметами личной гигиены.

8. Избегайте опасных для Вашего здоровья форм поведения.

Против гепатита В существуют вакцины, и в настоящее время проводится вакцинация против гепатита В новорожденных, а также подростков тринадцати лет. Лицам, проживающим совместно с больным или носителем ПВГ, рекомендуется прививаться против гепатита В в поликлинике по месту жительства или в медицинских центрах на платной основе. В результате прививки вырабатывается эффективный иммунитет к вирусу гепатита В. Вакцины против гепатита С пока еще не созданы, хотя исследования в этом направлении активно проводятся. Лабораторное обследование на маркеры вирусов гепатита В и С проводятся в учреждениях здравоохранения города.

#Инфекционный мононуклеоз

инфекционная болезнь, протекающая в типичных случаях остро с интоксикацией, поражением небных и глоточной миндалин, увеличением лимфатических узлов (преимущественно шейных), печени, селезенки и характерными изменениями крови.

Этиология. Возбудитель М.и. — вирус Эпстайна — Барр — относится к семейству вирусов герпеса и морфологически не отличим от вируса простого герпеса. Предполагают, что при определенных условиях вирус Эпстайна — Барр может способствовать развитию опухолей, например лимфомы Беркитта (см. Лимфосаркома). Не исключена роль этих вирусов в генезе В-клеточной лимфомы при иммунодефицитных состояниях.

Эпидемиология. Источниками возбудителя инфекции являются больной М.и. человек и вирусоноситель. Заражение происходит воздушно-капельным путем, при непосредственном контакте (например, при поцелуе), через загрязненные слюной предметы обихода.

В слюне вирус обнаруживается в конце инкубационного периода болезни, в период ее разгара и иногда спустя 6 мес. и более после выздоровления. Выделение вируса отмечается у 10—20% лиц, в прошлом перенесших М.и. Вирусы Эпстайна — Барр в латентной форме могут сохраняться в В-лимфоцитах и в эпителии слизистой оболочки ротоглотки.

Инфекционный мононуклеоз встречается повсеместно, болеют лица всех возрастных групп. В развитых странах заболевание регистрируется преимущественно среди подростков и лиц молодого возраста, пик заболеваемости приходится на 14—16 лет у девушек и на 16—18 лет у юношей. В развивающихся странах чаще болеют дети младших возрастных групп. Очень редко М.и. встречается у взрослых старше 40 лет, т.к. большинство людей в этом возрасте иммунны к этой инфекции. У детей до 2 лет заболевание, как правило, не диагностируется в связи с латентным течением. Инфекционный мононуклеоз мало контагиозен: наблюдаются главным образом спорадические случаи, изредка небольшие эпидемические вспышки.

Патогенез, патологическая анатомия. Попадая на слизистую оболочку рото- и носоглотки, возбудитель М.и. по лимфатическим сосудам заносится в шейные лимфатические узлы: в дальнейшем отмечается генерализация инфекции гематогенным путем. В лимфатических узлах происходит пролиферация ретикулярных и лимфоидных клеток с образованием крупных мононуклеарных форм, нередко возникают очаговые некрозы. Подобные изменения наблюдаются также в миндалинах и селезенке. В генезе ангины большую роль играет вторичная бактериальная флора. В печени образуются лимфоидные клеточные инфильтраты.

Клиническая картина. Инкубационный период — от 4 до 60 дней, чаще 7—10 дней. Как правило, заболевание развивается постепенно, весь симптомокомплекс развертывается обычно к концу первой недели. Температура тела у большинства больных повышается до 38—39°; температурная кривая имеет неправильный или ремиттирующий характер. Больные жалуются на недомогание, головную боль, боль в горле. С первых дней болезни в связи с поражением глоточной миндалины часто нарушается носовое дыхание, отмечаются гнусавость, храпящее дыхание полуоткрытым ртом. Начинают также увеличиваться лимфатические узлы, особенно расположенные по заднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы и под углом нижней челюсти: наибольших размеров (1—3 см в диаметре) они достигают к 3—4-му дню болезни. Увеличенные лимфатические узлы плотноваты, мало болезненны. Иногда в их окружении обнаруживается пастозность шейной клетчатки. Помимо шейных увеличиваются подмышечные. локтевые, паховые, медиастинальные, мезентериальные лимфатические узлы. Наблюдаются отечность и умеренная гиперемия небных миндалин, дужек и язычка, задней стенки глотки. Нередко на миндалинах появляются налеты в виде островков, полосок или сплошные. Обычно они беловато-желтые или грязно-серые, рыхлые, бугристые, легко снимаются и растираются. Иногда (у больных с частыми ангинами в анамнезе) налеты плотные, частично состоят из фибрина. При сплошных налетах поверхность миндалин остается плоской (в отличие от дифтерии ротоглотки, при которой налеты располагаются на выпуклой поверхности миндалин). Очень редко наблюдается некротическое поражение миндалин. Внешний вид больного М.и. и изменения в ротоглотке изображены на рис. 1 и 2. При задней риноскопии можно выявить изменения глоточной миндалины, аналогичные изменениям небных миндалин.

С первых дней болезни увеличиваются размеры печени и селезенки, достигая максимума к 4—10-му дню. Иногда отмечаются диспептические явления, боли в животе. У 5—10% больных наблюдается легкая иктеричность кожи и склер. В ряде случаев выявляют повышение активности трансаминаз в крови, что свидетельствует о нарушении функции печени. В разгар болезни или в начале периода реконвалесценции у больных, получающих антибиотики, нередко появляется аллергическая сыпь (пятнисто-папулезная, уртикарная или геморрагическая). Чаще это наблюдается при назначении препаратов пенициллинового ряда, особенно ампициллина и оксациллина (в крови больных нередко обнаруживают антитела к ним).

С первых дней болезни, реже в более поздние сроки выявляются характерные изменения гемограммы. В большинстве случаев отмечаются лейкоцитоз (от 15,0?109/л до 30?109 /л и выше) и увеличение количества лимфоцитов и моноцитов, умеренное повышение СОЭ. Наряду с обычными моноцитами и лимфоцитами появляются атипичные зрелые одноядерные клетки среднего и крупного размера с широкой базофильной протоплазмой — атипичные мононуклеары и широкоплазменные лимфоциты: количество атипичных мононуклеаров составляет 10—15% и более.

Заболевание продолжается 2—4нед., иногда больше. Вначале постепенно исчезают лихорадка и налеты на миндалинах, позже нормализуются гемограмма, размеры лимфатических узлов, селезенки и печени. У отдельных больных через несколько дней после снижения температуры тела она вновь повышается. Изменения гемограммы могут сохраняться несколько недель и даже месяцев.

В ряде случаев болезнь протекает атипично: температура тела может быть субфебрильной или даже нормальной, самочувствие не нарушается, основные симптомы, свойственные М.и., отсутствуют или слабо выражены (стертая форма). Очень редкой и тяжелой является особая форма М.и., протекающая по типу энцефалита.

Осложнения редки, часть из них связана с вторичной бактериальной флорой. Описаны отит, синусит, паратонзиллярный абсцесс, пневмония. стоматит, серозный менингит, нефрит.

Лечение при легком течении болезни и возможности изоляции больного может проводиться на дому. При тяжелом состоянии больного, возникновении осложнений необходима госпитализация в инфекционное отделение. Назначают постельный режим, симптоматическую терапию. Антибиотики применяют лишь в случае бактериальных осложнений. При этом следует учитывать, что ампициллин и оксациллин больным М.и. категорически противопоказаны. При тяжелом течении болезни целесообразен короткий курс глюкокортикоидной терапии.

Прогноз, как правило, благоприятный. После выздоровления в течение года следует избегать чрезмерной инсоляции, не рекомендуется отдых в районах с жарким климатом.

Профилактика включает раннее выявление и изоляцию больных в домашних условиях или в стационаре до клинического выздоровления. Дезинфекцию в очаге не проводят. Специфическая профилактика не разработана.