Методы борьбы с гипогалактией 2 страница

Анемии, обусловленные нарушением структуры цепей глобина.

Серповиднокле-точная анемия. К гемоглобинопатиям относятся наследственные анемии, обусловленные наличием аномальных гемоглобинов вследствие замещения одной или нескольких аминокислот в полипептидных цепях глобина.

Этиология. Точечные мутации в генах, кодирующих образование цепей глобина, и наследуемых как доминантный аутосомный признак.

Патогенез. Изменение конфигурации цепей глобина вследствие замещения аминокислот, замещение взаимосвязи цепей, силы прикрепления гема. При серповидноклеточной – резкое уменьшение растворимости HbS в условиях гипоксии, что приводит к деформации Эр (дрепаноцитоз), которые не могут проходить через мелкие капилляры, что вызывает стаз, гипоксию, микротромбоз, некоторые дрепаноциты быстро разрушаются в селезенке. При др видах в аномальном Hb (HbM) происходит быстрое окисление железа гема с образованием метгемоглобина (развитие цианоза и полицитемии).

Клиника. Признаки умеренной гемолитической анемии (нормохромная, желтуха, увеличение селезенки) и тяжелых тромбозов различных органов. Поражение костно-суставной системы (припухлость и болезненность суставов, кистей, голеней, стоп, некрозы головок бедренной и плечевой костей вследствие тромбоза сосудов, питающих кости), инфаркты легких, головного мозга, сетчатки, печени, почек, селезенки, брыжейки с соотв клинической картиной. При гетерозиготной серп/клеточной анемии признаки заболевания появляются только в период гипоксии.

Диагностика. Гипохромная анемия различной степени, анизо-, пойкилоцитоз, полихромазия, базофильная пунктация Эр, их мишеневидность, ретикулоцитоз, нормобласты, наличие дрепаноцитов; при наличии нестаильного Hb – тельца Гейнца. На электрофореграмме – фракция HbS, HbA отсутствует. Миелограмма – усиленный эритропоэз, время жизни Эр уменьшено.

Лечение. Симптоматическое. Гемотрансфузия (отмытые Эр, заменное переливание эритроцитарной взвеси) производится при тяжелой анемии. Для уменьшения серповидности – оксигенотерапия, гемодилюция ощелачивающими солевыми р-ми, при гиперспленизме – спленэктомия. При тромботических кризах – болеутоляющие, сосудорасширяющие, седативные. В связи с усиленным неэффективным гемопоэзом необходимо введение фолиевой к-ты, для профилактики гемосидероза – десферал.

#Рахит

Рахит – полиэтиологич заболевание, в основе которого лежит изменение фосфорно-кальциевого обмена, сопровожд высокой скоростью перемоделирования и роста скелета, большой потребностью ор-ма в солях Р и Са и др нутриентов при относительной слабости и несовершенстве систем, обеспечивающих их доставку и метаболизм.

Рахитом болеют дети раннего возраста.

Причины: Главное в этиологии: недостаточность вит Д или нарушение его метаболизма; недостаточность солей Са, Р, Mg, ряда микроэ-тов, белка и отдельных аминокислот.

Предрасполагающие ф-ры: - недоношенность, - многоплодие, перинатальные гипоксические состояния, - раннее смешанное и искуственное вскармливание с преобладанием углеводов, - недостаточное пребывание на свежем воздухе, - частые ЖКТ и ОРВИ заб-я, - генетическая предрасположенность (наследств отягощенность).

Патогенез: основное звено- гипоСа-емия, обусловленная этиологическими ф-рами> вторичный гиперпаратиреоидизм> остеопороз>гиперфосфатемия> ацидоз и извращение ф-ций внутренних ор-нов.

Классификация:

1.По степени тяжести: для 1йстадии – функциональные изменения со стороны вегетативной НС (чрезмерная потливость, беспокойство, пугливость), податливость и болезненность при пальпации костей черепа, краёв большого родничка, четки на ребрах, размягчение костей черепа (краниотабес, утолщение костей черепа) Симптомы удерживаются 2-3 нед или прогрессируют; 2 стадия – изменение черепа (теменные, лобные бугры), деформ гр клетки, «рахитические четки», Гаррисонова борозда, гипотония мышц (лягушачий живот), гепатолинеальный синдром, слабость связочного аппарата, разболтанность суставов, гипохромная анемия; 3 стадия – запавшая переносица, олимпийский лоб, экзофтальм, килевидная грудь, деформация конечностей, одышка, тахикардия, ослабление тонов, гепатоспленомегалия, ЭКГ (удлинение интервала Q-T, укорочение Т) анемия Якша – Гастема (гепатолинеальный синдром, гиперлейкоцитоз, анемия).

2.По течению: - острое – быстрое нарастание симптомов с преоблад процессов остеомаляции; - подострое – медленное развит забол с преоблад с –мов гиперплазии остеоидной ткани; - рецидивирующее – смена периодов клинического улучшения и обострения.

3. Клинические варианты течения: 1.Калцийпенический – костные деформации с преобладанием процессов остеомаляции, повышенная нервно-мыш возбудимость (тремор рук, нарушение дневного и ночного сна, беспокойство, дисфункция ЖКТ), расстройство вегетат НС (потливость, красный стойкий дермографизм, тахикардия), снижение уровня общего и ионизирующего Са в сыворотке и эритроцитах венозной крови; 2.Фосфоропенический – общая вялость, выраженная мышечная гипотония, слабость связочного аппарата, гиперплазия остеоидной ткани, v уровня неорганического Р в сывор крови и эритроцитах; 3.Рахит при незначительных отклонениях в содержании Р и Са в крови: умеренное увелич лобных и теменных бугров, отсутствие отчетливых изменений со стороны нервной и мышечной с-м, подострое течение.

Диагностические критерии: 1. заболевание в первом полугодии, 2-3 месяц первого года жизни; 2. костные деформации (костей черепа – теменные и лобные бугры, деформация грудной клетки – расширение её аппертуры, появление Гарисоновой борозды, утолщения на 5-8 ребрах в месте их перехода в хрящ, податливость костей черепа, краев родничков, утолщение затылка; в далеко зашедших случаях – олимпийский лоб, квадратная голова, рахитический горб, к 6-8 месяцу появляются рахитические браслеты и нити жемчуга); 3. гипотония мышц – лягушачий живот, слабость связочного аппарата; умеренные вегетативные расстройства – потливость, пот с кислым запахом, красный дермографизм; на ЭКГ – признаки гипокальциемии, укорочение Т, удлинение Q-T; гипофосфатемия, гипокальциемия, увеличение щелочной фосфатазы.

Результаты лаб-инстр исследований: 1.ОАК при рахите 2-3 ст – гипохромная анемия (Нвv 110 г/л, при норме 120), белая кровь (v нейтрофилов, сдвиг влево, лимфоциты несколько ^); 2.Проба Сулковича – или +; 3. Моча – аминоацидурия свыше 10 мл/сут, суточная экскреция Са и Р с мочой ^, норма Са 1.5-4 ммоль/сут, Р 19-32ммоль/сут; 4. Иониз Са сниж в крови; 5. R-грамма костей: в местах интенсивного роста выявляется остеопороз. Контуры эпифизов и частично метафизов нечеткие, «разлохмаченные», эпифиз блюдцевидной формы. Ядра окостенения в эпифизах........ длинных трубчатых костей появляются своевременно, но обнаруживаются с трудом. В тяжелых случаях определяются зоны Лозера – прозрачные зоны, расположенные поперечно (появл на месте рассасыван костного в-ва).

Дифдиагностика: хондродистрофия (низкорослость, укорочение конечностей, деформация позвоночника, уровни Са и Р в крови и в моче в норме, ЩФ в норме), врожденная ломкость костей - несовершенный остеогенез (хар-ся повышенной ломкостью костей. 2 варианта: 1.Типа Вролика: дети рождаются с многочисленными переломами.......... костей и ребер, костными мозолями, мягким черепом, широкими швами,; после рождения возникают костные переломы без всяких причин. 2.Типа Лобстейна – голубые склеры, вялые мышцы, суставы расслаблены, часто глухота).

ЛЕЧЕНИЕ:

Догоспитальный этап: (в стационаре принцип тот же, но по показаниям) при отсутствии сопутствующих заболеваний лечение на дому. 1. Организация правильного питания по возрасту. С 3-4 нед овощные и фруктовые соки, прикорм с 4,5 мес. – овощное пюре. 2. Достаточное пребывание на свежем воздухе. 3. Витамины В1, В2, В6, А, Е, С в возрастной дозировке, «Ревит», «Гексавит» по 1 др ч/день в растертом виде. 4. Вит Д2 – 2-5 тыс МЕ/сут в теч 30-45 дней под контролем пробы Сулковича 1 р/нед. Профилактическая доза 400-500 МЕ/сут в теч первых 2 лет жизни. 5. Оксидевит 0,001 мг/сут в теч 10 дней. Ч/з 2 нед ещё 2 курса. 6. Кальциферол – 10 мкг/сут в теч 3-4 дней. 7. Цитратная смесь (лимонная к-та 3,5 г, цитрат Na 2,5 г, вода 100 мл) по 1ч.л. * 3 р/день. 8. Глицерофосфат Са 0,05 г в 1 полугодии и 0,1 во втором 3 р/день в теч 3 нед. 9. Оротат К по 10-20 мг/кг*сут в 2 приема за час до кормления (3 недели). 10. Ч/з 2 нед после медикаментозно лечения – массаж, ЛФК.

Критерии правильного лечения: улучшение клинических и R-логических проявлений болезни, лабораторных данных (ЩФ, Са, Р сыворотки); улучшение показателей физического развития детей. Показания к госпитализации: 1) неясность диагноза, 2) невозможность обеспечения родителями лечения, 3) безуспешное лечение на дому, 4) сопутствующие заболевания, требующие стац. лечения.

Реабилитация: диспансерное наблюдение после рахита II-III ст в теч 3 лет. Осмотр ежеквартально.

Профилактика: антенатальная – режим дня беременной, витамины с пищей, Б-Ж-У, микроэлементы. «Гендевит» по 1 др 1-2 р/сут в теч беременности. Постнатальная: питание, солнце, режим дня, поливитамины. С 3-4 нед вит Д по 500 МЕ ежд в теч 1-2 года жизни, кроме лета. Родившимся от матерей с экстрагенитальной патологией – вит Д по 1000 МЕ ежд в теч 30 дней (3 курса). Детям с врожденным рахитом вит Д с 10-го дня 2-4 тыс МЕ/сут в теч первых 2 мес, и на 5 и 9 месяце. Недоношенность 1ст – 400-500 МЕ ежд в теч 2 лет. Недоношенность 2-3 ст. – 1-2 тыс. МЕ, на 2-м году по 400-500 МЕ.

#Гипервитаминоз Д

Г. – интоксикация организма, обусловленная избытком вит Д.

Этиология: поступление, избыточное по отношению к индивидуальной чувствительности.

П-з: избыток–>усиление всасывания в кишечнике и резорбция кости–>гиперкальциемия и гиперкальциурия–>метастатическое обызвествление тканей–>нарушение ф-ции печени (жировая дистрофия), почек (нефрокальциноз), ССС.

Классификация: по клинике – 1 легкая – без токсикоза, раздражительность, нарушение сна, повышение экскреции Са с мочой, проба Сулковича +++. 2 – среднетяжелая – умеренный токсикоз, рвота, гиперкальциемия, гипофосфатемия, проба Сулковича +++ или ++++. 3 тяжелая – выражен токсикоз, упорная рвота, потеря массы тела, пневмонии, пиелонефрит. Период: начальный, разгара, реконвалесценции, остаточные явления (кальциноз органов и сосудов, стеноз сосудов, уролитиаз).

Течение: острое (до 6 мес), хроническое >6 мес.

Клиника: острая интоксикация, частая неукротимая рвота, токсикоз 2-3 степени, сухость кожи и потеря её эластичности, увеличение печени, гиперкальциемия, связь симптомов с приемом вит Д. Хроническая интоксикация: рвота не частая, токсикоз 1 ст, аппетит снижен, на R-грамме избыточное отложение Са в метафизах трубчатых костей. Варианты течения: острое – при непродолжительном приеме вит Д или его непереносимости; хроническое – длительная небольшая передозировка, признаки поражения почек, сердца.

ЛЕЧЕНИЕ: отмена приема вит Д, ограничение продуктов с Са, холестирамин 0,5 мг/кг, вит А Е В, преднизолон 2 мг/кг, тиреокальцитонин, кокарбоксилаза.

#Синдром спазмофилии

С. – заболевание, характеризующиеся склонностью к тоническим и тонико-клоническим судорогам в связи с нарушением минерального обмена и кислотно-основного состояния, ведущим к повышению механической и гальванической нервно-мышечной возбудимости. Болеют дети до 2 лет с симптомами выраженного рахита.

Причина – снижение ионизированного Са в сыворотке. Этому способствует гиперфосфатемия и алкалоз. Различают латентную и явную формы. Латентная форма может быть длительной, переходит в явную под воздействием интеркуррентных заболеваний. Наиболее тяжелое проявление явной формы – эклампсия (общий приступ клонико-тонических судорог с потерей сознания). В легких случаях бледность, оцепенение, подергивание мышц лица. После приступа дети засыпают. У детей 1 года часто ларингоспазм и приступы общих судорог, старше года – карпопедальный спазм. Критерии тяжести – наличие судорожных синдромов, ларингоспазма, бронхоспазма. Диагностические симптомы: с. Хвостека – сокращение мимической мускулатуры при поколачивании щеки м/у скуловой дугой и углом рта; с. Труссо – судорожное сокращение кисти в виде руки акушера при сдавлении сосудисто-нервного пучка в области плеча. С. Люста – быстрое отведение стопы при ударе ниже головки малоберцовой кости; феномен Маслова – остановка дыхания на вдохе при легком уколе кожи. При явной форме: карпопедальный спазм (тоническое сокращение мышц кисти и стопы), ларингоспазм (цианоз, шумный вдох –> петушиный крик), эклампсия – общий приступ тоникоклонических судорог с потерей сознания, длительность до 20 мин. + симптомы рахита. Дополнительные признаки: повышенная нервная возбудимость, снижение ионизированного Са < 0,9 ммоль/л, увеличение Q-T >0,2 с.

ЛЕЧЕНИЕ: диагностический этап – ограничить молоко, перевести ребенка на вскармливание грудным молоком, 5-10% р-р СаCl₂ по 1 ч. л. 3 р/день, 5% р-р хлорида аммония, ч/з 3 дня после Са – прием вит Д₂ в лечебной дозе, при ларингоспазме – доступ воздуха, раздражать корень языка, при судорогах – магнезия 25% 0,25 мг/кг, седуксен, ГОМК. Профилактика: профилактика рахита, естественное вскармливание, беременным из групп риска – др. «Ревит», «Гендевит» по 1 драже/день, детям с 3-4 нед вит Д по 500 МЕ ежд, при врожд. рахите вит Д по 2-4 тыс. МЕ/сут в теч 2 мес.

#Дистрофии у детей

Дистрофия — хроническое расстройство питания и трофики тканей, нарушающее правильное, гармоничное развитие ребенка.

По классификации Г.Н. Сперанского различают:

1) гипотрофию, протекающую со снижением массы тела по отношению к его длине;

2) паратрофию с нормальной или избыточной массой тела;

3) гипостатуру с пропорциональным уменьшением массы и длины тела;

4) полигиповитаминоз.

До последнего времени наиболее часто встречалась гипотрофия, сохраняющая, по данным ВОЗ, ведущую роль в развивающихся странах. В разных странах наблюдается тенденция к увеличению числа детей с паратрофией, сопровождающейся избыточной массой тела и ожирением (до 10—20%).

Дистрофия может возникнуть у человека любого возраста. Однако у детей первых лет и месяцев жизни она встречается значительно чаще, развиваясь даже при незначительных отклонениях в питании, дефектах ухода, инфекционных заболеваниях. Это позволяет расценивать ее как особую форму патофизиологической реакции организма ребенка на любое вредное воздействие и выделять как самостоятельную нозологическую единицу.

Гипотрофии тяжелой степени наблюдаются редко (0,5—2%), больше распространены гипотрофии легкой и средней степени тяжести. Гипотрофия среднетя-желой и тяжелой степени нарушает формирование ЦНС, эндокринного аппарата, иммунокомпетентных органов. Дети отстают как в физическом, так и в умственном развитии, чаще и тяжелее болеют инфекционными заболеваниями. Дистрофия, перенесенная в раннем детстве, может в дальнейшем привести к отставанию в росте, снижению устойчивости к физическим заболеваниям желудочно-кишечного тракта, более частому, чем в остальной популяции женщин, недонашиванию беременности.

Этиология. Различают дистрофию пренатального происхождения, возникшую внутриутробно или в течение первых недель жизни, и постнатальную, развившуюся после рождения под влиянием различных факторов. В мире число детей с пренатальной дистрофией постоянно увеличивается, в настоящее время она наблюдается у 20—30% новорожденных. Наиболее частыми ее причинами являются несбалансированное питание, заболевания матери во время беременности, токсикоз беременности, особенно первой ее половины, нарушающий развитие эмбриона в узловых «точках» его органогенеза, а также патология плаценты. Последняя вызывает дистрофию в более поздние сроки, обычно в результате нарушения плацентарного кровообращения и внутриутробной гипоксии плода. Играют роль и другие причины: возраст матери (слишком юный или пожилой), ее занятость и профессиональные вредности, правильность использования декретного отпуска, стрессовые ситуации, нарушающие гестационную доминанту, алкоголизм, курение и т. д.

Постнатальная дистрофия может быть вызвана разнообразными эндо- и экзогенными факторами. К эндогенным относятся аномалии конституции и иммуно-дефицитные состояния, пороки развития внутренних органов, особенно желудочно-кишечного тракта; врожденные и наследственные синдромы, обусловленные ферментными дефектами (синдром мальабсорбции, муковисцидоз, целиакия, фенилкетонурия, галактоземия, гликогенная болезнь и др.); эндокринные и ней-роэндокринные расстройства. В большинстве случаев дистрофия, вызванная эндогенными факторами, рассматривается как вторичная. Среди экзогенных воздействий сохраняют значение алиментарные, инфекционные, дефекты ухода. Алиментарный фактор выражается не столько в прямом качественном и количественном голодании (гипогалактия, количественный недокорм при искусственном вскармливании, премущественно одностороннее питание с перегрузкой белками, жирами или углеводами и т. д.), сколько в несбалансированном избыточном по 2—3 ингредиентам и плохо организованном питании или дефиците витаминов. Самыми частыми из инфекционных факторов по-прежнему остаются острые желудочно-кишечные заболевания, имеют значение и их последствия в виде дис-бактериоза, анорексии и нарушений всасывания; возросла роль повторных ОРВИ и отитов.

К дефектам ухода и организации окружающей среды относятся недостаточное внимание к ребенку и отрицательное эмоциональное воздействие на него, несоблюдение режима дня, принебрежение простейшими гигиеническими процедурами (своевременная смена пеленок, ежедневное купание), а также гиподинамия. Нередко у одного и того же ребенка несколько этиологических факторов действуют одновременно, в таких случаях говорят о дистрофии смешанной этиологии.

Патогенез. Развитие дистрофии всегда сопровождается глубокими нарушениями всех видов обмена веществ в организме ребенка и изменениями со стороны внутренних органов, в первую очередь центральной нервной и пищеварительной системы. Неустойчивая секреция желудочно-кишечного тракта ребенка легко подавляется под влиянием отрицательных эмоций, перегревания или переохлаждения, количественной и качественной неполноценности питания или избыточности его, инфекционных заболеваний и т. д., что является первичным звеном патогенеза самой частой формы дистрофии — гипотрофии. Даже легкая ее степень сопровождается снижением уровня пепсина, лабфермента желудочного сока и панкреатической липазы в среднем на 60%. При дистрофии более тяжелой степени пищеварительные ферменты практически отсутствуют. Пищевые вещества, поступающие в организм, перестают перевариваться и усваиваются не полностью. Нарушаются не только процессы переваривания, но и последующего всасывания. В кале обнаруживают растворимые белки, аминокислоты, жиры и переваримые углеводы. Снижается порог переносимости (толерантности) пищи, легко возникают функциональные срывы в виде диспепсии или нарушений моторики желудочно-кишечного тракта другого характера: пища задерживается в желудке до 5—7 ч, появляются упорные запоры, сменяющиеся позднее «голодными» поносами. В результате в организм поступает недостаточное количество полноценного белка, витаминов, микроэлементов, биологически активных жиров, что нарушает в первую очередь синтез ферментов и гормонов и, следовательно, гуморальную и эндокринную регуляцию процессов обмена.

Диспротеинемия, дефицит ферментов и витаминов, особенно аскорбиновой кислоты, снижают активность тканевого обмена, потребление кислорода тканями и приводят к накоплению недоокисленных продуктов обмена с развитием метаболического ацидоза, чему способствуют также повышенная гликолитическая активность и накопление в тканях молочной кислоты. Значительно активизируется перекисное окисление липидов, в крови накапливаются свободнорадикальные соединения, повреждающие клеточные мембраны и нарушающие процессы обмена на клеточном уровне.

Недостаточное поступление в организм полноценных питательных веществ, повышенное эндогенное их расходование, снижение синтеза ферментов, глубокие расстройства тканевого обмена нарушают равновесие процессов ассимиляции и диссимиляции в сторону преобладания катаболизма. Ацидоз и нарушения интер-медиарного обмена по принципу «порочного круга» усугубляют дисфункцию центральной нервной и пищеварительной системы, вызывают расстройства микроциркуляции и изменения внутренних органов.

Распад собственных белков, жиров и углеводов уменьшает размеры внутренних органов и разрушает систему их иммунологической защиты. Понижается сопротивляемость организма и развивается состояние эндогенного токсикоза, усугубляющееся в результате снижения антитоксической функции печени. На этом фоне легко присоединяется вторичная инфекция и может развиться токсико-септическое состояние, являющееся наиболее частой причиной летального исхода при тяжелых формах дистрофии (атрофии).

#Внутриутробная гипотрофии

#Постнатальная гипотрофия

Гипотрофия. Определен. Этиолог Патогенез. Клин и её вар-ты.

Гипотрофия – хронич растр питения с деф массы тела, хар-ся прекращением или замедлением нарастания массы тела, наруш пищевар, обмена в-в, трофич ф-ций ор-ма, снижен специфич и неспецифич защитных сил, нарушен нервно-психич развит.

Этиологические ф-ры:

Врожденные:

1. Неполноценное питание матери во время беременности;

2. Конституциональные и др особенности матери: возраст, хр заболевания, проф, вредности, привычки, токсикозы беременных;

3.Внутриутробные инфекции;

4.Геномные и хромосомные мутации.

Приобретенные:

1.Экзогенные:

а) Алиментарные: количественный недокорм (недостаточное кол-во смеси), качественный недокорм (несбалансированная по б:ж:у пища, мало витаминов);

б) Инфекционные: внутриутробные инфекции, инфекционные заб-я первых месяцев жизни, частые ОРИ, пиелонефрит, сипсис;

в) Токсические: гипервитаминоз(витД), лекарственные отравления;

г) Недостатки ухода;

2. Эндогенные ф-ры:

а) Пороки развития сердца, ЖКТ,почек, печени,ГМ;

б) Наследственные аномалии обмена в-в;

в) Синдром мальабсорбции;

г) Врожденные и приобретенные пораженияЦНС;

д) Эндокринные заболевания.

Патогенез: Зависит от многих этиологич ф-ров. Основная причина – голодание > изменен ф-ции ЦНС, внутр ор-нов. Схематически: Предрасполагающие и этиологические ф-ры > голодание > использование запасов питательных в-в и структурных составных частей ор-ма (экзогенные белки, жиры, вит, микроэл-ты) > v ферментативной активности ЖКТ и сыворотки крови > извращение обмена в-в>нарушение ф-ций всех ор-нов и с-м> склонность к септическим заболеваниям.

Классификация:

1.По этиологической форме: первичная (самостоятельная нозологическая форма), вторичная;

2.По степени тяжести: легкая (дефицит массы тела 11-20%), средняя (21-30%), тяжелая (31% и высокая);

3. По периодам: начальный, прогрессирования, стабилизации.

Клиника:

1 степень (легкая) – масса отстает от долженствующей на 11-20%, длина тела не отстает от нормы, бледность кожных покровов, подкожно-жировой слой истончен на всех участках тела, прежде всего на животе, v тургор тканей;

2 степень (средняя) – деф массы тела 21-30%, отставание в росте, кожа бледная, сухая, признаки гиповитаминоза (шелушение, заеды, снижен тургор тканей), жировой слой сохранен только на щеках. Снижен тонус мышц, слабость, раздражительность, гипохромная анемия, стул неустойсив.;

3 степень (тяж) – отставание по массе более 31%, по росту ниже 3 центили, вялость, адинамия, подкожно-жир слой отсутствует везде, кожа бледная, сухая, морщинистая, признаки обезвоживания, западение большого родничка, сухость роговицы, коньюнктивы, слиз рта. Стул неустойчив, запоры чередуются с мыльно-известковым стулом.

Квашиоркор – тяжелая ф-ма белков-каллорийной недостаточности, хар-на триада: отставание в физ развитии, мышечное истощение, изменение психики.

Маразм (кахексия) – обусловл дефектом поступления в ор-м всех пищевых ингредиентов. Хар-но снижение массы тела более чем на 60%, выраженная атрофия мышц, подкожно-жировой клетчатки, отставание в физ развитии, ребенок крайне истощен с тонкими конечностями и непропорционально большой головой, сморщенным лицом треугольной ф-мы. Резкое снижение иммунитета.

Лечение гипотрофий. Терапия должна быть комплексной и включать:

1. Выявление причин гипотрофии и устранение их;

2. Диетотерапию;

3. Организацию режима, ухода, воспитания, массаж и гимнастику;

4. Выявление очагов инфекции, анемий и других осложнений и сопутствующих заболеваний;

5. Ферменто- и витаминотерапию, стимулирующее и симптоматическое лечение.

Основой лечения является трехфазное питание:

1. Период выяснения толерантности к пище; 2. Промежуточный период; 3. Период усиленного питания.

Следующими важными принципами диетотерапии больных с гипотрофией является:

1. Определение суточной потребности в пище;

2. Установление числа кормлений;

3. Расчет количества жидкости необходимой для допаивания при уменьшенном объеме питания;

4. Ведение адекватного систематического контроля за питанием, стулом, диурезом и количеством выпиваемой жидкости и т.д.;

Суточная потребность в объеме питания при гипотрофии составляет 1/5 часть фактической массы тела. Дети, страдающие гипотрофией нуждаются в большем количестве калорий на 1 кг массы тела, чем их здоровые сверстники. Однако, учитывая сниженную толерантность к пище ребенка с гипотрофией и наклонность к легкому развитию у него диспепсии, не следует сразу назначать максимальное питание. Чем более снижена толерантность, тем меньший объем питания(молочной смеси) следует в начале давать ребенку.

Период выяснения толерантности к пище при гипотрофии I степени обычно 1-2 дня, II степени - около 3-5 дней и III - степени - 7-10 дней. На этом этапе ребенок получает белка 0,7 - 1,5 - 2,0 на кг массы тела, углеводов 8-10-11 грамм и жира 2-3-4 грамма на кг массы тела. Весовая кривая "стоит", самочувствие ребенка улучшается, восстанавливается аппетит, в копрограмме уменьшаются признаки нарушения переваривания пищи.

В промежуточном периоде ребенок получает полный объем питания (2/3 основной смесью и 1/3 лечебной смесью), количество белка достигает 3,0 иногда 4,0, а количество углеводов 11-12 г и жира

4-4,5 г на кг фактической массы тела. Через 5-7 дней по мере адаптации ребенка к белку увеличивается количество углеводов, способствующих нарастанию массы тела, путем введения соков, яблока, фруктового пюре, а у детей II-го полугодия - овощного пюре или каши (гречневой, геркулесовой) на овощном отваре. Углеводы увеличиваются до 13-15 г/кг. Завершается промежуточный этап лечения нормализацией количества жира.

В это время дети хорошо прибавляют в весе по 800-1000 г в месяц, то есть 250-300 в дополнение к возрастной прибавке, увеличивается длина тела - 1 см на каждые 300,0 г.

Оптимальное питание до вывода ребенка из дистрофии. Диета на этом этапе расширяется, коррегирующие смеси вытесняются физиологическими, прикорм расширяется, в прикорм вводят желток, растительное масло, сливки, творог, мясо.

#Клинические формы паротитной инфекции

Клиника. Инкубационный период составляет от 11 до 23 дней. Паротитная инфекция может протекать в бессимптомной и манифестной формах. При манифестной форме в течение первых 1-2 дней могут наблюдаться слабость, недомогание, познабливание. Затем повышается температура тела, появляются боли в области уха, сухость во рту, одновременно или несколько позже замечают увепичение околоушных слюнных желез. Чаще сначала возникает односторонний паротит, реже - сразу двусторонний. Припухлость заполняет fossa retromaxillaris - ямку между ветвью нижней челюсти и сосцевидным отростком. При значительных размерах припухлости мочка уха оказывается почти в ее центре в приподнятом вверх состоянии. Наряду с воспалением околоушных слюнных желез, через 1-2 дня в воспалительный процесс нередко вовлекаются подчепюстные и изредка подъязычные железы. Слюнные железы эластично-плотноваты и болезненны на ощупь, цвет кожи под ними не изменяется, но она становится натянутой, лоснится.

К числу типичных признаков заболевания относятся: воспалительная реакция выводных протоков околоушных слюнных желез (симптом Мурсу), а также наибольшая болезненность впереди и позади мочки уха (симптом Филатова) и в области сосцевидного отростка.

Признаки паротита прогрессируют в течение 3-4 дней, а затем постепенно идут на убыль: исчезают интоксикация, лихорадка. Обычно температурная реакция продолжается 4-7 дней. У больных паротитной инфекцией чрезвычайно важны контроль за температурой тела и оценка объективного состояния. Если лихорадка держится дольше и вновь регистрируется после кратковременного периода апирексии, следует думать о вовлечении в процесс других железистых органов или нервной системы. Необходимо знать, что эпидемический паротит- генерал и зеванная инфекция и вовлечение в патологический процесс помимо слюнных желез других органов и систем является не исключением из правил, а закономерностью. Это не осложнения, а проявления болезни. Наиболее часто диагностируют поражение яичек-орхит, что проявляется болями в области мошонки и яичек, гиперемией, отеком. Орхит может быть односторонним или двусторонним. Последнее особенно неблагоприятно, так как в дальнейшем развиваются атрофия яичек и бесплодие. Нередко при паротитной инфекции наблюдается панкреатит. Больные жалуются на боли в эпигастрии, тошноту, рвоту. При подобных жалобах необходимо провести исследование мочи и крови на активность амилазы. Отдаленным последствием поражения поджелудочной железы может быть сахарный диабет. Кроме того, встречаются поражения щитовидной железы, яичников у женщин.