Профилактика нейросенсорной тугоухости

Для профилактикисенсоневральнои тугоухости проводятся мероприятия по уменьшению вредного влияния шума и вибрации, акутравмы и баротравмы на орган слуха. Применяют­ся антифоны - ушные вкладыши, наушники, шлемофоны и др. При лечении ото-токсическими антибиотиками назначают 5% раствор унитиола внутримышечно, а при развитии тугоухости эти антибиотики отменяют. Предупреждают инфекцион­ные заболевания и другие болезни, являющиеся причиной тугоухости.Военнослужащие с тугоухостью направляются на обследование к отоларинголо­гу и находятся под динамическим наблюдением врача части.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 29.

1. Болезнь Меньера, купирование приступа, консервативная терапия в
межприступном периоде, показания к хирургическому лечению.

Под болезнью Меньера понимают периферический лабиринтный синдром невос­палительного генеза, возникающий вследствие нарушения циркуляции ушной лим­фы. В 1861 году французский врач-сурдоотиатр Проспер Меньер (P.Meniere) впер­вые сообщил об открытой им болезни уха, характеризующейся приступами шума в ушах, понижением слуха, головокружением, атаксией и вегетативными расстрой­ствами (тошнотой, рвотой, бледностью кожных покровов, холодным потом). В этом состоянии у больных не отмечалось судорог, потери сознания, заболеваний головно­го мозга, гнойного процесса в среднем ухе, что дало основание автору указать на локализацию патологического процесса в ушном лабиринте. До него подобные сим­птомы чаще всего считали проявлением инсульта. П.Меньера считают основателем клинической вестибулологии. Лечение. Во время приступа больные нуждаются в неотложной помощи, щадя­щей транспортировке в положении лежа. Соблюдается строгий постельный режим. После приступа объем активных движений головы расширяется постепенно.

Консервативное лечение болезни Меньера направлено на купирование лаби­ринтного криза и восстановление гидродинамики лабиринта в ближайший период после криза. Профилактическими мерами практически невозможно предотвратить приступ болезни Меньера.

Купирование лабиринтного криза достигается внутримышечным введением 1 мл 2% раствора промедола или 2,5% раствора аминазина в комбинации с 0,5-1 мл 0,1 % ра­створа атропина сульфата и 1-2 мл 1% раствора димедрола.

Промедол является наркотическим анальгетиком, понижающим суммационную способность центральной нервной системы и оказывающим противошоковое дей­ствие. Нейролептик аминазин, обладая сильным седативным эффектом, уменьшает спонтанную двигательную активность, угнетает двигательные оборонительные реф­лексы и при сохраненном сознании понижает реактивность к эндогенным и экзоген­ным стимулам. Атропин является м-холинолитиком, оказывающим эффекты, проти­воположные возбуждению парасимпатических нервов, то есть является парасимпа-толитиком. Центральное холиномиметическое действие его проявляется в уменьше­нии мышечного напряжения. Антигистаминный препарат димедрол снимает спазм гладкой мускулатуры, уменьшает проницаемость капилляров, предупреждает раз­витие отека тканей, а также оказывает седативное действие, тормозит проведение нервного возбуждения в вегетативных ганглиях, обладает центральным холинолитическим действием.Основными направлениями дальнейшего консервативного лечения являются ликвидация метаболического ацидоза, дегидратирующая терапия и улучшение внутричерепной гемодинамики.Повышение щелочного резерва крови производят с помощью внутривенных вливаний 5% раствора гидрокарбоната натрия. Во время первого вливания вво­дят 50 мл раствора, а при последующих вливаниях дозу увеличивают до 150 мл. Курс состоит из 7-10 вливаний. Вместо гидрокарбоната натрия можно приме­нять трисамин-буфер (ТНАМ). Максимальная доза его не должна превышать 1,5 г/кг в сутки.Дегидратирующий эффект получают при внутривенном введении 10-20 мл 40% раствора глюкозы или внутримышечном введении 1 мл 1% раствора фурасемида.Мощным противоотечным, противошоковым и стимулирующим действиями об­ладают глюкокортикоиды. Учитывая, что при болезни Меньера функция коры надпо Мечников несколько понижена, то применение их оправдано. Целесообразно 60 мг преднизолона вводить внутривенно, растворяя в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида. В раствор можно добавить 10 мл панангина, 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты и 3 мл кокарбоксилазы.Микроциркуляцию сосудов головного мозга улучшают с помощью внутривенных введений различных кровезаменителей (реополиглюкина, реоглюмана, маннитола и др.) в количестве 200-400 мл.В конце внутривенного вливания раствора преднизолона и кровезаменителей вво­дят 1 мл фурасемида для выведения из организма избытка жидкости.Внутривенное введение препаратов разного механизма действия производится с интервалом времени, составляющим более 12-24 часов.Препаратами, улучшающими мозговое кровообращение, являются циннаризин (стугерон), кавинтон (винпоцетин), трентал. Они применяются внутривенно, внутри­мышечно и внутрь. Хорошим адаптогенным действием на мозговую ткань, стимули­рующим центральную компенсацию, обладают ноотропил и бемитил.При лечении болезни Меньера применяются спазмолитики (дибазол, папаверин), никотиновая кислота (Вит. В₃), обладающая сосудорасширяющим эффектом и дру­гие витамины, влияющие на процессы тканевого обмена (А, Е, В_1} В₂, В₆, В₁₂).Целесообразно применять препараты разного механизма действия и соче­тать различные способы их введения, но при этом учитывать соответствие ин­тенсивности терапии клиническим проявлениям болезни, так как излишне актив­ная терапия может оказать дестабилизирующее влияние на процессы компен­сации. Не следует также допускать полипрагмазии. Введение каждого препарата логически обосновывается.

И.Б.Солдатовым (1961) предложен метод создания депо фармакологических пре­паратов в непосредственной близости от лабиринта. При меатотимпанальной блока­де вслед за новокаином параметрально вводятся атропин и кофеин.

В.Е.Корюкин (1973) применил блокаду верхнего шейного симпатического сплете­ния, которая оказывает выраженный сосудорасширяющий эффект, увеличивает внут­ричерепное кровенаполнение и усиливает скорость кровотока, тем самым интенси­фицирует обменные процессы. При правильной технике блокады возникают покрас­нение кожи соответствующей половины лица и синдром Горнера.