N1 5С I II

С2 4 С\ д^ Ч

' ^N Метилентетра-

Ы¹⁰-формилте- V f гидрофолат

трагидрофолат \ /

Анид глутаминовой кислоты (глутамин)

Рис. 99. Происхождение атомов азота и углерода пуринового кольца

ми причинами развития гиповитаминоза В ^мо­гут быть: гастрэктомия, инвазия широким лен-тецом, хроническое воспаление подвздошной кишки, отсутствие в слизистой кишечника спе­цифических рецепторов, с которыми взаимодей­ствует комплекс внутреннего фактора с витами­ном В₁₂(подробнее см. разд. 11.3.2).

Дефицит фолиевой кислоты возникает при длительном отсутствии в пище зеленых овощей и животных белков, у детей раннего возраста при вскармливании одним молоком (в нем со­держание фолиевой кислоты незначительно). Эндогенный дефицит фолиевой кислоты может развиться при нарушении всасывания ее в ки­шечнике (заболевание спру), нарушении депо­нирования (заболевания печени), повышенном расходовании (беременность, в случае если ис­ходные запасы витамина были понижены), при длительном лечении некоторыми лекарственны­ми препаратами (сульфаниламиды), при алкого­лизме (подробнее см. разд. 11.3.2).

Помимо гиповитаминоза В₁₂ и дефицита фо­лиевой кислоты, синтез ДНК нарушается при лучевой болезни и лечении цитостатическими препаратами, торможение синтеза РНК имеет место при лучевой болезни, белковом голодании, сахарном диабете. Кроме того, синтез нуклеино­вых кислот нарушается при дефиците цинка, так как ионы Zn²⁺ входят в состав ДНК- и РНК-по-лимераз.