Причины, механизм и последствия повышенного распада тканевых белков

Наряду с синтезом в клетках организма по­стоянно происходит деградация белков под дей­ствием протеиназ. У здорового взрослого чело­века процессы распада и синтеза белка уравно­вешены, т.е. имеется азотистое равновесие. При этом суточная деградация белка составляет 30-40 г. Обновление белков за сутки у взрослого человека составляет 1-2% от общего количества белка в организме и связано преимущественно с деградацией мышечных белков [Марри Р. и со-авт., 1993], при этом 75-80% освободившихся аминокислот вновь используется для синтеза.

У детей и беременных женщин синтез белка преобладает над его распадом, вследствие этого количество азота, поступающего в организм, превалирует над общим количеством экскрети-руемого азота (положительный азотистый ба­ланс). При патологии распад белка может пре­валировать над синтезом и азота поступает в организм меньше, чем выделяется (отрицатель­ный азотистый баланс). Превалирование про­цессов деградации белка над синтезом наблюда­ется при инфекционной лихорадке, обширных травмах, ожогах и воспалительных процессах, прогрессирующем злокачественном опухолевом росте, некоторых эндокринных заболеваниях (са­харный диабет, гипертиреоз), при тяжелом эмо­циональном стрессе, обезвоживании, белковом голодании, лучевой болезни. В механизме уси­ленного распада белков при многих из перечис­ленных состояний лежит повышенная продук­ция катаболических гормонов.

Азотистое равновесие нарушается (отрица­тельный азотистый баланс) при гиповитамино-зах А, С, В_]У В₂, В₆, РР при дефиците фолиевой кислоты. Следствием отрицательного азотисто­го баланса являются дистрофические изменения в органах, похудание, в детском возрасте - за­держка роста.