Етіологія та патогенез захворювань пародонта. Мол. 163. Морфологічні зміни мікроцирку-ляторного русла тканин пародонта

Мол. 163. Морфологічні зміни мікроцирку-ляторного русла тканин пародонта. х 200: / — стовщення стінок мікросудин; 2 — пери-васкулярна круглоклітинна інфільтрація спо­лучної тканини; 3 — вогнищевий фіброз

ті кінінутворювальних, так і знижен­ня кінінрозщеплювальних фермен­тів — кініназ. У хворих на генералі-зований пародонтит (Л.О. Хоменко, 1976, 1980) активність кініназ різко знижується у слині й тканинах ясен. Водночас знижується вміст інгібіто­рів протеолізу в слині та яснах, що, безсумнівно, є тлом для дії кінінів.

Під час оцінювання можливих механізмів порушення проникності су­дин при генералізованому пародонтиті не можна не враховувати роль біо­логічно активних речовин, які продукують тканинні базофіли та лейкоцити (М.А. Кодола та співавт., 1981). Ураховуючи підвищення активності кінін­утворювальних ферментів у яснах, змішаній слині та плазмі крові можна стверджувати, що виявлені ушкодження мікроциркуляторного русла навко­ло зубних тканин пов'язані певною мірою з дією кінінів. У разі зростан­ня патологічних змін пошкоджуються основні механізми, що забезпечують транскапілярний обмін, трофіку тканин пародонта. Склеротичні зміни, які виникають унаслідок цього, призводять до незворотних порушень транс-капілярного обміну і розвитку виражених дистрофічних змін у тканинах пародонта, що становить морфологічну сутність генералізованого паро-донтиту.

Ендотелій кровоносних судин продукує низку біологічно активних ре­човин, які регулюють тонус судин і водночас впливають на живлення тка­нин. Серед цих факторів на сьогодні важливого значення надають вазокон-стриктору ендотеліну та вазодилататору оксиду азоту (N0). Взаємодія цих речовин є дуже важливим фактором, порушення якого призводить до змін судин мікросудинного русла та їх ушкодження. Причиною таких порушень можуть бути ендокринні захворювання (цукровий діабет), артеріальна гіпер­тензія, атеросклероз, гіпоксія тощо. Ці процеси призводять до різкого зни­ження утворення N0 клітинами ендотелію судин. Вазоконстриктори, які виділяють клітини ендотелію судин, своєю чергою активують тромбоцити і поліморфноядерні нейтрофільні гранулоцити (ПМЯЛ), що сприяє їх агрега­ції і тромбоутворенню. З іншого боку, цим процесам протидіє NO. Окрім того, він створює цитопротекторний ефект, запобігає ушкодженню ендо­телію, протидіє деструктивним агентам (вільні радикали, цитокіни тощо), які виділяють ПМЯЛ і моноцити. У нормі переважає виділення вазодилата-торів, але в разі гіпоксії, ішемії, артеріальної гіпертензії (і особливо на тлі цукрового діабету) утворення NO різко порушується. Це призводить до роз­витку вазоконстрикторних реакцій з внутрішньосудинною активацією еле-